刘利；章佳新
目的 观察右美托咪定对腹主动脉阻断合并脂多糖(LPS)双重打击诱导脓毒性心肾综合征大鼠心肌的影响.方法 将Wistar大鼠33只随机分为3组:假手术组(S组)、腹主动脉阻断合并脂多糖攻击组(AAC +LPS组)、腹主动脉阻断合并脂多糖攻击右美托咪定干预组(DEX组).DEX组分离腹主动脉前30 min进行右美托咪定预处理,大鼠腹腔内注射右美托咪定5μg/kg,腹主动脉阻断再灌注2h后,腹腔注射LPS 20 mg/kg.所有大鼠于腹主动脉阻断后8h处死后,取血清和心脏组织,检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTNⅠ)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌病理损害,免疫组织化学检测心脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶1(SOD1)及超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达.结果 (1)S、AAC+ LPS、DEX组血清cTNⅠ水平分别为(1.321±0.204)、(8.723±0.572)、(4.257±0.364)μg/L,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)心脏组织病理学显示:S组未见明显的病理改变;AAC+ LPS组心肌细胞明显肿胀,肌间隙增宽,小血管充血明显,内有大量红细胞聚集,肌间隙内可见大量红细胞漏出,纤维变性、坏死,肌间隙炎性细胞明显增多聚集、贴壁,甚至出现结构模糊的溶断现象;DEX组心肌组织紊乱,心肌细胞略肿胀或皱缩,部分心肌纤维断裂,肌间隙内可见红细胞漏出、炎性细胞浸润.(3)免疫组织化学染色检测心肌TNF-α表达数量S组＜DEX组＜AAC +LPS组;心肌SOD1及SOD2表达数量S组＞DEX组＞AAC+ LPS组,组间比较均差异有统计学意义(P＜0.05).结论 右美托咪定预处理对腹主动脉阻断合并LPS双重打击诱导的脓毒性心肾综合征大鼠早期的心肌损伤起一定的保护作用.
作者：姚兰；周青山；王璐；周晨亮；唐其柱 刊期： 2015年第12期
目的 观察基质金属蛋白酶抑制剂SB-3CT联合多西他赛对前列腺癌PC-3细胞存活率的影响.方法 不同浓度的SB-3CT(5 ～ 20 μmol/L)和多西他赛(0.1～1 000.0 nmol/L)分别或联合作用于细胞,采用水溶性四唑盐WST-1检测细胞存活率,药物联合指数法(CI)分析两种药物之间的相互作用.结果 与单一用药比较,两药联合作用可以显著降低PC-3细胞存活率(P＜0.01),CI指数分析显示:在SB-3CT浓度为20 μmol/L时,与多西他赛有轻中度的协同作用(0.599 5＜CI＜0.965 2).结论 SB-3CT联合多西他赛对PC-3的存活率有显著的抑制作用,且两药具有协同效应,可望成为一种潜在的治疗去势抵抗性前列腺癌的联合治疗方案.
作者：潜力；邱莉；符翠莉；李伟 刊期： 2015年第12期
目的 Hippo信号通路中的关键蛋白Yes相关蛋白1(YAP1)在脑胶质瘤标本中高表达,及其与胶质瘤的恶性程度关系.方法 选取63例脑胶质瘤患者的病理切片,采用免疫组织化学的方法,不同级别的胶质瘤切片的染色程度进行对比,应用SPSS 22.0进行统计分析.结果 病理切片显示YAP1在Ⅱ级胶质瘤中表达率约93％,表达区间5％ ～ 15％;Ⅲ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间15％～ 30％;Ⅳ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间＞30％.细胞核增殖抗原(Ki-67)在Ⅱ级胶质瘤中表达率约93％,表达区间2％～5％;Ⅲ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间10％～ 15％;Ⅳ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间＞20％.Spearman相关系数分析肿瘤等级、YAP1与Ki-67表达之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 YAP1及Ki-67在胶质瘤标本中高表达,YAP1、Ki-67与胶质瘤的恶性程度有明显相关;胶质瘤的恶性程度越高,YAP1及Ki-67在显微镜下染色值明显增高.Spearman相关系数分析肿瘤等级、YAP1与Ki-67表达之间明显相关.
作者：王新军；宫崧峰；丁建军；文燕；王以国；蒋太鹏；高永中；李维平 刊期： 2015年第12期
人胎球蛋白A (AHSG)作为血清蛋白的主要成分,在机体中具有重要的生物学意义,包括胰岛素抵抗、调节钙化以及负性应激等.随着对AHSG研究的深入,该蛋白在肿瘤中的作用也逐渐显现.乳腺癌已跃居女性恶性肿瘤的首位,成为影响女性生存质量、危害女性健康的第一大恶性肿瘤.AHSG在乳腺癌发生发展中的病理生理作用,在乳腺癌诊断、治疗及预后评估方面的潜在价值等可能对乳腺癌的研究中有一定的参考价值.我们通过文献复习,了解AHSG以及AHSG在乳腺癌中的研究现状.
作者：刘利；章佳新 刊期： 2015年第12期
目的 观察钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活化的抑制对人前列腺癌PC3细胞增殖、侵袭能力及上皮-间充质转化(EMT)相关信号通路的影响.方法 通过CaMKⅡ特异性抑制剂KN93处理PC3细胞,抑制其活化后,采用噻唑蓝(MTT)法检测PC3细胞增殖抑制率,Transwell小室法检测PC3细胞侵袭能力,Western blot测定PC3细胞中磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)、核因子-κB(NF-κB)、锌指转录因子(Snail)、Raf激酶抑制蛋白(RKIP)的表达.结果 不同浓度KN93处理PC3细胞24 h后,5、10、20 μmol/L药物组p-CaMKⅡ蛋白表达(0.453 ±0.070、0.368±0.076、0.308±0.011)较对照组(0.596±0.028)显著减少(P＜0.05),40 μmol/L药物组未见明显蛋白表达.各药物组24 h增殖抑制率分别为(6.88±1.79)％、(12.92 ±2.74)％、(17.88±2.86)％、(31.23 ±4.24)％;48 h增殖抑制分别为(16.53±2.45)％、(29.02±1.74)％、(40.52±1.98)％、(52.26±3.51)％.Transwell小室培养48 h后,对照组和各药物组穿膜细胞数分别为(149±17)、(97±7)、(59±9)、(51±7)、(24±3)个/高倍视野,各药物组穿膜细胞数均明显减少(P＜0.01).Western blot结果示,对照组和各药物组NF-κB p65蛋白的相对表达量差异无统计学意义(P＞0.05),而各药物组p-NF-κB p65蛋白的相对表达量(0.483±0.052、0.490±0.064、0.432±0.057、0.341 ±0.008)较对照组(0.597±0.020)明显降低(P＜0.05).与对照组(0.716±0.046)比较,5、10 μmol/L药物组Snail蛋白的相对表达量(0.337±0.058、0.137±0.045)显著降低(P＜0.01),20、40 μmol/L药物组甚至未见明显蛋白表达.而药物组RKIP蛋白的相对表达量(0.720 ±0.003、0.732±0.008、0.991±0.025、1.116±0.020)显著高于对照组(0.372±0.010,P＜0.01).结论 CaMKⅡ可能为EMT相关信号通路NF-κB/Snail/RKIP的上游分子,抑制CaMKⅡ的活化,能降低前列腺癌PC3细胞的增殖、侵袭能力并可能逆转EMT过程.
作者：彭璇；陈晖；王敏；刘修恒 刊期： 2015年第12期
目的 比较一氧化氮(NO)与硫化氢(H2S)对大鼠结肠平滑肌细胞钙钾电流的影响,并探讨其抑制结肠动力的机制.方法 采用酶消化法分离近端结肠平滑肌细胞,运用全细胞膜片钳技术记录NO供体硝普钠(SNP,200 μmol/L)和H2S供体硫氢化钠(NaHS,300 μmol/L)对平滑肌细胞L型钙通道电流(ICa.L)和大电导钙激活钾电流(IBKCa)的影响.结果 膜电位0 mV处,SNP和NaHS均显著抑制ICaL峰值,SNP使峰电流密度由[(-3.76±0.66)pA/pF]降低至[(-2.67±0.42)pA/pF](P＜0.01);NaHS使峰电流密度由[(-4.13 ±0.29)pA/pF]降低至[(-2.73 ±0.76)pA/pF](P＜0.01);SNP明显抑制L型钙通道Ⅰ～Ⅴ曲线,但不影响其电压依赖特性;而NaHS使L型钙通道Ⅰ～Ⅴ曲线右移;SNP不影响L型钙通道的激活和失活特性;NaHS使L型钙通道的激活曲线和失活曲线均显著右移(P＜0.05);SNP促进IBKCa,使电流密度由[(12.7±1.9) pA/pF]增加至[(14.7±2.1) pA/pF](P＜0.05);NaHS抑制IBKCa,电流密度由[(15.5 ±2.4) pA/pF]降低至[(12.4±2.9) pA/pF] (P ＜0.05).结论 NO和H2S均抑制大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)收缩,但两者作用机制不同,NO通过抑制L型钙通道,激活BKCa通道抑制平滑肌收缩,而H2S则通过抑制L型钙通道抑制平滑肌收缩,但同时也抑制BKCa通道,其可能参与平滑肌钙稳态的调节.
作者：全晓静；罗和生；陈炜；崔凝；夏虹；余光 刊期： 2015年第12期
淋巴道转移是许多实体肿瘤扩散的首要渠道,纳米炭颗粒(CNP)为载体的顺铂具有明显的淋巴趋向性,两者结合后可将顺铂定向运送至淋巴结组织并达到高药物浓度聚集而实现淋巴化疗,这已被用于妇科恶性肿瘤等的淋巴道转移的治疗研究[1].但用于食管鳞癌的研究国内外报道尚少.我院术中应用顺铂纳米炭示踪剂指导食管癌手术,现报道如下.
作者：许天文；林建清；郭启祥；吴春林；李永加；史海鸿 刊期： 2015年第12期
目的 观察功能性自组装多肽的理化性质、自组装成水凝胶特性及对细胞进行三维培养.方法 合成RADA、RGD、KLT 3种多肽并制备RAD/KLT/RGD多肽混合溶液,盐溶液诱发多肽溶液自组装成水凝胶.原代培养脂肪间充质干细胞并对其进行鉴定,使用水凝胶对其三维培养来观察其在水凝胶中的生长,并设置RAD/KLT水凝胶组做对比.结果 多肽溶液成功自组装成水凝胶,干细胞在三维培养中迁移、分化并有成管腔的趋势,RAD/KLT/RGD水凝胶[(87.75±4.79)个细胞/视野]较对比组[(65.50±6.25)个细胞/视野]黏附生长了更多的细胞(P＜0.05).结论 RAD/KLT/RGD功能性自组装纳米多肽水凝胶是一种更为优良的组织工程框架材料.
作者：刘占鳌；黄文柏；周冠洲；范鲁峰；邵闻冲；胡三元；孙念峰 刊期： 2015年第12期
目的 探讨烟酸抑制骨桥蛋白表达及其对骨性关节炎的治疗作用.方法 将36只新西兰白兔随机分为实验组、对照组,制备膝关节骨性关节炎模型,于实验第1天实验组加用烟酸每天200 mg/kg.8周后制备标本并检测关节滑液中骨桥蛋白(OPN)的含量及软骨下骨OPN的含量,并与关节滑膜组织病理切片进行比较.结果 关节滑液中OPN的含量:烟酸组(508.8 ± 110.5)ng/L、对照组(912.4±200.3)ng/L;软骨下骨OPN的含量:烟酸组(2015.97±386.21)ng/L、对照组(3 869.82±520.33) ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05).骨性关节炎严重程度与OPN指标的相关性分析,Spearman的相关系数ρ=0.417,P＜0.01.提示骨性关节炎的严重程度与OPN指标呈正相关.结论 烟酸具有抑制骨性关节炎进展的作用.
作者：郭乐运；程伟；余化龙；何宁；刘志刚；熊敏 刊期： 2015年第12期
目的 观察促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激人肾上腺皮质癌H295R细胞后对醛固酮和皮质醇的影响,探讨相关信号通道在介导该反应中的作用.方法 用慢病毒包装的促ACTH受体(ACTHR)高表达载体感染H295R细胞作为实验组,同时设立对照组.感染后48 h应用Westernblot和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)验证ACTHR表达.100nmol/L ACTH刺激实验组和对照组细胞,同时加入ACTH相关信号通道抑制剂:环磷酸腺苷(cAMP)抑制剂PKI(终质量浓度4μmol/L)、蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89(终质量浓度10 μmol/L)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂BIM1(终质量浓度3 μmol/L)及钙离子通道抑制剂KN-93(终质量浓度10 μmol/L),在ACTH刺激后5、30 min及24 h分别测定醛固酮合成酶(CYP11B2)和皮质醇合成酶(CYP11 B1)的mRNA表达水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定上述各时间点醛固酮和皮质醇激素的含量,对比各时间点醛固酮和皮质醇的抑制效果,判定在介导各反应中的关键信号通道.结果 实验组细胞ACTHR在蛋白水平和mRNA水平分别增加2.4倍和18倍(P＜0.05).对醛固酮而言,ACTH刺激5 min及24h后各组细胞均无法被抑制;但在刺激30 min时cAMP抑制组CYP11 B2 mRNA表达明显受到抑制(抑制率为39％,P＜0.05),而在同时点醛固酮激素水平,PKA抑制组降幅明显[(79.31 ±5.21) ng/L比(86.45±6.37) ng/L,P＜0.05];对皮质醇而言,无论是CYP11B1 mRNA还是皮质醇激素水平,各时间点的cAMP或PKA抑制组表达水平均受到明显抑制(P＜0.05).结论 ACTH主要通过cAMP/PKA信号通道对皮质醇分泌发挥重要作用,但对刺激醛固酮激素分泌具有一定时限性,可能还有其他因素或信号通道参与.
作者：胡东亮；刘同族；王行环；倪栋 刊期： 2015年第12期
长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1),2005年被首次发现,长度为7.1 kb.近研究表明TUG1可以促进骨肉瘤细胞和膀胱癌增殖[1].相反,TUG1在非小细胞肺癌(NSCLC)中下调且抑制细胞增殖[2].本研究旨在观察ESCC中TUG1的表达及对ESCC细胞功能的影响.
作者：郑妍妍；许有涛；王洁；邱满堂；尹荣；许林；孟爱凤 刊期： 2015年第12期
目的 探讨甲状腺全切除术中损伤甲状旁腺行自体移植的临床应用价值.方法 312例甲状腺全切除术中损伤甲状旁腺患者,其中147例行甲状旁腺自体移植术(移植组),165例未行甲状旁腺自体移植术(非移植组),比较两组术后发生暂时性甲状旁腺功能低下和永久性甲状旁腺功能低下.结果 移植组术后暂时性甲状旁腺功能低下和永久性甲状旁腺功能低下的发生率分别为1.4％和0,低于非移植组的10.9％和4.8％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 甲状腺全切除术中将受损甲状旁腺常规进行自体移植能有效预防术后甲状旁腺功能低下的发生.
作者：陈峰；王瑞娟；游振辉 刊期： 2015年第12期
前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一,其发病与年龄、遗传、饮食、环境和性激素等多个因素有关.随着分子生物学、基因组学、表观遗传学等技术手段的成熟,人们对前列腺癌的发生发展、转移侵袭以及由激素依赖性向去势抵抗进展的机制有了更深入地认识.近年来肿瘤干细胞、自噬、表观遗传学以及肿瘤免疫在前列腺癌中的研究受到了广泛关注,本文就此进行综述,为临床预防、诊断和治疗前列腺癌提供新策略.
作者：刘继红；谌科；王涛 刊期： 2015年第12期
我们对105例手术治疗的食管癌患者进行了研究,旨在比较胸腔镜食管癌切除术与三切口食管癌切除术的临床疗效.一、资料与方法1.一般资料:105例食管癌患者.A组:21例行胸腔镜食管癌根治术;B组:84例行三切口食管癌根治术.2.观察指标:记录两组患者术中出血量、术后第1天胸腔引流量、术后胸腔引流管拔除时间、术后肛门排气时间、术后注射止痛药物剂量及术后并发症情况.
作者：仲崇浩；张思泉；史宏灿；石维平；束余声；陆世春；赵伟刚；吕小夏 刊期： 2015年第12期
目的 探讨miR-363-3p对胃癌细胞增殖的影响及其作用机制.方法 通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-363-3p在胃癌细胞株及正常胃黏膜上皮永生化细胞株中的表达;miR-363-3p类似物(mimics)及miR-363-3p阴性对照(NC)转染HGC-27细胞48 h后,噻唑蓝(MTT)法及Hoechst法检测miR-363-3p mimics对胃癌细胞活力及凋亡的影响;流式细胞术检测miR-363-3pmimics对胃癌细胞周期的影响;Western blot检测miR-363-3p mimics对胃癌细胞周期蛋白(Cyclin D1)、Cyclin A、C-myc,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21及p27的表达.结果 RT-PCR结果证实miR-363-3p在胃癌细胞株中的表达均低于正常胃黏膜上皮永生花细胞中的表达,且miR-363-3p在HGC-27细胞中的表达低,因此选用HGC-27作为后续实验细胞株.与miR-363-3p NC组比较,miR-363-3p mimics能显著降低HGC-27细胞活力(1.00±0.10比0.62±0.06,P＜0.01),提高细胞凋亡率[(9.04±2.17)％比(42.33±3.06)％,P＜0.01],并使细胞周期阻滞在G1期[(54.83±4.67)％比(64.52±4.34)％,P＜0.01],同时伴随着C-myc(0.62±0.06比0.30±0.03,P ＜0.01) ,Cyclin D1 (0.50 ±0.04比0.14 ±±0.02,P ＜0.01)及Cyclin A(0.48±0.00比0.10±0.01,P＜0.01)表达量的下调,p21(0.53±0.10比2.02±0.06,P＜0.01)及p27(0.32±0.04比1.36±0.03,P＜0.01)表达量的上调.结论 miR-363-3p表达量提高后能显著诱导HGC-27胃癌细胞凋亡,使细胞周期阻滞在G1期,与调节细胞周期相关蛋白的表达量有关.
作者：林振吕；郑建涛；张琳 刊期： 2015年第12期
血管内皮祖细胞(EPCs)在成体血管新生和受损内膜的再内皮化中发挥重要作用[1],但目前EPCs移植治疗研究所面临的问题是缺乏有效的活体示踪手段,采用磁共振成像(MRI)示踪磁性标记的细胞,可作为体外示踪移植细胞有效的方法[2].我们通过大鼠骨髓EPCs体外超顺磁性氧化铁(SPIO)标记及检测,为下一步EPCs活体示踪实验奠定基础.
作者：廖传军；张望德 刊期： 2015年第12期
目的 观察高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E应激损伤及DJ-1/Nrf2表达的变化,探讨其内源性抗氧化损伤机制.方法 大鼠肾小管上皮细胞分别用5.5 mmol/L葡萄糖(低糖组)和30 mmol/L葡萄糖(高糖组)刺激0、24、48、72、96 h.细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测不同时间点下肾小管上皮细胞的损伤程度,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)检测细胞的氧化应激水平,Western blot检测DJ-1、Nrf2和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达.过表达DJ-1,分为空质粒组和D J-1过表达组,高糖刺激下观察肾小管上皮细胞凋亡及Nrf2、HO-1蛋白表达水平.结果 随着高糖的刺激,48、72、96 h时间点的高糖组细胞应激损伤(0.89±0.02、0.82±0.02、0.80 ±0.03)呈时间依赖性加重,MDA含量[(0.17±0.01)、(0.18±0.03)、(0.23±0.01) nmol/mg蛋白]递进性升高而SOD活性[(29.43±3.35)、(23.95±2.69)、(20.68±1.86) U/mg蛋白]呈时间依赖性下降(P＜0.05);与0h时间点比较,高糖组48、72 h时间点的DJ-1蛋白表达水平(1.63 ±0.19、1.80±0.16)显著升高,72 h时间点的Nrf2和HO-1蛋白表达水平(1.60±0.13、1.83 ±0.27)亦明显升高(P＜0.05);然而,与72 h时间点比较,96 h时间点的DJ-1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平(1.29 ±0.10、1.13 ±0.12、1.22±0.11)显著下降(P＜0.05).过表达DJ-1可轻度减少高糖引起的细胞损伤(空质粒高糖组:12.19±0.96;DJ-1过表达组:7.31 ±0.29),并显著增加Nrf2和HO-1蛋白的表达水平(2.20 ±0.34、1.87 ±0.31,P＜0.05).结论 DJ-1/Nrf2通路可能参与大鼠肾小管上皮细胞高糖氧化应激中的内源性细胞保护机制.
作者：沈孜颖；夏中元；孙倩；赵博；孟庆涛；雷少青 刊期： 2015年第12期
羟甲基戊二酰辅酶A合酶2 (HMG-CS2)是HMG-CS家族的一员,位于染色体1p13～p12[1].有研究证实,该基因参与肿瘤的生长和转移[2],我们构建该基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)-HMG-CS2,为进一步研究HMG-CS2在肿瘤发生发展中的作用机制奠定基础.
作者：陆翰杰；刘艳杰；秦艳茹 刊期： 2015年第12期
目的 观察转移抑制因子1(MTSS1)在膀胱癌中组织的表达及其对膀胱癌T24细胞株增殖和凋亡的影响.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测120例膀胱癌及相应癌旁组织中MTSS1基因的表达.采用基因共转染法,将膀胱癌T24细胞设为3组:空白对照组未进行转染.实验组用PEF MTSS1质粒和PSV2neo共转染,阴性对照组用PEF和PSV2neo共转染.成功转染后,Western blot检测转染后3组细胞MTSS1蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制率,流式细胞法检测3组T24细胞的凋亡率.结果 (1)Real-time PCR结果显示:与癌旁组织比较,膀胱癌组织中MTSS1 mRNA表达明显降低,仅为癌旁组织表达量的16.36％,差异有统计学意义(P＜0.05).(2) Real-time PCR和免疫细胞组织化学证实转染后膀胱癌T24细胞中有MTSS1稳定表达.(3)MTT法结果显示:培养0、24 h时各组T24细胞数差异无统计学意义(P＞0.05),48 h后,随着培养时间延长,转染组T24细胞数明显低于空白对照组与阴性对照组(P＜0.05),而空白对照组与阴性对照组T24细胞数差异无统计学意义(P＞0.05).(4)实验组中的T24细胞株的生长抑制率明显降低,细胞增殖活力明显增加,而且凋亡率明显降低,和对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)形态学观察:实验组中,MTSS1作用于膀胱癌T24细胞株24h后,细胞发生明显凋亡或坏死.而两对照组仍以正常T24膀胱癌细胞为主.结论 MTSS1基因在膀胱癌中低表达,MTSS1在体外促进膀胱癌T24细胞增殖并抑制细胞凋亡.
作者：牛凌卫；申长发；乔明州；王卫杰 刊期： 2015年第12期
目的 观察小干扰RNA(siRNA)沉默赖氨酸去甲基化酶2A (KDM2A)基因对结肠癌细胞株LoVo增殖及侵袭能力的影响.方法 构建针对KDM2A的特异性siRNA(siKDM2A),瞬时转染LoVo细胞,利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术和Western blot技术检测LoVo细胞中KDM2A基因表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测LoVo细胞转染siKDM2A后细胞增殖能力的变化;侵袭实验观察低表达KDM2A对bVo细胞侵袭能力的影响;Western blot法检测LoVo细胞低表达KDM2A后增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果 Real-time PCR和Western blot法验证siKDM2A转染成功;CCK-8增殖实验中,KDM2A低表达可抑制LoVo细胞的增殖能力;侵袭实验中低表达KDM2A细胞穿膜数目(33.0±3.3)个,较Blank组[(91.0±3.3)个]和siControl[(87.7±2.9)个]明显减少(P＜0.05);低表达KDM2A细胞中PCNA表达量较对照组明显降低.结论 低表达KDM2A基因可抑制结肠癌细胞株LoVo的增殖能力和侵袭能力.
作者：谢二娟；李海杰；罗学来；方华 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
