牛凌卫；申长发；乔明州；王卫杰
目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对关节软骨细胞外基质降解代谢的影响.方法 体外分离培养C57BL/6J小鼠关节软骨细胞,实验用第2代细胞,随机分为4组,第1组为空白对照组,第2～4组均加入10 μg/L TNF-α刺激,作用时间分别为24、48、72 h.采用倒置相差显微镜对各组软骨细胞进行形态学观察,免疫组织化学法对细胞进行染色与鉴定,噻唑蓝(MTT)比色法检测各组软骨细胞的增殖活力,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测各组软骨细胞内目的基因基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)、蛋白聚糖(aggrecan)、Ⅱ型胶原(collagenⅡ)的mRNA表达.结果 倒置相差显微镜观察可见,正常软骨细胞向圆形、多角形转化;免疫组织化学染色显示第2代软骨细胞collagenⅡ染色胞质呈明显棕黄色.MTT检测结果显示,与空白对照组比较,各时间段的TNF-α刺激组吸光度(A)值明显降低(P＜0.01),且随时间的延长而降低明显(24 h:86.7％,48 h:78.0％,72 h:73.5％).Real-time PCR结果表明,与空白对照组比较,各TNF-α刺激组的MMP-13及SREBP-2 mRNA的表达量均上调,且随时间延长而升高[24 h:0.142±0.073、1.555 ±0.087(P＜0.05);48 h:0.178 ±0.005、1.917 ±0.153(P＜0.01);72 h:0.197±0.062、2.187 ±0.135(P＜0.01)].aggrecan、collagenⅡmRNA表达量则随时间延长而降低[24 h:0.689±0.064、0.567 ±0.038(P＜0.05);48 h:0.620 ±0.049(P＜0.01)、0.304 ±0.029(P＜0.05);72 h:0.114 ±0.078、0.092 ±0.009(P<0.01)].结论 TNF-α能诱导软骨细胞产生MMP-13,破坏细胞外基质代谢的平衡,促进降解代谢作用.此外,在此过程中SREBP-2的表达与软骨关键基因的表达呈负相关.
作者：翁鉴；曾晖；肖德明；梁浩锋；雷鸣；辛风 刊期： 2015年第12期
目的 探讨精子相关抗原9(SPAG9)在人前列腺癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学技术检测60例前列腺癌和30例前列腺增生症组织中SPAG9的表达,并分析与特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)基因、临床分期、Gleason评分、前列腺特异抗原(PSA)水平及年龄之间的相关性.结果 SPAG9在前列腺癌组织中的阳性率为81.67％ (49/60),而在前列腺增生组织中的阳性率为6.67％(2/30),差异有统计学意义(P＜0.01);SPAG9在前列腺癌组织中的表达强度与SATB1表达水平、临床分期和Gleason评分呈正相关(P＜0.05),且与转移的前列腺癌组织中呈正相关(P ＜0.01),而与PSA水平和年龄无明显相关(P＞0.05).结论 SPAG9可能参与人前列腺癌的发生、转移.
作者：毛立军；刘宁；曹航；范例；陈家存 刊期： 2015年第12期
经自然腔道内镜手术(NOTES)是指经自然腔道置入软式内镜,穿刺进入人体腔隙,并在内镜下完成的手术操作[1].胸腔NOTES手术尚处于动物实验阶段.本研究旨在探讨经食管隧道行胸腔NOTES手术的可行性、安全性及临床应用前景.一、材料与方法实验对象为4头健康雌性大白猪.术前禁食禁水,麻醉后行双腔气管插管.术中左侧卧位.入路建立内镜下冲洗食管,负压吸引清除胃内容物.在食管黏膜下层注射液体至黏膜层充分抬举,纵行切开黏膜层并向远端分离,形成黏膜下隧道.
作者：孟迪；傅林海；杨运海；王一青；汪路明；吕望；胡坚 刊期： 2015年第12期
我们对105例手术治疗的食管癌患者进行了研究,旨在比较胸腔镜食管癌切除术与三切口食管癌切除术的临床疗效.一、资料与方法1.一般资料:105例食管癌患者.A组:21例行胸腔镜食管癌根治术;B组:84例行三切口食管癌根治术.2.观察指标:记录两组患者术中出血量、术后第1天胸腔引流量、术后胸腔引流管拔除时间、术后肛门排气时间、术后注射止痛药物剂量及术后并发症情况.
作者：仲崇浩；张思泉；史宏灿；石维平；束余声；陆世春；赵伟刚；吕小夏 刊期： 2015年第12期
目的 观察基质金属蛋白酶抑制剂SB-3CT联合多西他赛对前列腺癌PC-3细胞存活率的影响.方法 不同浓度的SB-3CT(5 ～ 20 μmol/L)和多西他赛(0.1～1 000.0 nmol/L)分别或联合作用于细胞,采用水溶性四唑盐WST-1检测细胞存活率,药物联合指数法(CI)分析两种药物之间的相互作用.结果 与单一用药比较,两药联合作用可以显著降低PC-3细胞存活率(P＜0.01),CI指数分析显示:在SB-3CT浓度为20 μmol/L时,与多西他赛有轻中度的协同作用(0.599 5＜CI＜0.965 2).结论 SB-3CT联合多西他赛对PC-3的存活率有显著的抑制作用,且两药具有协同效应,可望成为一种潜在的治疗去势抵抗性前列腺癌的联合治疗方案.
作者：潜力；邱莉；符翠莉；李伟 刊期： 2015年第12期
目的 探讨术前调强放射(IMRT)对肢体软组织肉瘤微血管密度(MVD)和缺氧诱导因子(HIF)-1α及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法 用免疫组织化学法检测32例术前IMRT前后肢体软组织肉瘤中HIF-1α、VEGF蛋白的表达和CD105标记的MVD.IMRT前后自身配对比较上述指标的差异.分析HIF-1α、VEGF蛋白及MVD的相关性.分析临床分期对IMRT前后HIF-1α、VEGF和MVD的影响.结果 术前IMRT后HIF-1α和VEGF蛋白的表达(27.2±19.2、46.1 ±20.0)较IMRT前(40.6±19.8、72.3±13.1)下降(P＜0.05);术前IMRT后MVD(7.4±5.5)较IMRT前(9.8±4.8)降低(P＜0.05).MVD在HIF-1α低表达组(8.6±4.9)低于高表达组(11.0±4.6),MVD在VEGF低表达组(9.1±4.7)低于高表达组(11.1±5.2),IMRT前MVD与HIF-1α、VEGF蛋白的表达均相关(P＜0.05).IMRT前HIF-1α、VEGF和MVD的表达,Ⅲ期组分别为42.0±24.1、77.9±8.4、11.3±5.3,Ⅱb期组分别为39.5±17.2、68.8±14.7、7.8±3.3;IMRT后HIF-1α、VEGF和MVD的表达,Ⅲ期组分别为22.1±10.2、47.7±17.8、8.9±4.4,Ⅱb期组分别为33.6±12.7、44.0±23.8、5.5±3.7.IMRT前后,不同临床分期的MVD和HIF-1 α、VEGF蛋白表达不同(P＜0.05).结论 IMRT可以降低软组织肉瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,抑制肿瘤微血管生成.MVD与HIF-1α和VEGF蛋白的表达相关,VEGF、HIF-1 α蛋白及MVD有可能作为软组织肉瘤术前IMRT疗效评价指标和预后因素.
作者：周洋；谢鹏鸣；许素玲；周梅；白靖平 刊期： 2015年第12期
目的 探讨糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠血清瘦素(Leptin)表达水平及其与勃起功能的关系.方法 将大鼠分为3组:对照组(A组)20只,糖尿病组(B组)20只,DMED组(C组)20只.取成年雄性SD大鼠80只,随机取20只为正常对照组,余下60只大鼠用于制作糖尿病(DM)模型,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)的方法,52只大鼠成模.行阴茎勃起功能实验筛选出伴性勃起功能障碍(ED)的糖尿病大鼠20只,为DMED组.另取20只未出现ED的糖尿病大鼠为DM组.3组大鼠麻醉后下腔静脉取血,放射免疫法测定血清中Leptin及睾酮水平;取阴茎组织用于免疫组织化学及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR).结果 大鼠血清Leptin水平在DMED组([6.13±0.07) nmol/L]较正常对照组[(1.99 ±0.08) nmol/L]显著升高(P＜0.05),而睾酮水平在DMED组[(255.55±5.62) nmol/L]较正常对照组[(2 158.20 ±25.61) nmol/L]显著降低(P＜0.05).两者呈显著负相关(y=-479.89x+2 991.7,r=-0.96,P＜0.01).Leptin及其受体(OB-RL)的mRNA及蛋白表达水平在DMED组(0.96±0.12、0.95±0.09、4.36±0.52)较对照组(0.66±0.05、0.63±0.09、1.37±0.06)显著升高(P＜0.05).结论 血清Leptin水平升高可能是DMED发生的机制之一.
作者：陈小刚；毛俊彪；桂定文；张青汉；彭伟；姜卫东；袁平成；黄耿；黄恩应 刊期： 2015年第12期
我们利用Tat修饰的明胶-硅氧烷纳米粒(Tat-GS NPs)介导降钙素基因相关肽(CGRP)基因经枕大池注入蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠模型,探讨其防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用.一、材料与方法1.Tat修饰的明胶-硅氧烷纳米粒的制备:将前期制备储存的明胶-硅氧烷纳米粒(GS NPs)重悬于pH 8.0碳酸钠缓冲液,超声分散.加入3-(2-吡啶二巯基)丙酸n-羟基琥珀酸亚胺酯(SPDP)和Tat(Tat: GS NPs=1.58 μmol/g),振荡反应得到Tat-GS NPs.透射电子显微镜检测纳米粒形貌、粒径和电位.
作者：王志刚；罗勇；陈吕安；梁武；王凡；龚清永；刘乔；田新华 刊期： 2015年第12期
目的 观察间歇推注法在椎体成形术中的应用及对骨水泥渗漏的预防作用.方法 选取7具防腐尸体标本,游离(T8～L5)椎体,共获得70个完整标本(其中10个做预实验),制成压缩骨折模型,随机分成A、B、C3组,A组连续推注骨水泥3ml;B组先推注0.5ml骨水泥,间歇1 min后再推注2.5ml;C组每推注0.5ml骨水泥均需间歇1 min,共推注3 ml用时6.5 min.术后CT扫描,评定A、B、C3组骨水泥渗漏的发生率及分析骨水泥的分布规律;同时采用精密量筒测量各组平均骨水泥渗漏体积.结果 C组骨水泥渗漏率为15％ (3/20),明显低于A组的75％ (15/20)和B组的55％ (11/20),差异有统计学意义(x2=14.95,P＜0.05);C组骨水泥渗漏体积(0.2000±0.1000) ml,明显低于A组的(0.7667±0.333 1)ml和B组(0.5818±0.3250) ml,差异有统计学意义(F=4.24,P＜0.05);骨水泥渗漏的位置按发生率高低依次为:椎旁软组织渗漏(56.76％),椎间盘渗漏(24.32％),椎旁血管渗漏(13.51％),椎管内渗漏(5.41％);同时CT扫描显示:C组椎体内骨水泥分布较A、B组更加均匀.结论 间歇推注法是一种简单、易于操作的手术方法,使骨水泥分布更加均匀,明显降低骨水泥渗漏的发生率.
作者：黄习彬；齐向北；李军科；王大鹏；刘士昭 刊期： 2015年第12期
脾切除术在普通外科作为常见的手术之一,一般情况下已无技术性困难.传统托出式脾切除术(TS)主要针对脾外伤设计,但对于严重的粘连脾脏,原位脾切除术(OS)与TS比较具有一定的优[1],我们总结2010年4月至2013年10月兰州大学第二医院普外科收治的行TS和OS的患者临床资料及经验,现报道如下.
作者：赵军；毛杰；张军强；郭凌云；赵斌 刊期： 2015年第12期
目的 探讨慢性吗啡暴露对C6胶质瘤细胞胞外谷氨酸浓度的影响及其机制.方法 培养好的C6细胞随机分为4组:对照组(细胞培养液培养,不加任何药物)、10 Mor组(10 μmol/L吗啡处理48 h)、撤药组(10 μmol/L吗啡预处理48 h后停药12 h)、5 Mor组(10 μmol/L吗啡预处理48 h、停药12h后再以5μmol/L吗啡复处理4h).采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞存活率,高效液相色谱测定细胞外液谷氨酸(Glu)水平,Western blot法检测细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3)蛋白表达,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EAAT3 mRNA表达水平.结果 (1)对照组细胞外液谷氨酸浓度为(18.03 ±1.11) mg/L.10 μmol/L吗啡作用C6细胞48 h后细胞外液Glu浓度上升至(41.76 ±7.14) mg/L,与对照组比较明显增加(P＜0.05).撤药12 h后Glu浓度降至(25.22±2.26) mg/L,后再以5μmol/L吗啡处理4h后,细胞外液Glu浓度再次升至(40.18±7.08) mg/L,较对照组与撤药12h均明显增加(P＜0.05).(2)C6细胞经吗啡作用48 h后EAAT3蛋白表达较对照组明显减少(P＜0.05),撤药12h后EAAT3蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);5μmol/L吗啡再次处理4h,EAAT3蛋白表达再次明显升高(P＜0.05).(3)4组中EAAT3 mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 吗啡慢性暴露引起C6细胞胞外Glu浓度增加,与EAAT3蛋白表达下降有关,EAAT3表达下调可能为转录后水平调节.
作者：傅艳妮；郭明炎；刘玲；纪风涛；刘安民；曹铭辉 刊期： 2015年第12期
目的 观察白藜芦醇(Res)对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤的干预作用并探讨机制.方法 建立肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型,将32只荷瘤鼠随机分成对照组和不同浓度Res(10、20、40 mg/kg)干预组,连续给药2周,动态观察各组荷瘤鼠体质量和皮下移植瘤体积.2周后处死荷瘤鼠,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)、Western blot分别检测皮下移植瘤组织中活化半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Cleaved-Caspase)-3、生存素(Survivin)的mRNA和蛋白表达水平.同时,体外培养A549细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)法和膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)标记法检测不同浓度Res(10、20、40 mol/L)对细胞增殖和凋亡的影响.结果 与对照组比较,不同浓度Res对荷瘤鼠体质量均无明显影响(P＞0.05),但对皮下移植瘤体积呈剂量依赖性抑制作用(P＜0.05).40 mg/kg Res干预2周的荷瘤鼠皮下移植瘤体积为对照组荷瘤鼠皮下移植瘤体积的36.1％.Real-time PCR结果表明,与对照组比较,40 mg/kg Res显著上调移植瘤组织Cleaved-Caspase-3 mRNA表达(1.98 ±0.46比1.04±0.3,P＜0.05),下调Survivin mRNA表达(1.15 ±0.54比2.38±0.67,P＜0.05).Western blot结果表明,与对照组比较,40 mg/kg Res上调Cleaved-Caspase-3蛋白表达(0.69 ±0.11比0.04±0.01,P＜0.05),下调Survivin蛋白表达(0.12±0.02比0.94 ±0.08,P＜ 0.05).体外实验证实,40 mol/L Res抑制A549细胞增殖,抑制率为(40.69±10.32)％,同时诱导细胞凋亡,凋亡率为(8.85±2.07)％.结论 白藜芦醇对肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用,其机制可能是通过上调Cleaved-Caspase-3表达,下调Survivin表达抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡.
作者：戴莉；冯茂辉；杨炯 刊期： 2015年第12期
我们通过外伤性脑损伤(TBI)及H2O2诱导Pc12细胞损伤反应模型,观察TBI后阿里阿德涅同族体1(Triad1)表达的变化,探讨Triad1和泛素结合酶E2Q1(Ube2q1)相互作用.一、材料与方法1.材料:清洁及健康成年SD大鼠及SD孕鼠,由南通大学动物中心提供.抗Triad1抗体、抗Ube2q1抗体购自Santa Cruz公司及Abcam公司.2.动物模型的制备及分组:成年雄性SD大鼠54只,随机分成8组(假手术组、脑损伤后12h、1、3、5、7、14、28 d组);腹腔麻醉大鼠后,无菌条件下行脑锐器伤模型.
作者：徐希德；施炜；张宇；陈建；邹飞辉；倪兰春 刊期： 2015年第12期
目的 检测分化型甲状腺癌(DTC)患者的中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)及相关危险因素含量变化的意义.方法 收集DTC患者临床资料.所有DTC患者均术后常规随访3年,对比不同随访结果组间资料的差异性、相关性,并使用受试者工作特征(ROC)曲线评估NGAL对于DTC患者预后的预测价值.结果 经随访,健康组51例、不良预后组10例.两组患者组间资料比较显示:吸烟史、毒性弥漫性甲状腺肿(GD)病史、甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)、降钙素(CT)、甲状腺球蛋白(TG)、细胞角蛋白多肽-19(CK-19)、NGAL,共7项指标差异有统计学意义(P＜0.05);将不良预后组DTC术后患者的NGAL与其他具有差异性的实验室检查指标进行Pearson's线性相关系数(PPMCC)检验以验证其相关性:NGAL与TG-Ab呈正相关(r=0.596,P＜0.05)、NGAL与CT呈正相关(r=0.577,P＜0.05)、NGAL与CK-19呈正相关(r=0.509,P＜0.05);此外,NGAL与TG无显著相关(P＞0.05);多因素Logistic回归模型提示:吸烟史、较高水平的TG-Ab、较高水平的CK-19、较高水平的NGAL是DTC患者术后3年内发生不良预后事件的独立危险因素(P＜0.05);绘制NGAL作为独立危险因素评判DTC术后患者不良预后的ROC曲线,曲线下面积(AUC)为0.811、95％可信区间介于0.767～0.859之间.NGAL佳预测值为76.59μg/L,其灵敏度为72.63％、特异度为83.16％.结论 血清NGAL测定有助于DTC术后复发/转移的评估、识别高危风险患者.
作者：万金男；江学庆 刊期： 2015年第12期
目的 观察小干扰RNA(siRNA)沉默赖氨酸去甲基化酶2A (KDM2A)基因对结肠癌细胞株LoVo增殖及侵袭能力的影响.方法 构建针对KDM2A的特异性siRNA(siKDM2A),瞬时转染LoVo细胞,利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术和Western blot技术检测LoVo细胞中KDM2A基因表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测LoVo细胞转染siKDM2A后细胞增殖能力的变化;侵袭实验观察低表达KDM2A对bVo细胞侵袭能力的影响;Western blot法检测LoVo细胞低表达KDM2A后增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果 Real-time PCR和Western blot法验证siKDM2A转染成功;CCK-8增殖实验中,KDM2A低表达可抑制LoVo细胞的增殖能力;侵袭实验中低表达KDM2A细胞穿膜数目(33.0±3.3)个,较Blank组[(91.0±3.3)个]和siControl[(87.7±2.9)个]明显减少(P＜0.05);低表达KDM2A细胞中PCNA表达量较对照组明显降低.结论 低表达KDM2A基因可抑制结肠癌细胞株LoVo的增殖能力和侵袭能力.
作者：谢二娟；李海杰；罗学来；方华 刊期： 2015年第12期
目的 观察抑制FK506结合蛋白5(FKBP5)基因表达对前列腺癌LNCaP细胞株及裸鼠移植肿瘤生长的影响.方法 利用特异性针对FKBP5的短发夹RNA(shRNA)和FKBP5抑制剂他克莫司(FK506)处理前列腺癌LNCaP细胞,然后用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞生长情况,并通过Western blot检测FK506处理过的LNCaP细胞中凋亡相关蛋白的变化;另外构建LNCaP细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并用FK506给裸鼠灌胃,对比实验组及对照组皮下肿瘤生长情况.结果 利用shRNA抑制LNCaP细胞中FKBP5的表达后,实验组细胞的增殖活性明显低于对照组.MTT法检测实验组的吸光度(A)值为0.359±0.021,而对照组为0.631 ±0.025 (P ＜0.05).此外,FK506对细胞生长的抑制作用具有浓度依赖性,MTT法检测实验组(0.1、1.0、10.0 μmol/L)A值分别为1.309±0.209、0.875±0.142、0.390±0.046,对照组为1.403 ±0.103(P ＜0.05).Western blot检测天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达量亦随之增加;此外,利用FK506抑制体内FKBP5的表达后,小鼠肿瘤生长受到明显抑制.非去势组中,处理组小鼠肿瘤体积为(123.53 ±6.56) mm3明显小于对照组[(220.88±6.44) mm3,P＜0.05];去势组中,处理组小鼠肿瘤体积为(103.71 ±-7.17) mm3,而对照组为[(194.07 ±4.93) mm3,P＜0.05].结论 FKBP5对于前列腺癌的生长起着重要作用.
作者：王强；胡斌；郝海峰；尚芝群；牛远杰；权昌益 刊期： 2015年第12期
目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)调控MH-S细胞中脂多糖(LPS)诱导炎性反应及其作用机制.方法 体外培养MH-S细胞:(1)LPS刺激,检测α7nAChR表达;(2)LPS、GTS-21、维库溴铵(Vecuronium)、LPS+ GTS-21、LPS+ Vecuronium、LPS+ GTS-21+ Vecuronium分别刺激,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素(IL)-6和IL-10释放;(3)下调α7nAChR表达后,重复步骤(2);(4)LPS、LPS+ GTS-21分别刺激,检测p65核因子-κB(NF-κB)及磷酸化转录信号转导子与激活子3(pSTAT3)表达.结果 LPS刺激后,α7nAChR mRNA和蛋白表达分别增加124％和88％ (P＜0.05),TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10释放分别增加35.7、18.5、17.4和16.8倍(P＜0.05);通过GTS-21+LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1释放分别减少64％、56％和61％ (P ＜0.05),IL-10释放增加13％ (P ＞0.05);联用LPS+ GTS-21+ Vecuronium刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少53％、50％和51％ (P＜0.05),IL-10的释放增加11％(P＞0.05);下调α7nAChR后,再通过GTS-21+ LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少4.0％、0.3％和12.0％(P＞0.05);激活α7nAChR后,LPS诱导的p65 NF-κB表达下降57％(P＜0.05),而pSTAT3活性上升130％(P＜0.05).结论 LPS可以上调α7nAChR表达,释放TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10;激活α7nAChR可以抑制TNF-α、IL-6和HMGB1释放,此抑制作用不能被Vecuronium阻断,但是可以通过下调α7nAChR表达解除;这种抑制作用可能是通过抑制细胞内NF-κB激活和促进酪氨酸激酶酪氨酸激酶/信号转导2(JAK2)-转录信号转导子与激活子3(STAT3)活化实现的.
作者：付朝晖；余愿；袁世荧；姚尚龙 刊期： 2015年第12期
目的 检测乳腺肿瘤患者血清中细胞因子转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)的水平,探讨这些细胞因子在乳腺肿瘤发生发展过程中的作用.方法 选取乳腺癌患者100例(恶性组)和乳腺良性肿瘤患者100例(良性组),健康女性72例(正常组),应用液态芯片(Luminnex)技术检测3组血清细胞因子TGF-β1、IL-6、干扰素(IFN)-γ的水平,采用t检验比较3组血清细胞因子水平的差异,采用Mann Whitney检验和Kruskal Wallis检验比较细胞因子水平与乳腺癌临床病理持征的关系.结果 3组TGF-β1水平不同,恶性组、良性组、正常组血清TGF-β1水平分别为(26.78±5.79)、(20.01±4.41)、(13.39±4.03)μg/L,差异有统计学意义(P＜0.01);良性组比正常组血清TGF-β1水平高,差异有统计学意义(P＜0.05).在恶性组患者中,淋巴结阳性较阴性血清TGF-β1水平高,差异有统计学意义(P＜0.05);不同临床分期TGF-β1水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).3组IL-6、IFN-γ水平差异均无统计学意义(P＞0.05).恶性组血清IL-6、IFN-γ与患者临床病理特征均无相关(P＞0.05).结论 TGF-β1在乳腺恶性肿瘤、良性肿瘤和正常人群中的表达差异有统计学意义,同时与乳腺癌淋巴结转移和临床分期相关.
作者：赵亚；刘慧；高全立；刘朝俊；邵营波；孙献甫；徐斌 刊期： 2015年第12期
目的 探讨纳米碳悬浊液在乳腺癌前哨淋巴结活检(SLNB)中的应用.方法 对就诊的早期乳腺癌患者112例,随机对照入组,分别采用纳米碳悬浊液(A组,60例)和亚甲蓝+核素(B组,62例)作为SLNB的示踪剂,SLNB后随即行腋窝淋巴结清扫(ALND).采用两组率的非劣效性检验比较A组和B组的SLN检出率和假阴性率.结果 A组SLN检出率为96.70％,假阴性率为6.25％,B组SLN检出率为95.20％,假阴性率为0.两组SLNB检出率及假阴性率在非劣效性检验下,差异有统计学意义(P ＜0.025).结论 纳米碳悬浊液可作为新型的SLNB示踪剂,可以达到不亚于亚甲蓝与放射性核素联合示踪的效果.
作者：屠俊浩；张浩；陆奕含；王水；凌立君 刊期： 2015年第12期
目的 探讨针对p21基因启动子序列不同转录起始位点设计的小双链RNA(dsRNA)对p21基因表达的正向调控作用.方法 针对p21基因启动子DNA序列设计合成4对dsRNA分子dsP21-382、dsP21-436、dsP21-484、dsP21-625,转染入体外培养的人膀胱肿瘤细胞株5637细胞及T24细胞中,并以具有激活功能的dsRNA分子dsP21-322作为阳性对照,以未转染的5637和T24细胞为空白对照,以dsControl为阴性对照.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Westernblot等观察各dsRNA转染后,细胞内p21基因mRNA及蛋白表达量的差异,以及dsRNA转染对肿瘤细胞株生长的影响.结果 PCR结果显示,与空白对照组比较,dsP21-382、dsP21-436、dsP21-484、dsP21-625分别上调5637细胞中p21 mRNA的表达1.56、1.88、2.41和1.74倍(P＜0.05),dsP21-382、dsP21-436、dsP21-484、dsP21-625分别上调T24细胞中p21 mRNA的表达1.71、1.69、2.62和1.85倍(P＜0.05).Western blot结果显示,与空白对照组比较,p21蛋白表达的升高与p21mRNA水平的升高一致.4对dsRNA均能显著抑制膀胱肿瘤细胞株的生长.结论 dsRNA对基因表达正向调控作用可能是一种普遍现象.
作者：龚化；陈忠；盖强强；汪成合；李凡；叶章群 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
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