刘利；章佳新
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在大鼠脑动脉瘤形成过程中的作用及其机制.方法 将健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为MMP组和高血压组,每组30只,前者应用外源性MMP-2、MMP-9干预,后者通过手术造成大鼠肾性高血压,分别于术后1、3和5周采集标本,观察脑动脉瘤形成,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法、免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP及其表达水平.结果 MMP组大鼠血压稳定,保持在(106.42±11.45) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).高血压组大鼠术前血压为(105.36±11.24) mmHg,术后1周血压迅速上升,达(150.66±13.49) mmHg,术后3周时血压已接近升压曲线峰值(194.73±16.91) mmHg,高于术前血压,差异有统计学意义(P＜0.05),以后血压逐渐保持平稳,形成稳定的肾性高血压.两组血压在术后1、3、5周差异均有统计学意义(P＜0.05).病理学观察见13只大鼠的脑底动脉环分叉部有明显动脉瘤形成,MMP组脑底动脉环结构基本正常.MMP组在术前,术后1周,3周和5周的血浆MMP-2和MMP-9浓度分别为(56.23 ±3.47)、(74.51 ±4.92)、(79.92±6.51)、(85.96±7.38) mg/L和(61.57±2.62)、(73.85 ±4.63)、(80.77±7.23)、(87.94±9.50) mg/L.高血压组在术前,术后1周,3周和5周的血浆MMP-2和MMP-9浓度分别为(58.22±4.45)、(73.52±5.83)、(108.59±8.64)、(129.47±12.49) mg/L和(63.24±3.72)、(76.72±6.58)、(135.26±14.74)、(159.03±17.27) mg/L.在术后3、5周,与MMP组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学见高血压组在术后3周脑动脉壁胞质中MMP-2和MMP-9表达明显增加,持续至第5周,而MMP组仅有弱阳性表达.RT-PCR检测显示高血压组在术后3周脑动脉壁MMP-2和MMP-9基因表达增加,持续至第5周,而MMP组仅有较弱的基因表达.结论 MMP-2和MMP-9的过度表达导致的脑动脉壁胶原纤维及内弹力层破坏是脑动脉瘤形成的主要原因,血压持续升高是MMP-2和MMP-9被异常激活的一个重要启动因素,单纯外源性MMP在脑动脉瘤形成中可能难以有效发挥作用.
作者：张宇；邢立举；翟秀伟 刊期： 2015年第12期
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管鳞状细胞癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测45例食管鳞状细胞癌组织及45例正常食管黏膜组织中BDNF及TrkB蛋白表达,并分析两者与食管鳞状细胞癌组织临床病理特征的关系.结果 BDNF蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率显著高于正常食管黏膜上皮(55.6％比6.7％,x2=25.092,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期明显相关(X2 =4.543、14.504及15.855,P＜0.05),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).TrkB蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率显著高于正常食管黏膜上皮(62.2％比0％,x2=40.645,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的淋巴结转移及TNM分期密切相关(x2=5.877、9.012,P＜0.05),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).TrkB与BDNF蛋白表达呈正相关(r =0.502,P＜0.05).结论 BDNF及TrkB在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用,两者过表达可能与食管鳞状细胞癌的发生、发展及侵袭等有关.
作者：许跃；李晟磊；范钦和 刊期： 2015年第12期
皮肤的浅层即表皮,属于自我更新的复层上皮,对机体具有屏障保护作用.表观遗传调控对表皮稳态和损伤后皮肤再生具有重要意义.表皮细胞中90％是角质形成细胞,角质形成细胞的增殖、迁移、分化等行为对创面修复具有重要影响,同时受微小RNA(miRNA,miR)表观遗传调控的动态调节[1-2].现就近5年角质形成细胞相关的miRNAs表观遗传调控的研究进展综述如下.
作者：李淑娟；阙华发 刊期： 2015年第12期
目的 探讨CD105标记的微血管密度计数(MVD)和信号传导及转录活化因子3(STAT3)在胶质瘤组织的表达及其与胶质瘤病理学特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测18例正常脑组织和47例胶质瘤组织中CD105标记的MVD和STAT3表达水平.结果 CD105标记的MVD在胶质瘤组织的表达强度明显高于正常脑组织的表达强度(39.53±7.93比16.54±2.16,P＜0.01),STAT3在胶质瘤组织的表达率明显高于正常脑组织的表达率(51.06％比11.11％,P＜0.01),CD105及STAT3表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(P＜0.05).结论 检测CD105及STAT3有助于评估胶质瘤的生物学特性.
作者：钱立勇；温媛媛；徐勇飞；孔琼琼 刊期： 2015年第12期
目的 观察小干扰RNA(siRNA)靶向下调高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞迁移、侵袭能力的影响.方法 人前列腺癌PC3细胞培养后分为3组:小干扰(siRNA)组、阴性对照(NC)组通过LipofectaminTM2000分别将HMGA2 siRNA、阴性对照siRNA转染到细胞,空白组(Blank)常规培养;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Westernblot法分别检测HMGA2 mRNA和蛋白的表达;Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力的变化;Westem blot法检测转染后上皮-间充质转化(EMT)相关标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达变化.结果 siRNA组HMGA2 mRNA的相对表达量(0.561±0.087)较Blank组(0.932±0.037)、NC组(0.892±0.035)显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).siRNA组HMGA2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平较Blank组、NC组明显降低,siRNA组E-cadherin蛋白表达水平较后两组显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).Transwell实验结果表明,siRNA组细胞的迁移和侵袭能力较后两组明显减弱(P＜0.05).结论 下调HMGA2的表达能够抑制前列腺癌PC3细胞的HMGA2基因mRNA及蛋白的表达,并能降低细胞迁移及侵袭能力,其作用机制可能是通过影响EMT实现的.
作者：时湛；李想；汤润；陈仁富；薛松；孙晓青 刊期： 2015年第12期
目的 比较一氧化氮(NO)与硫化氢(H2S)对大鼠结肠平滑肌细胞钙钾电流的影响,并探讨其抑制结肠动力的机制.方法 采用酶消化法分离近端结肠平滑肌细胞,运用全细胞膜片钳技术记录NO供体硝普钠(SNP,200 μmol/L)和H2S供体硫氢化钠(NaHS,300 μmol/L)对平滑肌细胞L型钙通道电流(ICa.L)和大电导钙激活钾电流(IBKCa)的影响.结果 膜电位0 mV处,SNP和NaHS均显著抑制ICaL峰值,SNP使峰电流密度由[(-3.76±0.66)pA/pF]降低至[(-2.67±0.42)pA/pF](P＜0.01);NaHS使峰电流密度由[(-4.13 ±0.29)pA/pF]降低至[(-2.73 ±0.76)pA/pF](P＜0.01);SNP明显抑制L型钙通道Ⅰ～Ⅴ曲线,但不影响其电压依赖特性;而NaHS使L型钙通道Ⅰ～Ⅴ曲线右移;SNP不影响L型钙通道的激活和失活特性;NaHS使L型钙通道的激活曲线和失活曲线均显著右移(P＜0.05);SNP促进IBKCa,使电流密度由[(12.7±1.9) pA/pF]增加至[(14.7±2.1) pA/pF](P＜0.05);NaHS抑制IBKCa,电流密度由[(15.5 ±2.4) pA/pF]降低至[(12.4±2.9) pA/pF] (P ＜0.05).结论 NO和H2S均抑制大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)收缩,但两者作用机制不同,NO通过抑制L型钙通道,激活BKCa通道抑制平滑肌收缩,而H2S则通过抑制L型钙通道抑制平滑肌收缩,但同时也抑制BKCa通道,其可能参与平滑肌钙稳态的调节.
作者：全晓静；罗和生；陈炜；崔凝；夏虹；余光 刊期： 2015年第12期
血管内皮祖细胞(EPCs)在成体血管新生和受损内膜的再内皮化中发挥重要作用[1],但目前EPCs移植治疗研究所面临的问题是缺乏有效的活体示踪手段,采用磁共振成像(MRI)示踪磁性标记的细胞,可作为体外示踪移植细胞有效的方法[2].我们通过大鼠骨髓EPCs体外超顺磁性氧化铁(SPIO)标记及检测,为下一步EPCs活体示踪实验奠定基础.
作者：廖传军；张望德 刊期： 2015年第12期
目的 观察不同临床分期前列腺癌的抗原提呈路径的表达差异,探讨抗原加工相关转运体1(TAP1)与肿瘤发生及恶性程度相关性.方法 收集前列腺癌、正常前列腺组织以及前列腺增生症(BPH)标本,进行Western blot和免疫组织化学染色,并根据蛋白条带的灰度值和免疫组织化学结果进行定量评分.结果 Western blot显示前列腺癌标本中TAP1表达灰度为0.210±0.093,比较正常前列腺组(0.310±0.021)和BPH组(0.250±0.067),差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学显示前列腺癌中TAP1阳性染色评分为(1.200±0.316)分,比较正常前列腺组的(2.600±0.244)分和BPH组的(2.000±0.235)分,差异有统计学意义(P＜0.05),且TAP1表达与前列腺癌的分期和Gleason评分相关.结论 检测TAP1的表达有助于判断前列腺癌的预后.
作者：邱涛；刘修恒；周江桥；祝恒成；陈志远；汪志顺 刊期： 2015年第12期
如何将实验外科研究的成果转化为推动临床技术进步的创新产品,通过推广实现技术普及和产品的产业化,促进外科诊疗技术水平的提高和社会经济发展,已经是当今实验外科发展的目标和趋势.中国外科领域不缺乏创新,但面临很少有自主知识产权的重大技术成果推广的尴尬现状.外科医生只有了解成果转化的方法和流程,才能使自己的创新技术成果不被埋没,而付诸实践并转化,以技术普及或产业化方式推动我国外科技术的发展,努力在国际上成为外科技术的领导者之一.本文以笔者实际经验为例,介绍临床创新技术进行成果转化的过程,剖析实验外科实现临床技术创新的成果的转化方法和流程.
作者：钱建民 刊期： 2015年第12期
目的 探讨针对p21基因启动子序列不同转录起始位点设计的小双链RNA(dsRNA)对p21基因表达的正向调控作用.方法 针对p21基因启动子DNA序列设计合成4对dsRNA分子dsP21-382、dsP21-436、dsP21-484、dsP21-625,转染入体外培养的人膀胱肿瘤细胞株5637细胞及T24细胞中,并以具有激活功能的dsRNA分子dsP21-322作为阳性对照,以未转染的5637和T24细胞为空白对照,以dsControl为阴性对照.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Westernblot等观察各dsRNA转染后,细胞内p21基因mRNA及蛋白表达量的差异,以及dsRNA转染对肿瘤细胞株生长的影响.结果 PCR结果显示,与空白对照组比较,dsP21-382、dsP21-436、dsP21-484、dsP21-625分别上调5637细胞中p21 mRNA的表达1.56、1.88、2.41和1.74倍(P＜0.05),dsP21-382、dsP21-436、dsP21-484、dsP21-625分别上调T24细胞中p21 mRNA的表达1.71、1.69、2.62和1.85倍(P＜0.05).Western blot结果显示,与空白对照组比较,p21蛋白表达的升高与p21mRNA水平的升高一致.4对dsRNA均能显著抑制膀胱肿瘤细胞株的生长.结论 dsRNA对基因表达正向调控作用可能是一种普遍现象.
作者：龚化；陈忠；盖强强；汪成合；李凡；叶章群 刊期： 2015年第12期
目的 观察促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激人肾上腺皮质癌H295R细胞后对醛固酮和皮质醇的影响,探讨相关信号通道在介导该反应中的作用.方法 用慢病毒包装的促ACTH受体(ACTHR)高表达载体感染H295R细胞作为实验组,同时设立对照组.感染后48 h应用Westernblot和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)验证ACTHR表达.100nmol/L ACTH刺激实验组和对照组细胞,同时加入ACTH相关信号通道抑制剂:环磷酸腺苷(cAMP)抑制剂PKI(终质量浓度4μmol/L)、蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89(终质量浓度10 μmol/L)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂BIM1(终质量浓度3 μmol/L)及钙离子通道抑制剂KN-93(终质量浓度10 μmol/L),在ACTH刺激后5、30 min及24 h分别测定醛固酮合成酶(CYP11B2)和皮质醇合成酶(CYP11 B1)的mRNA表达水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定上述各时间点醛固酮和皮质醇激素的含量,对比各时间点醛固酮和皮质醇的抑制效果,判定在介导各反应中的关键信号通道.结果 实验组细胞ACTHR在蛋白水平和mRNA水平分别增加2.4倍和18倍(P＜0.05).对醛固酮而言,ACTH刺激5 min及24h后各组细胞均无法被抑制;但在刺激30 min时cAMP抑制组CYP11 B2 mRNA表达明显受到抑制(抑制率为39％,P＜0.05),而在同时点醛固酮激素水平,PKA抑制组降幅明显[(79.31 ±5.21) ng/L比(86.45±6.37) ng/L,P＜0.05];对皮质醇而言,无论是CYP11B1 mRNA还是皮质醇激素水平,各时间点的cAMP或PKA抑制组表达水平均受到明显抑制(P＜0.05).结论 ACTH主要通过cAMP/PKA信号通道对皮质醇分泌发挥重要作用,但对刺激醛固酮激素分泌具有一定时限性,可能还有其他因素或信号通道参与.
作者：胡东亮；刘同族；王行环；倪栋 刊期： 2015年第12期
目的 观察功能性自组装多肽的理化性质、自组装成水凝胶特性及对细胞进行三维培养.方法 合成RADA、RGD、KLT 3种多肽并制备RAD/KLT/RGD多肽混合溶液,盐溶液诱发多肽溶液自组装成水凝胶.原代培养脂肪间充质干细胞并对其进行鉴定,使用水凝胶对其三维培养来观察其在水凝胶中的生长,并设置RAD/KLT水凝胶组做对比.结果 多肽溶液成功自组装成水凝胶,干细胞在三维培养中迁移、分化并有成管腔的趋势,RAD/KLT/RGD水凝胶[(87.75±4.79)个细胞/视野]较对比组[(65.50±6.25)个细胞/视野]黏附生长了更多的细胞(P＜0.05).结论 RAD/KLT/RGD功能性自组装纳米多肽水凝胶是一种更为优良的组织工程框架材料.
作者：刘占鳌；黄文柏；周冠洲；范鲁峰；邵闻冲；胡三元；孙念峰 刊期： 2015年第12期
长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1),2005年被首次发现,长度为7.1 kb.近研究表明TUG1可以促进骨肉瘤细胞和膀胱癌增殖[1].相反,TUG1在非小细胞肺癌(NSCLC)中下调且抑制细胞增殖[2].本研究旨在观察ESCC中TUG1的表达及对ESCC细胞功能的影响.
作者：郑妍妍；许有涛；王洁；邱满堂；尹荣；许林；孟爱凤 刊期： 2015年第12期
2012年国际癌症协会的统计数据显示,全球胃癌、结直肠癌患者分别约95万和140万[1],且临床确诊时已多为进展期,预后往往不佳.因此亟需寻找新的治疗策略.1993年,Lee等[2]首次在线虫中发现了微小RNA(miRNAs,miR),miRNAs在肿瘤发生演变中的作用和治疗潜力开始被重视.miRNAs是真核细胞内由内源基因编码的单链非编码小RNA,约22个核苷酸长度[3-4].基因或表观遗传通过调控miRNAs的表达水平经由下游靶通路影响相关遗传信息的表达[5].而微小RNA-34a(miR-34a)作为miRNAs中的热点分子之一,其在胃癌及结直肠癌发生发展中发挥重要作用[6].
作者：蒋洪朋；林乐乐；周保国；乔海泉 刊期： 2015年第12期
多器官功能不全是严重烫伤患者死亡的主要原因之一,其中肺脏是严重烫伤后功能不全发生早和发生率高的器官[1].异丙酚已广泛应用于全身麻醉和重症监护患者,且能从多个环节调节炎症、应激及免疫,具有抑制全身炎性反应的作用[2].本研究旨在观察异丙酚对严重烫伤早期并发肺损伤的保护作用.
作者：张昆；夏建国；项尽一；王晖 刊期： 2015年第12期
目的 应用RNA干扰技术下调丙酮酸激酶2(PKM2)基因表达,观察PKM2对膀胱癌细胞T24细胞增殖和侵袭迁移的影响,探讨其机制.方法 利用脂质体2000将PKM2小干扰RNA(PKM2-siRNA)和对照siRNA分别转染膀胱癌细胞株T24,将未转染和转染无义siRNA的细胞分别作为空白组和阴性对照组.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测3组细胞中PKM2 mRNA和蛋白的表达量,噻唑蓝比色法(MTT)检测3组细胞的增殖变化,Transwell法、划痕实验检测3组细胞的侵袭和迁移能力,Western blot法检测3组细胞磷脂酰肌醇3/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路相关蛋白第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达.结果 与对照组比较,实验组PKM2 mRNA及蛋白表达显著减少(P＜0.05),细胞增殖能力明显减弱,24、48、72、96 h细胞增殖抑制率分别为42.83％、70.26％、75.38％、77.62％(P＜0.05),穿膜细胞数[(76.80±3.19)个/视野]较其他两组[(168.00±3.16)、(176.40 ±2.40)个/视野]显著减少(P＜0.05),迁移能力(31.58±3.13)较其他两组(81.04 ±2.37、82.50±2.97)亦明显下降(P＜0.05),p-Akt、bax、PTEN表达上调(P＜0.05),bcl-2、MMP-2、MMP-9表达下调(P＜0.05).结论 下调PKM2基因能显著抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭、迁移,其作用机制可能与PI3 K/Akt信号通路相关.
作者：郭科；莫乃新；吕忠 刊期： 2015年第12期
目的 探讨烟酸抑制骨桥蛋白表达及其对骨性关节炎的治疗作用.方法 将36只新西兰白兔随机分为实验组、对照组,制备膝关节骨性关节炎模型,于实验第1天实验组加用烟酸每天200 mg/kg.8周后制备标本并检测关节滑液中骨桥蛋白(OPN)的含量及软骨下骨OPN的含量,并与关节滑膜组织病理切片进行比较.结果 关节滑液中OPN的含量:烟酸组(508.8 ± 110.5)ng/L、对照组(912.4±200.3)ng/L;软骨下骨OPN的含量:烟酸组(2015.97±386.21)ng/L、对照组(3 869.82±520.33) ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05).骨性关节炎严重程度与OPN指标的相关性分析,Spearman的相关系数ρ=0.417,P＜0.01.提示骨性关节炎的严重程度与OPN指标呈正相关.结论 烟酸具有抑制骨性关节炎进展的作用.
作者：郭乐运；程伟；余化龙；何宁；刘志刚；熊敏 刊期： 2015年第12期
目的 探讨术前调强放射(IMRT)对肢体软组织肉瘤微血管密度(MVD)和缺氧诱导因子(HIF)-1α及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法 用免疫组织化学法检测32例术前IMRT前后肢体软组织肉瘤中HIF-1α、VEGF蛋白的表达和CD105标记的MVD.IMRT前后自身配对比较上述指标的差异.分析HIF-1α、VEGF蛋白及MVD的相关性.分析临床分期对IMRT前后HIF-1α、VEGF和MVD的影响.结果 术前IMRT后HIF-1α和VEGF蛋白的表达(27.2±19.2、46.1 ±20.0)较IMRT前(40.6±19.8、72.3±13.1)下降(P＜0.05);术前IMRT后MVD(7.4±5.5)较IMRT前(9.8±4.8)降低(P＜0.05).MVD在HIF-1α低表达组(8.6±4.9)低于高表达组(11.0±4.6),MVD在VEGF低表达组(9.1±4.7)低于高表达组(11.1±5.2),IMRT前MVD与HIF-1α、VEGF蛋白的表达均相关(P＜0.05).IMRT前HIF-1α、VEGF和MVD的表达,Ⅲ期组分别为42.0±24.1、77.9±8.4、11.3±5.3,Ⅱb期组分别为39.5±17.2、68.8±14.7、7.8±3.3;IMRT后HIF-1α、VEGF和MVD的表达,Ⅲ期组分别为22.1±10.2、47.7±17.8、8.9±4.4,Ⅱb期组分别为33.6±12.7、44.0±23.8、5.5±3.7.IMRT前后,不同临床分期的MVD和HIF-1 α、VEGF蛋白表达不同(P＜0.05).结论 IMRT可以降低软组织肉瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,抑制肿瘤微血管生成.MVD与HIF-1α和VEGF蛋白的表达相关,VEGF、HIF-1 α蛋白及MVD有可能作为软组织肉瘤术前IMRT疗效评价指标和预后因素.
作者：周洋；谢鹏鸣；许素玲；周梅；白靖平 刊期： 2015年第12期
目的 探讨甲基硫代腺苷(MTA)对正常结肠NCM460细胞和结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色技术、Hoechst33258染色技术检测MTA对NCM460和HCT116细胞增殖和凋亡的影响.Westren blot检测MTA对HCT116细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2 (bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、bcl-2同源拮抗剂(bak)、bcl-xL等表达的影响.结果 (1)对增殖的影响:MTA 0.5、1.0、2.0、3.0mmol/L作用16 h后,NCM460细胞存活率分别为(98.9±3.3)％、(94.5±2.8)％、(88.4±2.5)％、(81.3±2.1)％.MTA 0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞存活率分别为(84.1±4.5)％、(69.4±5.2)％、(55.3±3.8)％、(40.9±3.5)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)对凋亡的影响:MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,NCM460细胞凋亡率分别为(3.5±0.3)％、(4.6±0.6)％、(7.2±1.1)％、(9.8±1.6)％、(12.4±1.2)％.MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞凋亡率分别为HCT116细胞凋亡率分别为(3.3±0.7)％、(11.0±1.4)％、(20.3±3.0)％、(30.1±4.1)％、(39.3±4.4)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(3) MTA处理的NCM460细胞生长密集,光泽度好,未见明显凋亡.MTA处理HCT116细胞,尤其是2d处理组,出现明显细胞凋亡.(4) Western blot: MTA作用HCT116细胞中MTA受体MTA1AR的表达上调,与NCM460细胞的MTA1AR表达比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)MTA作用于HCT116后,抑制凋亡的bcl-2和bcl-xL的表达明显下降,而促进凋亡的bax、bak等表达,与凋亡密切相关的指标bcl-2/bax比值明显下降.结论 MTA对HCT116细胞有明显的抗肿瘤活性,对NCM460细胞的毒性较低.MTA发挥作用与其受体蛋白MTA1AR的上调有关,并且凋亡相关蛋白的表达发生变化.提示MTA通过促进细胞凋亡来抑制细胞增殖.
作者：刘艳华；刘桂伟；冶浩鹏；王雪松；任维聃；党万里 刊期： 2015年第12期
目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对非激素依赖性前列腺癌PC-3细胞增殖和侵袭的影响及其机制.方法 用浓度分别为0、25、50、100 μmol/L的VIP处理PC-3细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测24、48、72 h时PC-3细胞增殖能力的变化;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测24h时PC-3细胞中细胞周期蛋白(Cyclin) D1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA和蛋白的表达;采用Transwell实验检测48 h时PC-3细胞侵袭能力变化.结果 浓度为0、25、50、100 μnol/L VIP处理24、48、72 h,PC-3细胞的增殖能力逐渐升高,表现为剂量依赖性和时间依赖性(0.481±0.039、0.537±0.054、0.606 ±0.066;0.727 ±0.087、0.854±0.096、0.985±0.105;0.966±0.103、1.275±0.133、1.582±0.167;1.103±0.118、1.434±0.155、1.867±0.184),差异有统计学意义(P＜0.05);随着VIP浓度的增大,在24h时,PC-3细胞中Cyclin D1、bcl-2、MMP-9 mRNA表达增加(0.579±0.066、0.828±0.071、1.371±0.102、1.703 ±0.142;0.602 ±0.074、0.873±0.086、1.419±0.113、1.864 ±0.155;0.554±0.058、0.897±0.063、1.312±0.094、1.691±0.134),差异有统计学意义(P＜0.05),并且在48 h穿膜细胞数也增多(85.7±10.5、116.4±12.6、142.1±17.2、183.0±20.4),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 VIP可增加PC-3细胞的增殖和侵袭能力,提示VIP在激素非依赖性前列腺癌的发生发展和转移过程中起重要作用.
作者：王鹏；张延伦；李墨农；邓军；张钢；张晏；王新生；孙立江 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
