林振吕；郑建涛；张琳
甲状腺乳头状癌(PTC)是一种起源于甲状腺滤泡上皮细胞的分化型恶性肿瘤,也是甲状腺癌常见的组织病理学亚型.近20年来的流行病学资料显示,PTC发病率飞速增长,并且由于影像学技术的进步及公众体检意识的增强,病灶≤1.0 cm的微小甲状腺乳头状癌(PTMC)发现比例明显增加[1-2],而PTMC起病隐匿,往往缺乏特异性表现,这给甲状腺癌的临床诊断与治疗带来了新的挑战.细针穿刺活检(FNA)一直认为是术前诊断PTC准确的方法,但仍有20％ ～ 30％的患者难以明确性质[3].尽管PTC具有相对惰性的生物学行为,但仍有一部分PTC极具侵袭性,容易出现早期复发或转移,然而目前依旧缺乏有效的分子标志物.近年来广泛开展的寻找PTC分子标志物的研究中,越来越多的证据表明,微小RNA(miRNA,miR)作为一种具有转录后调控基因表达功能的小分子非编码RNA,不仅在PTC的组织和细胞中表达失调,而且在PTC患者的外周血中也存在异常表达[3-5].随着研究的深入,越来越多的研究结果显示,外周血miRNAs在PTC术前诊断、病情评估、疗效评价及复发转移监测等方面具有重要的潜在价值,因此其作为甲状腺肿瘤标志物的研究备受青睐[4-7].现对外周血miRNAs在PTC的新研究进展作一综述.
作者：叶柳青；王克义；丁金旺；彭友；张卧；潘钢；时晶晶；何伟；罗定存 刊期： 2015年第12期
目的 探讨专利模具制作的含高浓度万古霉素的抗生素骨水泥功能性假体应用于人工膝关节表面置换术(TKA)术后感染的临床疗效.方法 对19例(19膝)TKA术后慢性感染患者取出假体,彻底清创,用模具制作含高浓度万古霉素骨水泥的功能性假体并植入.间隔期膝关节可正常活动.12周感染控制后再行膝翻修手术.结果 19例均治愈,间隔期末次随访患膝平均屈曲85°(70°～120°),平均美国膝关节协会评分(KSS,81.1±6.7)分.膝翻修术后KSS(86.3±7.4)分,平均随访时间为56.8个月(36 ～71)个月,无感染复发.结论 抗生素骨水泥功能性假体治疗TKA术后感染,治愈率高,膝关节功能保护性好,显著提高患者生活质量.
作者：刘珂；郑稼；金毅 刊期： 2015年第12期
目的 观察间歇推注法在椎体成形术中的应用及对骨水泥渗漏的预防作用.方法 选取7具防腐尸体标本,游离(T8～L5)椎体,共获得70个完整标本(其中10个做预实验),制成压缩骨折模型,随机分成A、B、C3组,A组连续推注骨水泥3ml;B组先推注0.5ml骨水泥,间歇1 min后再推注2.5ml;C组每推注0.5ml骨水泥均需间歇1 min,共推注3 ml用时6.5 min.术后CT扫描,评定A、B、C3组骨水泥渗漏的发生率及分析骨水泥的分布规律;同时采用精密量筒测量各组平均骨水泥渗漏体积.结果 C组骨水泥渗漏率为15％ (3/20),明显低于A组的75％ (15/20)和B组的55％ (11/20),差异有统计学意义(x2=14.95,P＜0.05);C组骨水泥渗漏体积(0.2000±0.1000) ml,明显低于A组的(0.7667±0.333 1)ml和B组(0.5818±0.3250) ml,差异有统计学意义(F=4.24,P＜0.05);骨水泥渗漏的位置按发生率高低依次为:椎旁软组织渗漏(56.76％),椎间盘渗漏(24.32％),椎旁血管渗漏(13.51％),椎管内渗漏(5.41％);同时CT扫描显示:C组椎体内骨水泥分布较A、B组更加均匀.结论 间歇推注法是一种简单、易于操作的手术方法,使骨水泥分布更加均匀,明显降低骨水泥渗漏的发生率.
作者：黄习彬；齐向北；李军科；王大鹏；刘士昭 刊期： 2015年第12期
目的 探讨特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)与E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)在前列腺癌组织的表达及相关性.方法 应用免疫组织化学技术检测60例前列腺癌和30例前列腺增生症组织中SATB1、E-cadherin、Vimentin基因的表达,并分析SATB1基因与E-cadherin、Vimentin基因之间的相关性.结果 SATB1在60例前列腺癌组织中有54例阳性表达,阳性率为90.00％ (54/60);而在30例前列腺增生组织中仅有4例呈弱阳性表达,阳性率为13.33％(4/30),差异有统计学意义(P＜0.05).E-cadherin在60例前列腺癌组织中有21例阳性表达,阳性率为35.00％(21/60);而在30例前列腺增生组织中有28例阳性表达,阳性率为93.33％(28/30),差异有统计学意义(P＜0.05).Vimentin在60例前列腺癌组织中有37例阳性表达,阳性率为61.67％(37/60);而在30例前列腺增生组织中有1例弱阳性表达,阳性率为3.33％(1/30),差异有统计学意义(P＜0.05).在60例前列腺癌患者的组织标本中,SATB1和E-cadherin、Vimentin经Spearman等级相关分析,差异有统计学意义(P＜0.05),说明SATB1和E-cadherin、Vimentin在前列腺癌组织中的表达具有相关性,且与E-cadherin呈负相关,而与Vimentin呈正相关.结论 SATB1可能通过调控侵袭相关蛋白E-cadherin、Vimentin促进前列腺癌的发生、转移.
作者：杨春华；刘宁；曹航；范例；毛立军 刊期： 2015年第12期
目的 探讨术前调强放射(IMRT)对肢体软组织肉瘤微血管密度(MVD)和缺氧诱导因子(HIF)-1α及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法 用免疫组织化学法检测32例术前IMRT前后肢体软组织肉瘤中HIF-1α、VEGF蛋白的表达和CD105标记的MVD.IMRT前后自身配对比较上述指标的差异.分析HIF-1α、VEGF蛋白及MVD的相关性.分析临床分期对IMRT前后HIF-1α、VEGF和MVD的影响.结果 术前IMRT后HIF-1α和VEGF蛋白的表达(27.2±19.2、46.1 ±20.0)较IMRT前(40.6±19.8、72.3±13.1)下降(P＜0.05);术前IMRT后MVD(7.4±5.5)较IMRT前(9.8±4.8)降低(P＜0.05).MVD在HIF-1α低表达组(8.6±4.9)低于高表达组(11.0±4.6),MVD在VEGF低表达组(9.1±4.7)低于高表达组(11.1±5.2),IMRT前MVD与HIF-1α、VEGF蛋白的表达均相关(P＜0.05).IMRT前HIF-1α、VEGF和MVD的表达,Ⅲ期组分别为42.0±24.1、77.9±8.4、11.3±5.3,Ⅱb期组分别为39.5±17.2、68.8±14.7、7.8±3.3;IMRT后HIF-1α、VEGF和MVD的表达,Ⅲ期组分别为22.1±10.2、47.7±17.8、8.9±4.4,Ⅱb期组分别为33.6±12.7、44.0±23.8、5.5±3.7.IMRT前后,不同临床分期的MVD和HIF-1 α、VEGF蛋白表达不同(P＜0.05).结论 IMRT可以降低软组织肉瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,抑制肿瘤微血管生成.MVD与HIF-1α和VEGF蛋白的表达相关,VEGF、HIF-1 α蛋白及MVD有可能作为软组织肉瘤术前IMRT疗效评价指标和预后因素.
作者：周洋；谢鹏鸣；许素玲；周梅；白靖平 刊期： 2015年第12期
目的 观察营养剥夺对Fas-L诱导的胆管细胞凋亡的影响.方法 Fas-L(1.5 μg/L)孵育原代培养的2 ～10代大鼠胆管细胞,分别经完全培养基培养48 h及Hank's平衡盐缓冲液饥饿培养8h上述细胞,荧光观察自噬体形成及LC-3转换实验检测两组细胞的自噬活性变化,流式细胞技术检测Fas-L对胆管细胞凋亡的诱导作用.结果 平衡盐缓冲液明显诱导Fas-L处理胆管细胞内自噬体形成[(72±8)个/高倍视野比(23±5)个/高倍视野,P＜0.05]和LC-3蛋白的表型转换,抑制p62蛋白表达.Fas-L显著诱导完全培养基培养的胆管细胞凋亡[(65.3±8.7)％比(7.8±1.5)％,P ＜0.05],而平衡盐缓冲液饥饿培养显著减少Fas-L诱导胆管细胞凋亡[(70.2±9.4)％比(21.5±6.1)％,P＜0.05].结论 营养剥夺可能通过诱导自噬抑制Fas-L诱导的胆管细胞凋亡.
作者：刘小卫；刘仁胜；刘晓丽；肖俊；李威；沈一松 刊期： 2015年第12期
目的 应用RNA干扰技术下调丙酮酸激酶2(PKM2)基因表达,观察PKM2对膀胱癌细胞T24细胞增殖和侵袭迁移的影响,探讨其机制.方法 利用脂质体2000将PKM2小干扰RNA(PKM2-siRNA)和对照siRNA分别转染膀胱癌细胞株T24,将未转染和转染无义siRNA的细胞分别作为空白组和阴性对照组.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测3组细胞中PKM2 mRNA和蛋白的表达量,噻唑蓝比色法(MTT)检测3组细胞的增殖变化,Transwell法、划痕实验检测3组细胞的侵袭和迁移能力,Western blot法检测3组细胞磷脂酰肌醇3/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路相关蛋白第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达.结果 与对照组比较,实验组PKM2 mRNA及蛋白表达显著减少(P＜0.05),细胞增殖能力明显减弱,24、48、72、96 h细胞增殖抑制率分别为42.83％、70.26％、75.38％、77.62％(P＜0.05),穿膜细胞数[(76.80±3.19)个/视野]较其他两组[(168.00±3.16)、(176.40 ±2.40)个/视野]显著减少(P＜0.05),迁移能力(31.58±3.13)较其他两组(81.04 ±2.37、82.50±2.97)亦明显下降(P＜0.05),p-Akt、bax、PTEN表达上调(P＜0.05),bcl-2、MMP-2、MMP-9表达下调(P＜0.05).结论 下调PKM2基因能显著抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭、迁移,其作用机制可能与PI3 K/Akt信号通路相关.
作者：郭科；莫乃新；吕忠 刊期： 2015年第12期
目的 观察高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E应激损伤及DJ-1/Nrf2表达的变化,探讨其内源性抗氧化损伤机制.方法 大鼠肾小管上皮细胞分别用5.5 mmol/L葡萄糖(低糖组)和30 mmol/L葡萄糖(高糖组)刺激0、24、48、72、96 h.细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测不同时间点下肾小管上皮细胞的损伤程度,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)检测细胞的氧化应激水平,Western blot检测DJ-1、Nrf2和血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达.过表达DJ-1,分为空质粒组和D J-1过表达组,高糖刺激下观察肾小管上皮细胞凋亡及Nrf2、HO-1蛋白表达水平.结果 随着高糖的刺激,48、72、96 h时间点的高糖组细胞应激损伤(0.89±0.02、0.82±0.02、0.80 ±0.03)呈时间依赖性加重,MDA含量[(0.17±0.01)、(0.18±0.03)、(0.23±0.01) nmol/mg蛋白]递进性升高而SOD活性[(29.43±3.35)、(23.95±2.69)、(20.68±1.86) U/mg蛋白]呈时间依赖性下降(P＜0.05);与0h时间点比较,高糖组48、72 h时间点的DJ-1蛋白表达水平(1.63 ±0.19、1.80±0.16)显著升高,72 h时间点的Nrf2和HO-1蛋白表达水平(1.60±0.13、1.83 ±0.27)亦明显升高(P＜0.05);然而,与72 h时间点比较,96 h时间点的DJ-1、Nrf2和HO-1蛋白表达水平(1.29 ±0.10、1.13 ±0.12、1.22±0.11)显著下降(P＜0.05).过表达DJ-1可轻度减少高糖引起的细胞损伤(空质粒高糖组:12.19±0.96;DJ-1过表达组:7.31 ±0.29),并显著增加Nrf2和HO-1蛋白的表达水平(2.20 ±0.34、1.87 ±0.31,P＜0.05).结论 DJ-1/Nrf2通路可能参与大鼠肾小管上皮细胞高糖氧化应激中的内源性细胞保护机制.
作者：沈孜颖；夏中元；孙倩；赵博；孟庆涛；雷少青 刊期： 2015年第12期
目的 比较一氧化氮(NO)与硫化氢(H2S)对大鼠结肠平滑肌细胞钙钾电流的影响,并探讨其抑制结肠动力的机制.方法 采用酶消化法分离近端结肠平滑肌细胞,运用全细胞膜片钳技术记录NO供体硝普钠(SNP,200 μmol/L)和H2S供体硫氢化钠(NaHS,300 μmol/L)对平滑肌细胞L型钙通道电流(ICa.L)和大电导钙激活钾电流(IBKCa)的影响.结果 膜电位0 mV处,SNP和NaHS均显著抑制ICaL峰值,SNP使峰电流密度由[(-3.76±0.66)pA/pF]降低至[(-2.67±0.42)pA/pF](P＜0.01);NaHS使峰电流密度由[(-4.13 ±0.29)pA/pF]降低至[(-2.73 ±0.76)pA/pF](P＜0.01);SNP明显抑制L型钙通道Ⅰ～Ⅴ曲线,但不影响其电压依赖特性;而NaHS使L型钙通道Ⅰ～Ⅴ曲线右移;SNP不影响L型钙通道的激活和失活特性;NaHS使L型钙通道的激活曲线和失活曲线均显著右移(P＜0.05);SNP促进IBKCa,使电流密度由[(12.7±1.9) pA/pF]增加至[(14.7±2.1) pA/pF](P＜0.05);NaHS抑制IBKCa,电流密度由[(15.5 ±2.4) pA/pF]降低至[(12.4±2.9) pA/pF] (P ＜0.05).结论 NO和H2S均抑制大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)收缩,但两者作用机制不同,NO通过抑制L型钙通道,激活BKCa通道抑制平滑肌收缩,而H2S则通过抑制L型钙通道抑制平滑肌收缩,但同时也抑制BKCa通道,其可能参与平滑肌钙稳态的调节.
作者：全晓静；罗和生；陈炜；崔凝；夏虹；余光 刊期： 2015年第12期
目的 观察持续光照、褪黑素拮抗剂、钙调蛋白拮抗剂共同作用对制作双足大鼠脊柱侧凸动物模型成功率及Cobb角度的影响.方法 将刚断乳的1个月龄雌性大鼠32只制作成双足大鼠,并随机分成4组,A组予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole+持续光照,B组单纯予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole,C组予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole+饮用钙调蛋白拮抗剂TMX,D组予腹腔注射等量生理盐水作为空白对照.8周和16周时分别拍摄X线片并统计各组大鼠侧凸模型发生率和侧凸程度的不同.结果 (1)8周时,AB两组大鼠部分发生了脊柱侧凸,发生率分别为75.0％和12.5％,其中A组侧凸度数范围分别为10.8°～16.8°,平均为12.4°,B组大鼠侧凸度数平均为19.4°,AB组大鼠侧凸发生率差异有统计学意义(P＜0.05),CD两组大鼠均没有发生脊柱侧凸,未发生率为100.0％;(2)16周时,A组大鼠脊柱侧凸的发生率为57.0％,侧凸度数范围10.1°～17.9°,平均14.3°,B组大鼠脊柱侧凸发生率为62.5％,侧凸度数范围18.0° ～30.3°,平均25.2°,A、B组大鼠侧凸发生率差异无统计学意义(P＞0.05).CD两组大鼠均未发生脊柱侧凸,未发生率为100.0％,BC、BD组大鼠侧凸发生率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)通过在双足大鼠腹腔注射褪黑素拮抗剂,可成功制作脊柱侧凸大鼠模型,这种脊柱侧凸的发生与褪黑素的失作用有关.(2)光照条件下,早期可增加脊柱侧凸的发生,但是这种侧凸是可逆的.(3)光照条件终不能增加脊柱侧凸的发生率及侧凸畸形程度.(4)钙调蛋白拮抗剂可有效抑制脊柱侧凸的自然进程,这种抑制作用与钙调蛋白的失作用有关.
作者：吴俊哲；柯庆峰；吴文华；何立江；王江波；黄隆；戴章生；林朝晖 刊期： 2015年第12期
目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)对脑胶质瘤血管生成拟态体外形成的影响及其机制.方法 应用三维培养人脑胶质瘤细胞株U87,构建EMMPRIN基因干扰及过表达载体,转染人胶质瘤细胞株U87,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术和Westernblot技术检测EMMPRIN对人脑胶质瘤细胞株U87血管生成拟态体外形成的影响和酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达变化.结果 三维培养时,恶性胶质瘤细胞株U87能够在Matrigel基质胶上形成类似于内皮细胞的环状结构,EMMPRIN过表达组(HeRNA-EMMPRIN)、空白对照组(Control-EMMPRIN)、干扰组(siRNA-EMMPRIN)各组细胞株U87的血管生成拟态平均管状结构的总结点数分别为26.93±3.59、17.33±2.41和5.40±2.22,形成能力逐渐减弱及细胞上清MMP-2/MMP-9蛋白表达逐渐减低,且相互之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 EMMPRIN可能通过调控MMP-2/MMP-9蛋白的表达来影响脑胶质瘤血管生成拟态的形成.
作者：陈保东；马宇强；王波；王一莎；李维平 刊期： 2015年第12期
目的 观察血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)和血管内皮生长因子(VEGF)在人肝癌组织中的表达相关性,探索肿瘤细胞对内皮细胞功能的影响.方法 分别取22例肝癌组织和癌旁组织标本,应用免疫组织化学方法检测VE-cadherin和VEGF在肝癌组织和癌旁组织中的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HepG2细胞培养上清中VEGF的浓度;收集HepG2细胞培养上清刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和VE-cadherin Y658位点的活化,Transwell法检测内皮细胞迁移能力.结果 HepG2和人正常肝细胞系L02细胞培养上清中分泌VEGF浓度平均值分别为558.43 ng/L和42.73 ng/L,提示人肝癌细胞株HepG2可分泌丰富的VEGF;与癌旁组织比较,肝癌组织中VE-cadherin和VEGF均有显著高表达,其强阳性(卅)表达率分别为63％ (14/22)和73％(16/22),提示与疾病进展有一定相关性;用HepG2细胞培养上清刺激HUVEC,可检测到MAPK的活化和VE-cadherin Y658位点的磷酸化,以及内皮细胞迁移速率的增强.结论 肝癌组织可通过VEGF等生长因子的分泌引起内皮细胞活化、迁移增强、新生血管形成增多,从而进一步促进肿瘤的发展.
作者：王海燕；谢丛华 刊期： 2015年第12期
本研究旨在探讨体质量指数(BMI)以及术前全身免疫-炎症指数(SII)与Luminal型乳腺癌内分泌耐药的关系.一、材料与方法1.材料:收集河北省人民医院2008年10月1日至2013年12月31日河北省人民医院收治的经根治性手术161例Luminal型乳腺癌患者.所有患者均经病理检查确诊为原发性乳腺癌、术后接受规范辅助化疗和/或放疗后均只应用内分泌治疗,年龄33 ～ 88岁,中位年龄58岁.
作者：李庆霞；史东剑；李莉；邓新娜；张丽霞；赵静；蔡建辉 刊期： 2015年第12期
目的 构建低表达整合素(ITG) α5、β1人主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)模型,为进一步研究ITGα5、β1与VSMC增殖及迁移的关系奠定基础.方法 运用RNA干扰技术,通过慢病毒载体,分别构建5组细胞株:抑制表达ITGα5株(si-ITGα5-1、si-ITGα5-2),抑制表达ITGβ1株(si-ITGβ1-1、si-ITGβ1-2)及空siRNA载体细胞株(Con-si),分别通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及Western blot法检测上述各组细胞ITGα5、ITGβ1 mRNA及蛋白表达情况.结果 两个对照组Con-si(ITGα5 mRNA:0.252±0.026,ITGβ1 mRNA:0.516±0.056)、Con(未感染的空白对照细胞:0.238±0.021,0.471±0.051)之间ITGα5、ITGβ1 mRNA表达量比较,差异无统计学意义(P＞0.05), si-ITGα5-1 (0.033 ±0.004,0.459±0.038)、si-ITGα5-2 (0.075±0.009,0.493±0.054)组分别与2个对照组比较,ITGβ1 mRNA相对表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.01);si-ITGβ1-1(0.241±0.023,0.182±0.021)、si-ITGβ2-2 (0.234±0.025,0.114±0.013)组分别与2个对照组比较,mRNA相对表达量降低,差异有统计学意义(P＜0.01);Western blot结果示:分子质量150×103及138×103处分别有ITGα5、ITGβ1条带出现,si-ITGα5-1和si-ITGo5-2的ITGα5条带显著弱于空白各组,si-ITGβ1-1和si-ITGβ1-2条带显著弱于空白各组.结论 通过慢病毒载体,成功构建诱导ITGα5、ITGβ1低表达的VSMC细胞株.
作者：宋燕；刘晋洋；苗仁英；赵红丰；王汉杰；方超 刊期： 2015年第12期
目的 观察转移抑制因子1(MTSS1)在膀胱癌中组织的表达及其对膀胱癌T24细胞株增殖和凋亡的影响.方法 实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测120例膀胱癌及相应癌旁组织中MTSS1基因的表达.采用基因共转染法,将膀胱癌T24细胞设为3组:空白对照组未进行转染.实验组用PEF MTSS1质粒和PSV2neo共转染,阴性对照组用PEF和PSV2neo共转染.成功转染后,Western blot检测转染后3组细胞MTSS1蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制率,流式细胞法检测3组T24细胞的凋亡率.结果 (1)Real-time PCR结果显示:与癌旁组织比较,膀胱癌组织中MTSS1 mRNA表达明显降低,仅为癌旁组织表达量的16.36％,差异有统计学意义(P＜0.05).(2) Real-time PCR和免疫细胞组织化学证实转染后膀胱癌T24细胞中有MTSS1稳定表达.(3)MTT法结果显示:培养0、24 h时各组T24细胞数差异无统计学意义(P＞0.05),48 h后,随着培养时间延长,转染组T24细胞数明显低于空白对照组与阴性对照组(P＜0.05),而空白对照组与阴性对照组T24细胞数差异无统计学意义(P＞0.05).(4)实验组中的T24细胞株的生长抑制率明显降低,细胞增殖活力明显增加,而且凋亡率明显降低,和对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)形态学观察:实验组中,MTSS1作用于膀胱癌T24细胞株24h后,细胞发生明显凋亡或坏死.而两对照组仍以正常T24膀胱癌细胞为主.结论 MTSS1基因在膀胱癌中低表达,MTSS1在体外促进膀胱癌T24细胞增殖并抑制细胞凋亡.
作者：牛凌卫；申长发；乔明州；王卫杰 刊期： 2015年第12期
淋巴道转移是许多实体肿瘤扩散的首要渠道,纳米炭颗粒(CNP)为载体的顺铂具有明显的淋巴趋向性,两者结合后可将顺铂定向运送至淋巴结组织并达到高药物浓度聚集而实现淋巴化疗,这已被用于妇科恶性肿瘤等的淋巴道转移的治疗研究[1].但用于食管鳞癌的研究国内外报道尚少.我院术中应用顺铂纳米炭示踪剂指导食管癌手术,现报道如下.
作者：许天文；林建清；郭启祥；吴春林；李永加；史海鸿 刊期： 2015年第12期
目的 探讨miR-363-3p对胃癌细胞增殖的影响及其作用机制.方法 通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-363-3p在胃癌细胞株及正常胃黏膜上皮永生化细胞株中的表达;miR-363-3p类似物(mimics)及miR-363-3p阴性对照(NC)转染HGC-27细胞48 h后,噻唑蓝(MTT)法及Hoechst法检测miR-363-3p mimics对胃癌细胞活力及凋亡的影响;流式细胞术检测miR-363-3pmimics对胃癌细胞周期的影响;Western blot检测miR-363-3p mimics对胃癌细胞周期蛋白(Cyclin D1)、Cyclin A、C-myc,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21及p27的表达.结果 RT-PCR结果证实miR-363-3p在胃癌细胞株中的表达均低于正常胃黏膜上皮永生花细胞中的表达,且miR-363-3p在HGC-27细胞中的表达低,因此选用HGC-27作为后续实验细胞株.与miR-363-3p NC组比较,miR-363-3p mimics能显著降低HGC-27细胞活力(1.00±0.10比0.62±0.06,P＜0.01),提高细胞凋亡率[(9.04±2.17)％比(42.33±3.06)％,P＜0.01],并使细胞周期阻滞在G1期[(54.83±4.67)％比(64.52±4.34)％,P＜0.01],同时伴随着C-myc(0.62±0.06比0.30±0.03,P ＜0.01) ,Cyclin D1 (0.50 ±0.04比0.14 ±±0.02,P ＜0.01)及Cyclin A(0.48±0.00比0.10±0.01,P＜0.01)表达量的下调,p21(0.53±0.10比2.02±0.06,P＜0.01)及p27(0.32±0.04比1.36±0.03,P＜0.01)表达量的上调.结论 miR-363-3p表达量提高后能显著诱导HGC-27胃癌细胞凋亡,使细胞周期阻滞在G1期,与调节细胞周期相关蛋白的表达量有关.
作者：林振吕；郑建涛；张琳 刊期： 2015年第12期
目的 探讨核糖核苷酸还原酶M1(RRM1)及细胞核增殖抗原(Ki-67)在青年女性患者基底细胞样乳腺癌(BLBC)及非基底细胞样乳腺癌中的表达.方法 收集青年乳腺癌患者(年龄≤35岁)的石蜡标本,根据免疫组织化学结果选出基底细胞样乳腺癌22例,并随机选择非基底细胞样乳腺癌30例,通过免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测RRM1及Ki-67在肿瘤中的表达.结果 RRM1在BLBC组织中的表达阳性率为22.7％ (5/22),显著低于非BLBC组织的86.7％ (26/30,P＜0.05);Ki-67在BLBC组织中表达阳性率为95.5％ (21/22),显著高于非BLBC组织的66.7％ (20/30,P＜0.05).结论 RRM1与Ki-67在BLBC组织与非BLBC组织中的表达呈负相关,检测RRM1与Ki-67有助于判断乳腺癌的预后,并且BLBC可能对代谢类化疗药物吉西他滨敏感.
作者：祁旦巳；周伶俐；高宝辉；张旭彤 刊期： 2015年第12期
羟甲基戊二酰辅酶A合酶2 (HMG-CS2)是HMG-CS家族的一员,位于染色体1p13～p12[1].有研究证实,该基因参与肿瘤的生长和转移[2],我们构建该基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)-HMG-CS2,为进一步研究HMG-CS2在肿瘤发生发展中的作用机制奠定基础.
作者：陆翰杰；刘艳杰；秦艳茹 刊期： 2015年第12期
目的 Hippo信号通路中的关键蛋白Yes相关蛋白1(YAP1)在脑胶质瘤标本中高表达,及其与胶质瘤的恶性程度关系.方法 选取63例脑胶质瘤患者的病理切片,采用免疫组织化学的方法,不同级别的胶质瘤切片的染色程度进行对比,应用SPSS 22.0进行统计分析.结果 病理切片显示YAP1在Ⅱ级胶质瘤中表达率约93％,表达区间5％ ～ 15％;Ⅲ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间15％～ 30％;Ⅳ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间＞30％.细胞核增殖抗原(Ki-67)在Ⅱ级胶质瘤中表达率约93％,表达区间2％～5％;Ⅲ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间10％～ 15％;Ⅳ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间＞20％.Spearman相关系数分析肿瘤等级、YAP1与Ki-67表达之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 YAP1及Ki-67在胶质瘤标本中高表达,YAP1、Ki-67与胶质瘤的恶性程度有明显相关;胶质瘤的恶性程度越高,YAP1及Ki-67在显微镜下染色值明显增高.Spearman相关系数分析肿瘤等级、YAP1与Ki-67表达之间明显相关.
作者：王新军；宫崧峰；丁建军；文燕；王以国；蒋太鹏；高永中；李维平 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
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