龚化；陈忠；盖强强；汪成合；李凡；叶章群
目的 探讨颈椎后路单开门椎管扩大成形术后门轴侧骨性融合失败的风险因素.方法 93例脊髓型颈椎病患者接受后路单开门椎管扩大成形术,共计330个节段.术后所有患者均获至少12个月随访,分析融合失败的风险因素,包括年龄、性别、吸烟、糖尿病、后纵韧带骨化、骨密度检查、术前颈椎曲度、门轴侧骨皮质连续性等.通过视觉模拟评分(VAS)、日本骨科学会颈痛评分法(JOA)评估术后临床疗效.结果 术后12个月患者门轴侧骨性融合率为84％ (78/93),术后6个月无内侧骨皮质不连续的患者术后12个月时无门轴压缩情况出现,而有骨皮质不连续的患者中有2例术后12个月时分别压缩2.5 mm和2.1mm,术后6个月铰链内侧骨皮质不连续为显著风险因素(P＜0.01).术后6、12个月融合组与未融合组患者VAS评分分别为(2.4±1.7)、(3.3±2.0)、(2.1±2.0)、(1.8±2.1)分,差异无统计学意义(P＞0.05).术后12个月融合组与未融合组患者JOA评分分别为(13.6±4.1)分与(14.0±3.2)分,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 颈椎后路单开门椎管扩大成形术后术后6个月时骨皮质不连续是门轴侧骨性融合失败的风险因素.虽然会有轻微移位,时间可能超过12个月,但一般能达到骨性融合.
作者：韩珩；李军；熊敏；刘玉霞；余化龙；陈洁 刊期： 2015年第12期
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在大鼠脑动脉瘤形成过程中的作用及其机制.方法 将健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为MMP组和高血压组,每组30只,前者应用外源性MMP-2、MMP-9干预,后者通过手术造成大鼠肾性高血压,分别于术后1、3和5周采集标本,观察脑动脉瘤形成,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法、免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP及其表达水平.结果 MMP组大鼠血压稳定,保持在(106.42±11.45) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).高血压组大鼠术前血压为(105.36±11.24) mmHg,术后1周血压迅速上升,达(150.66±13.49) mmHg,术后3周时血压已接近升压曲线峰值(194.73±16.91) mmHg,高于术前血压,差异有统计学意义(P＜0.05),以后血压逐渐保持平稳,形成稳定的肾性高血压.两组血压在术后1、3、5周差异均有统计学意义(P＜0.05).病理学观察见13只大鼠的脑底动脉环分叉部有明显动脉瘤形成,MMP组脑底动脉环结构基本正常.MMP组在术前,术后1周,3周和5周的血浆MMP-2和MMP-9浓度分别为(56.23 ±3.47)、(74.51 ±4.92)、(79.92±6.51)、(85.96±7.38) mg/L和(61.57±2.62)、(73.85 ±4.63)、(80.77±7.23)、(87.94±9.50) mg/L.高血压组在术前,术后1周,3周和5周的血浆MMP-2和MMP-9浓度分别为(58.22±4.45)、(73.52±5.83)、(108.59±8.64)、(129.47±12.49) mg/L和(63.24±3.72)、(76.72±6.58)、(135.26±14.74)、(159.03±17.27) mg/L.在术后3、5周,与MMP组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学见高血压组在术后3周脑动脉壁胞质中MMP-2和MMP-9表达明显增加,持续至第5周,而MMP组仅有弱阳性表达.RT-PCR检测显示高血压组在术后3周脑动脉壁MMP-2和MMP-9基因表达增加,持续至第5周,而MMP组仅有较弱的基因表达.结论 MMP-2和MMP-9的过度表达导致的脑动脉壁胶原纤维及内弹力层破坏是脑动脉瘤形成的主要原因,血压持续升高是MMP-2和MMP-9被异常激活的一个重要启动因素,单纯外源性MMP在脑动脉瘤形成中可能难以有效发挥作用.
作者：张宇；邢立举；翟秀伟 刊期： 2015年第12期
我们对培养的人肝癌细胞使用不同浓度的去甲斑蝥素(NCTD)干预,观察其对肝癌细胞细胞增殖及p53、磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、转化生长因子β31(TGF-β1) mRNA和蛋白水平的影响.一、材料与方法1.材料:人肝癌细胞株Hep 3B;p53、PTEN、TGF-β1引物及抗体;NCTD.2.细胞分组及其处理:分为4个组:对照组,NCTD 5、20、80 mg/L组,各组细胞加入上述不同组别药物的培养基培养24 h.
作者：李克跃；石承先；汤可立 刊期： 2015年第12期
化疗是治疗转移性前列腺癌(PCa)的主要方法之一,但疗效欠佳,患者终会产生化疗耐药,因此研究其耐药机制具有非常重要的临床意义.大量研究表明,微小RNAs(microRNA,miR)在肿瘤的发生发展中发挥了重要的作用,并且参与了肿瘤的化疗耐药过程[1].本研究旨在探讨miR-302a在PCa对多西他赛化疗耐药中的作用及其机制.
作者：张桂铭；万方宁；顾伟杰；韩成涛；施国海；叶定伟 刊期： 2015年第12期
目的 探讨特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)与E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)在前列腺癌组织的表达及相关性.方法 应用免疫组织化学技术检测60例前列腺癌和30例前列腺增生症组织中SATB1、E-cadherin、Vimentin基因的表达,并分析SATB1基因与E-cadherin、Vimentin基因之间的相关性.结果 SATB1在60例前列腺癌组织中有54例阳性表达,阳性率为90.00％ (54/60);而在30例前列腺增生组织中仅有4例呈弱阳性表达,阳性率为13.33％(4/30),差异有统计学意义(P＜0.05).E-cadherin在60例前列腺癌组织中有21例阳性表达,阳性率为35.00％(21/60);而在30例前列腺增生组织中有28例阳性表达,阳性率为93.33％(28/30),差异有统计学意义(P＜0.05).Vimentin在60例前列腺癌组织中有37例阳性表达,阳性率为61.67％(37/60);而在30例前列腺增生组织中有1例弱阳性表达,阳性率为3.33％(1/30),差异有统计学意义(P＜0.05).在60例前列腺癌患者的组织标本中,SATB1和E-cadherin、Vimentin经Spearman等级相关分析,差异有统计学意义(P＜0.05),说明SATB1和E-cadherin、Vimentin在前列腺癌组织中的表达具有相关性,且与E-cadherin呈负相关,而与Vimentin呈正相关.结论 SATB1可能通过调控侵袭相关蛋白E-cadherin、Vimentin促进前列腺癌的发生、转移.
作者：杨春华；刘宁；曹航；范例；毛立军 刊期： 2015年第12期
多器官功能不全是严重烫伤患者死亡的主要原因之一,其中肺脏是严重烫伤后功能不全发生早和发生率高的器官[1].异丙酚已广泛应用于全身麻醉和重症监护患者,且能从多个环节调节炎症、应激及免疫,具有抑制全身炎性反应的作用[2].本研究旨在观察异丙酚对严重烫伤早期并发肺损伤的保护作用.
作者：张昆；夏建国；项尽一；王晖 刊期： 2015年第12期
目的 探讨专利模具制作的含高浓度万古霉素的抗生素骨水泥功能性假体应用于人工膝关节表面置换术(TKA)术后感染的临床疗效.方法 对19例(19膝)TKA术后慢性感染患者取出假体,彻底清创,用模具制作含高浓度万古霉素骨水泥的功能性假体并植入.间隔期膝关节可正常活动.12周感染控制后再行膝翻修手术.结果 19例均治愈,间隔期末次随访患膝平均屈曲85°(70°～120°),平均美国膝关节协会评分(KSS,81.1±6.7)分.膝翻修术后KSS(86.3±7.4)分,平均随访时间为56.8个月(36 ～71)个月,无感染复发.结论 抗生素骨水泥功能性假体治疗TKA术后感染,治愈率高,膝关节功能保护性好,显著提高患者生活质量.
作者：刘珂；郑稼；金毅 刊期： 2015年第12期
目的 观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对原发性高血压大鼠心肌微血管损伤的保护作用.方法 120只SHR大鼠随机平均分为4组,分别用于药效实验和细胞实验的对照组和实验组(30只).药效试验:实验组皮下注射艾塞那肽(GLP-1类似物),每日1次,连续7d,对照组注射生理盐水,第8天测定并比较两组大鼠血压、心率、左心室厚度、微动脉密度、壁腔比值、毛细血管密度和内皮细胞面积的差异.细胞实验:提取实验组和对照组大鼠的心肌微血管内皮细胞(CMECs),消化后接种于6孔板,传2～3代,对照组常规细胞培养,研究组采用GLP-1预处理培养,超氧化物试剂盒检测活性氧(ROS)生成,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测CMECs凋亡.结果 药效试验:实验组给药后血压(127.81±10.41) mmHg[1 mmHg=0.133 kPa,P＜0.05]、心率(363.1±15.9)次/分(P＜0.01)以及微动脉特征指标左心室厚度(10.71±1.20)mm(P＜0.05)、微动脉密度4.48±2.21 (P ＜0.05)、壁腔比值1.33 ±0.18(P ＜0.05)和内皮细胞面积17.10 ±5.27(P ＜0.01)较对照组均显著降低,但毛细血管密度显著升高159.7±50.1(P ＜0.05).细胞试验:实验组ROS荧光强度0.25,明显低于对照组(P＜0.05),CMECs凋亡率(39.30 ±3.12)％,明显高于对照组(x2=10.67,P＜0.05).结论 GLP-1干预能够逆转原发性高血压大鼠左心室肥厚,改善其心脏功能,并降低SHR大鼠壁腔比值,增加毛细血管密度和病变细胞凋亡率,对原发性高血压患者心肌微血管损伤具有一定的保护作用.
作者：丁同斌；法宪恩；简立国；刘畅；赵江涛；刘士超 刊期： 2015年第12期
目的 探讨miR-363-3p对胃癌细胞增殖的影响及其作用机制.方法 通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-363-3p在胃癌细胞株及正常胃黏膜上皮永生化细胞株中的表达;miR-363-3p类似物(mimics)及miR-363-3p阴性对照(NC)转染HGC-27细胞48 h后,噻唑蓝(MTT)法及Hoechst法检测miR-363-3p mimics对胃癌细胞活力及凋亡的影响;流式细胞术检测miR-363-3pmimics对胃癌细胞周期的影响;Western blot检测miR-363-3p mimics对胃癌细胞周期蛋白(Cyclin D1)、Cyclin A、C-myc,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21及p27的表达.结果 RT-PCR结果证实miR-363-3p在胃癌细胞株中的表达均低于正常胃黏膜上皮永生花细胞中的表达,且miR-363-3p在HGC-27细胞中的表达低,因此选用HGC-27作为后续实验细胞株.与miR-363-3p NC组比较,miR-363-3p mimics能显著降低HGC-27细胞活力(1.00±0.10比0.62±0.06,P＜0.01),提高细胞凋亡率[(9.04±2.17)％比(42.33±3.06)％,P＜0.01],并使细胞周期阻滞在G1期[(54.83±4.67)％比(64.52±4.34)％,P＜0.01],同时伴随着C-myc(0.62±0.06比0.30±0.03,P ＜0.01) ,Cyclin D1 (0.50 ±0.04比0.14 ±±0.02,P ＜0.01)及Cyclin A(0.48±0.00比0.10±0.01,P＜0.01)表达量的下调,p21(0.53±0.10比2.02±0.06,P＜0.01)及p27(0.32±0.04比1.36±0.03,P＜0.01)表达量的上调.结论 miR-363-3p表达量提高后能显著诱导HGC-27胃癌细胞凋亡,使细胞周期阻滞在G1期,与调节细胞周期相关蛋白的表达量有关.
作者：林振吕；郑建涛；张琳 刊期： 2015年第12期
目的 探讨术前调强放射(IMRT)对肢体软组织肉瘤微血管密度(MVD)和缺氧诱导因子(HIF)-1α及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法 用免疫组织化学法检测32例术前IMRT前后肢体软组织肉瘤中HIF-1α、VEGF蛋白的表达和CD105标记的MVD.IMRT前后自身配对比较上述指标的差异.分析HIF-1α、VEGF蛋白及MVD的相关性.分析临床分期对IMRT前后HIF-1α、VEGF和MVD的影响.结果 术前IMRT后HIF-1α和VEGF蛋白的表达(27.2±19.2、46.1 ±20.0)较IMRT前(40.6±19.8、72.3±13.1)下降(P＜0.05);术前IMRT后MVD(7.4±5.5)较IMRT前(9.8±4.8)降低(P＜0.05).MVD在HIF-1α低表达组(8.6±4.9)低于高表达组(11.0±4.6),MVD在VEGF低表达组(9.1±4.7)低于高表达组(11.1±5.2),IMRT前MVD与HIF-1α、VEGF蛋白的表达均相关(P＜0.05).IMRT前HIF-1α、VEGF和MVD的表达,Ⅲ期组分别为42.0±24.1、77.9±8.4、11.3±5.3,Ⅱb期组分别为39.5±17.2、68.8±14.7、7.8±3.3;IMRT后HIF-1α、VEGF和MVD的表达,Ⅲ期组分别为22.1±10.2、47.7±17.8、8.9±4.4,Ⅱb期组分别为33.6±12.7、44.0±23.8、5.5±3.7.IMRT前后,不同临床分期的MVD和HIF-1 α、VEGF蛋白表达不同(P＜0.05).结论 IMRT可以降低软组织肉瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,抑制肿瘤微血管生成.MVD与HIF-1α和VEGF蛋白的表达相关,VEGF、HIF-1 α蛋白及MVD有可能作为软组织肉瘤术前IMRT疗效评价指标和预后因素.
作者：周洋；谢鹏鸣；许素玲；周梅；白靖平 刊期： 2015年第12期
前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一,其发病与年龄、遗传、饮食、环境和性激素等多个因素有关.随着分子生物学、基因组学、表观遗传学等技术手段的成熟,人们对前列腺癌的发生发展、转移侵袭以及由激素依赖性向去势抵抗进展的机制有了更深入地认识.近年来肿瘤干细胞、自噬、表观遗传学以及肿瘤免疫在前列腺癌中的研究受到了广泛关注,本文就此进行综述,为临床预防、诊断和治疗前列腺癌提供新策略.
作者：刘继红；谌科；王涛 刊期： 2015年第12期
人胎球蛋白A (AHSG)作为血清蛋白的主要成分,在机体中具有重要的生物学意义,包括胰岛素抵抗、调节钙化以及负性应激等.随着对AHSG研究的深入,该蛋白在肿瘤中的作用也逐渐显现.乳腺癌已跃居女性恶性肿瘤的首位,成为影响女性生存质量、危害女性健康的第一大恶性肿瘤.AHSG在乳腺癌发生发展中的病理生理作用,在乳腺癌诊断、治疗及预后评估方面的潜在价值等可能对乳腺癌的研究中有一定的参考价值.我们通过文献复习,了解AHSG以及AHSG在乳腺癌中的研究现状.
作者：刘利；章佳新 刊期： 2015年第12期
目的 探讨外周血中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)与根治性前列腺癌切除术患者术后复发的关系.方法 选取146例行根治性前列腺癌切除术患者,于手术前检测外周血前列腺特异抗原(PSA)水平和NLR,并对其进行为期5年的随访,观察其与复发率的关系.结果 术前所有患者NLR为3.37±0.82,根据ROC曲线,当NLR =3.4时,Youden指数大;146例患者中有97例(66.44％)中性粒细胞计数＞7.5×109/L,其中H组(NLR ＞3.4)76例,占总中性粒细胞计数升高人数的78.35％,L组(NLR≤3.4)21例,总中性粒细胞计数升高人数的21.65％,中性粒细胞计数升高患者中,H组所占比例显著高于L组(P＜0.05);术前NLR与肿瘤分期、PSA水平和Gleason评分有关(P＜0.05);L组患者的复发率要显著低于H组患者(x2=48.758,P＜0.01).结论 NLR可以作为评价前列腺癌患者预后的指标之一,NLR值越高,术后复发风险越大.
作者：晋学飞；李宏岩；刘恒昌；孙志；时景伟 刊期： 2015年第12期
腰痛患者在临床中十分常见,腰椎小关节骨性关节炎(FJOA)是引起腰痛的重要原因之一,但其作用机制目前尚不清楚.本研究拟通过检测腰痛患者腰椎小关节软骨中的炎性因子与脂肪因子的表达,初步探讨其在FJOA中的作用.一、材料与方法收集因腰椎管狭窄症或腰椎间盘突出症在我科接受后路腰椎手术的患者共60例,其中男34例,女26例.年龄21～86岁,平均52岁.平均病程为40.95个月(3～240个月).术前所有患者均行腰椎CT及MRI检查.采用Weishaupt等[1]提出的影像学分级方法将小关节退变分为4级.所有患者均行后路全椎板或半椎板切除减压,椎间盘切除,椎体间植骨融合内固定术.
作者：周鑫；张斌；杨勇；傅小星；刘远；付长林；于小龙；戴闽 刊期： 2015年第12期
肿瘤免疫抑制是肿瘤免疫逃逸的重要原因,寻找逆转免疫抑制和增强抗肿瘤免疫应答的新靶点尤为重要[1].T细胞免疫球蛋白黏蛋白(TIM)-1是TIM家族成员中重要的共刺激分子,主要表达于T淋巴细胞表面,可促进T细胞的活化、增殖及细胞因子的分泌,在肿瘤免疫过程中具有重要的调节作用[2-6].
作者：杜鹏；熊锐华；蒋敬庭 刊期： 2015年第12期
我们以日本大耳白兔为实验对象制作了单侧输尿管部分梗阻的模型,以肾动态显像法检测了各组实验兔基础状态下的分肾肾小球滤过率(GFR),观察其变化特点.一、材料与方法1.动物分组与动物模型的建立:8周龄以上日本大耳白兔30只(武汉大学医学部动物实验中心提供),体质量2.0～3.0kg.随机选取6只作为对照组,另外24只按照输尿管套管法[1]制作右侧输尿管部分梗阻模型为梗阻组.梗阻组被随机分为4个亚组:梗阻7、14、28、56 d组,各6只.
作者：汪长银；杨奇盛；高纯；买买提；李顺；文兵；江凌龙；涂小朋 刊期： 2015年第12期
目的 探讨溶酶体相关4次跨膜蛋白质β(LAPTM4B)基因在良恶性前列腺组织中的表达差异及异常表达的LAPTM4B与前列腺癌的关系.方法 采用已知微阵列(Microarray)数据分析LAPTM4B在良恶性前列腺组织中的表达差异.利用免疫组织化学技术对100例前列腺癌和80例良性前列腺标本中LAPTM4B的蛋白表达水平进行分析.结果 LAPTM4B的DNA水平在良恶性前列腺组织中差异有统计学意义(P＜0.01);转移性前列腺中LAPTM4B的DNA水平明显高于原发前列腺癌(P＜0.01).LAPTM4B的mRNA水平在高Gleason评分患者中明显增高(P＜0.05).LAPTM4B的蛋白表达在良恶性前列腺组织中差异有统计学意义(P＜0.01).在不同水平前列腺特异抗原(PSA)前列腺癌患者中LAPTM4B蛋白表达差异有统计学意义(P＜0.01);在不同Gleason评分的前列腺癌患者间LAPTM4B蛋白表达差异有统计学意义(P＜0.01);LAPTM4B蛋白表达在PSA生化复发的前列腺癌患者中明显增高(P＜0.05).结论 在前列腺癌组织中LAPTM4B基因的表达异常,上调的LAPTM4B与前列腺癌具有相关性,可能为潜在的前列腺癌标志物.
作者：郭佳；刘修恒；王敏；汪志顺 刊期： 2015年第12期
目的 观察血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)和血管内皮生长因子(VEGF)在人肝癌组织中的表达相关性,探索肿瘤细胞对内皮细胞功能的影响.方法 分别取22例肝癌组织和癌旁组织标本,应用免疫组织化学方法检测VE-cadherin和VEGF在肝癌组织和癌旁组织中的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HepG2细胞培养上清中VEGF的浓度;收集HepG2细胞培养上清刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和VE-cadherin Y658位点的活化,Transwell法检测内皮细胞迁移能力.结果 HepG2和人正常肝细胞系L02细胞培养上清中分泌VEGF浓度平均值分别为558.43 ng/L和42.73 ng/L,提示人肝癌细胞株HepG2可分泌丰富的VEGF;与癌旁组织比较,肝癌组织中VE-cadherin和VEGF均有显著高表达,其强阳性(卅)表达率分别为63％ (14/22)和73％(16/22),提示与疾病进展有一定相关性;用HepG2细胞培养上清刺激HUVEC,可检测到MAPK的活化和VE-cadherin Y658位点的磷酸化,以及内皮细胞迁移速率的增强.结论 肝癌组织可通过VEGF等生长因子的分泌引起内皮细胞活化、迁移增强、新生血管形成增多,从而进一步促进肿瘤的发展.
作者：王海燕；谢丛华 刊期： 2015年第12期
目的 探讨贯穿缝合式胰肠吻合的病理过程和验证该吻合方法临床应用的可行性和安全性.方法 术中测定胰肠吻合口的耐受压;术后不同时间段处死家猪剖腹探查和病理检查了解胰腺空肠之间愈合和病理演变过程.结果 本组家猪均顺利完成贯穿缝合式胰肠吻合.胰肠吻合时间为4 ～8 min,平均6 min.术中测定吻合口耐受压均达60 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa).术后不同时间段处死家猪见胰肠吻合口对合良好、连接紧密,无腹腔积液,无吻合口出血、瘘.连续的病理检查显示出胰肠吻合口炎性反应、肉芽组织增生和瘢痕形成的良好愈合过程.结论 贯穿缝合式胰肠吻合操作简便、吻合可靠、愈合较快,胰腺断面胰液引流畅.
作者：朱学锋；陈益君；朱永胜；黄建军；曹亮亮；周萍；王雪磊；余健；朱正龙 刊期： 2015年第12期
我们通过建立兔颅内动脉瘤(IA)模型,检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)与p120-连环蛋白(p120ctn)在不同阶段动脉瘤壁的表达情况,探讨VE-cadherin与p120ctn参与IA形成的可能机制.一、对象与方法1.IA标本制作及取材:(1)实验性兔IA的建立[1]:将20只雄性新西兰大白兔随机分成2组,实验组(10只)建立基底动脉瘤,另10只为正常对照组,12周后,取基底动脉分叉处血管行苏木素-伊红(HE)染色法及免疫荧光染色.(2)实验性大鼠IA的建立[2]:将20只雄性SD大鼠随机分成2组,实验组(15只)建立肾性高血压IA模型;另5只为正常对照组.12周后取右大脑前-嗅动脉瘤(ACA-OA)分叉处血管行HE及免疫荧光染色.
作者：肖志朋；熊秋迎；荣威林；赵剑斓；胡祖力；李美华 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
