学术投稿

肝移植后长期生存受者外周血CD4+T淋巴细胞三磷酸腺苷及淋巴细胞亚群的变化

刘伟;李代红;王凯;刘娟;刘纯

关键词:
摘要:肝移植术后患者机体免疫功能的改变主要表现在淋巴细胞亚群和CD4+T细胞三磷酸腺苷(ATP)的变化,其水平在机体中的平衡是维持患者产生持续性免疫耐受的关键[1].本研究旨在检测肝移植术后长期生存受者外周血淋巴细胞亚群以及CD4+T细胞ATP水平变化,并以短期受者及健康人为对照,探讨肝移植术后各淋巴细胞亚群及CD4+T细胞ATP水平变化特点及与他克莫司(FK506)的相关性.
中华实验外科杂志相关文献
  • 功能性自组装纳米多肽水凝胶负载脂肪间充质干细胞的研究

    目的 观察功能性自组装多肽的理化性质、自组装成水凝胶特性及对细胞进行三维培养.方法 合成RADA、RGD、KLT 3种多肽并制备RAD/KLT/RGD多肽混合溶液,盐溶液诱发多肽溶液自组装成水凝胶.原代培养脂肪间充质干细胞并对其进行鉴定,使用水凝胶对其三维培养来观察其在水凝胶中的生长,并设置RAD/KLT水凝胶组做对比.结果 多肽溶液成功自组装成水凝胶,干细胞在三维培养中迁移、分化并有成管腔的趋势,RAD/KLT/RGD水凝胶[(87.75±4.79)个细胞/视野]较对比组[(65.50±6.25)个细胞/视野]黏附生长了更多的细胞(P<0.05).结论 RAD/KLT/RGD功能性自组装纳米多肽水凝胶是一种更为优良的组织工程框架材料.

    作者:刘占鳌;黄文柏;周冠洲;范鲁峰;邵闻冲;胡三元;孙念峰 刊期: 2015年第12期

  • 丙酮酸乙酯拮抗内质网应激反应介导的神经元细胞株缺氧损伤

    本研究旨在观察丙酮酸乙酯(EP)对HT22神经元细胞株缺氧复氧(H/R)损伤的影响,探讨内质网应激(ERS)在其中的作用.一、材料与方法1.材料:HT22神经元细胞株购自中国科学院上海细胞研究所细胞库;EP、ERS特异性激动剂毒胡萝卜素(THA)购自Sigma公司;细胞计数试剂盒(CCK-8)细胞活力检测试剂盒购自Dojindo公司;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒购自南京建成生物工程研究所;二氯荧光二乙酰酯检测试剂盒(DCFH-DA)购自碧云天公司;CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-12和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)抗体购自Santa Cruz公司;CO2细胞培养箱购自Thermo公司;超净工作台购自苏州净化设备仪器厂;倒置荧光显微镜购自Olympus公司;酶标仪购自Biotech公司;Western blot电泳、湿转转移槽及发光照相系统购自美国Bio-rad公司.

    作者:郑健斌;王戈;陶建平;张剑珲 刊期: 2015年第12期

  • 甲状腺乳头状癌长链非编码RNA表达谱研究

    目的 检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中长链非编码RNA (lncRNA)表达谱的差异.方法 分别提取2例甲状腺乳头状癌患者的癌组织和癌旁组织RNA,反转录成双链cDNA后再进一步合成cRNA,并与含有46 506条人lncRNA的芯片进行杂交,筛选两组中差异表达的lncRNA,并利用软件进行数据处理及分析.结果 在甲状腺乳头状癌中差异表达2倍以上(P<0.05)的lncRNA基因共693条,其中肿瘤组织中高表达的有415条,低表达的有278条.初步分析显示这些差异表达基因的功能与细胞膜结合蛋白、细胞因子、信号转导通路等相关.结论 甲状腺乳头状癌中lncRNA表达谱较正常甲状腺组织发生明显变化,lncRNA可能与甲状腺乳头状癌发生、发展密切相关.

    作者:杨蕾;郑静;李帅;赵小龙;张孝文 刊期: 2015年第12期

  • 姜黄素-聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米粒对前列腺癌PC-3细胞的研究

    姜黄素(Cur)已被发现具有抗肿瘤、抗菌、抗炎、抗氧化剂和伤口愈合等作用[1].然而由于Cur具有较低的口服生物利用度、水溶性差和容易迅速降解等缺点,限制了其临床适用性[2].纳米粒(NPs)是一种人工制造的、直径不超过100 nm的微型颗粒.我们以生物可降解性高分子材料聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)为载体材料,制备了姜黄素纳米粒(Cur-PLGA-NPs),观察其对前列腺癌PC-3细胞的体外影响.

    作者:钟思文;陈方敏;石家齐;李登宝;杨锦瑜;杨昊;唐帅;陈程 刊期: 2015年第12期

  • 根治性前列腺癌切除术患者外周血中性粒细胞-淋巴细胞比值与预后的关系

    目的 探讨外周血中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)与根治性前列腺癌切除术患者术后复发的关系.方法 选取146例行根治性前列腺癌切除术患者,于手术前检测外周血前列腺特异抗原(PSA)水平和NLR,并对其进行为期5年的随访,观察其与复发率的关系.结果 术前所有患者NLR为3.37±0.82,根据ROC曲线,当NLR =3.4时,Youden指数大;146例患者中有97例(66.44%)中性粒细胞计数>7.5×109/L,其中H组(NLR >3.4)76例,占总中性粒细胞计数升高人数的78.35%,L组(NLR≤3.4)21例,总中性粒细胞计数升高人数的21.65%,中性粒细胞计数升高患者中,H组所占比例显著高于L组(P<0.05);术前NLR与肿瘤分期、PSA水平和Gleason评分有关(P<0.05);L组患者的复发率要显著低于H组患者(x2=48.758,P<0.01).结论 NLR可以作为评价前列腺癌患者预后的指标之一,NLR值越高,术后复发风险越大.

    作者:晋学飞;李宏岩;刘恒昌;孙志;时景伟 刊期: 2015年第12期

  • 经食管隧道行胸腔手术的研究

    经自然腔道内镜手术(NOTES)是指经自然腔道置入软式内镜,穿刺进入人体腔隙,并在内镜下完成的手术操作[1].胸腔NOTES手术尚处于动物实验阶段.本研究旨在探讨经食管隧道行胸腔NOTES手术的可行性、安全性及临床应用前景.一、材料与方法实验对象为4头健康雌性大白猪.术前禁食禁水,麻醉后行双腔气管插管.术中左侧卧位.入路建立内镜下冲洗食管,负压吸引清除胃内容物.在食管黏膜下层注射液体至黏膜层充分抬举,纵行切开黏膜层并向远端分离,形成黏膜下隧道.

    作者:孟迪;傅林海;杨运海;王一青;汪路明;吕望;胡坚 刊期: 2015年第12期

  • D2-40/CKpan、CD34/CKpan抗体鸡尾酒法在前列腺癌脉管转移诊断中的应用

    近年来,前列腺癌发病率呈上升趋势,国内外文献报道其预后与肿瘤的侵袭性、Gleason评分、病理分期、诊断时年龄、血清PSA水平有关,张熔熔等[1]报道了免疫组织化学鸡尾酒法检测D2-40/CKpan、CD34/CKpan在胃癌脉管转移诊断中的应用,本研究旨在探讨D2-40/CKpan、CD34/CKpan抗体鸡尾酒法在前列腺癌脉管转移诊断中的应用,结果如下.

    作者:张熔熔;唐威 刊期: 2015年第12期

  • 甲基硫代腺苷对正常结肠NCM460细胞和结肠癌HCT116细胞增殖的影响及其机制

    目的 探讨甲基硫代腺苷(MTA)对正常结肠NCM460细胞和结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色技术、Hoechst33258染色技术检测MTA对NCM460和HCT116细胞增殖和凋亡的影响.Westren blot检测MTA对HCT116细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2 (bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、bcl-2同源拮抗剂(bak)、bcl-xL等表达的影响.结果 (1)对增殖的影响:MTA 0.5、1.0、2.0、3.0mmol/L作用16 h后,NCM460细胞存活率分别为(98.9±3.3)%、(94.5±2.8)%、(88.4±2.5)%、(81.3±2.1)%.MTA 0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞存活率分别为(84.1±4.5)%、(69.4±5.2)%、(55.3±3.8)%、(40.9±3.5)%,两组间差异有统计学意义(P<0.05).(2)对凋亡的影响:MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,NCM460细胞凋亡率分别为(3.5±0.3)%、(4.6±0.6)%、(7.2±1.1)%、(9.8±1.6)%、(12.4±1.2)%.MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞凋亡率分别为HCT116细胞凋亡率分别为(3.3±0.7)%、(11.0±1.4)%、(20.3±3.0)%、(30.1±4.1)%、(39.3±4.4)%,两组间差异有统计学意义(P<0.05).(3) MTA处理的NCM460细胞生长密集,光泽度好,未见明显凋亡.MTA处理HCT116细胞,尤其是2d处理组,出现明显细胞凋亡.(4) Western blot: MTA作用HCT116细胞中MTA受体MTA1AR的表达上调,与NCM460细胞的MTA1AR表达比较,差异有统计学意义(P<0.05).(5)MTA作用于HCT116后,抑制凋亡的bcl-2和bcl-xL的表达明显下降,而促进凋亡的bax、bak等表达,与凋亡密切相关的指标bcl-2/bax比值明显下降.结论 MTA对HCT116细胞有明显的抗肿瘤活性,对NCM460细胞的毒性较低.MTA发挥作用与其受体蛋白MTA1AR的上调有关,并且凋亡相关蛋白的表达发生变化.提示MTA通过促进细胞凋亡来抑制细胞增殖.

    作者:刘艳华;刘桂伟;冶浩鹏;王雪松;任维聃;党万里 刊期: 2015年第12期

  • α7烟碱型乙酰胆碱受体调控小鼠肺泡巨噬细胞中脂多糖诱导炎性反应

    目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)调控MH-S细胞中脂多糖(LPS)诱导炎性反应及其作用机制.方法 体外培养MH-S细胞:(1)LPS刺激,检测α7nAChR表达;(2)LPS、GTS-21、维库溴铵(Vecuronium)、LPS+ GTS-21、LPS+ Vecuronium、LPS+ GTS-21+ Vecuronium分别刺激,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素(IL)-6和IL-10释放;(3)下调α7nAChR表达后,重复步骤(2);(4)LPS、LPS+ GTS-21分别刺激,检测p65核因子-κB(NF-κB)及磷酸化转录信号转导子与激活子3(pSTAT3)表达.结果 LPS刺激后,α7nAChR mRNA和蛋白表达分别增加124%和88% (P<0.05),TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10释放分别增加35.7、18.5、17.4和16.8倍(P<0.05);通过GTS-21+LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1释放分别减少64%、56%和61% (P <0.05),IL-10释放增加13% (P >0.05);联用LPS+ GTS-21+ Vecuronium刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少53%、50%和51% (P<0.05),IL-10的释放增加11%(P>0.05);下调α7nAChR后,再通过GTS-21+ LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少4.0%、0.3%和12.0%(P>0.05);激活α7nAChR后,LPS诱导的p65 NF-κB表达下降57%(P<0.05),而pSTAT3活性上升130%(P<0.05).结论 LPS可以上调α7nAChR表达,释放TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10;激活α7nAChR可以抑制TNF-α、IL-6和HMGB1释放,此抑制作用不能被Vecuronium阻断,但是可以通过下调α7nAChR表达解除;这种抑制作用可能是通过抑制细胞内NF-κB激活和促进酪氨酸激酶酪氨酸激酶/信号转导2(JAK2)-转录信号转导子与激活子3(STAT3)活化实现的.

    作者:付朝晖;余愿;袁世荧;姚尚龙 刊期: 2015年第12期

  • 瘦素在糖尿病勃起功能障碍大鼠的血清表达及其与阴茎勃起功能的关系

    目的 探讨糖尿病性勃起功能障碍(DMED)大鼠血清瘦素(Leptin)表达水平及其与勃起功能的关系.方法 将大鼠分为3组:对照组(A组)20只,糖尿病组(B组)20只,DMED组(C组)20只.取成年雄性SD大鼠80只,随机取20只为正常对照组,余下60只大鼠用于制作糖尿病(DM)模型,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)的方法,52只大鼠成模.行阴茎勃起功能实验筛选出伴性勃起功能障碍(ED)的糖尿病大鼠20只,为DMED组.另取20只未出现ED的糖尿病大鼠为DM组.3组大鼠麻醉后下腔静脉取血,放射免疫法测定血清中Leptin及睾酮水平;取阴茎组织用于免疫组织化学及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR).结果 大鼠血清Leptin水平在DMED组([6.13±0.07) nmol/L]较正常对照组[(1.99 ±0.08) nmol/L]显著升高(P<0.05),而睾酮水平在DMED组[(255.55±5.62) nmol/L]较正常对照组[(2 158.20 ±25.61) nmol/L]显著降低(P<0.05).两者呈显著负相关(y=-479.89x+2 991.7,r=-0.96,P<0.01).Leptin及其受体(OB-RL)的mRNA及蛋白表达水平在DMED组(0.96±0.12、0.95±0.09、4.36±0.52)较对照组(0.66±0.05、0.63±0.09、1.37±0.06)显著升高(P<0.05).结论 血清Leptin水平升高可能是DMED发生的机制之一.

    作者:陈小刚;毛俊彪;桂定文;张青汉;彭伟;姜卫东;袁平成;黄耿;黄恩应 刊期: 2015年第12期

  • CD105和信号传导及转录活化因子3在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义

    目的 探讨CD105标记的微血管密度计数(MVD)和信号传导及转录活化因子3(STAT3)在胶质瘤组织的表达及其与胶质瘤病理学特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测18例正常脑组织和47例胶质瘤组织中CD105标记的MVD和STAT3表达水平.结果 CD105标记的MVD在胶质瘤组织的表达强度明显高于正常脑组织的表达强度(39.53±7.93比16.54±2.16,P<0.01),STAT3在胶质瘤组织的表达率明显高于正常脑组织的表达率(51.06%比11.11%,P<0.01),CD105及STAT3表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(P<0.05).结论 检测CD105及STAT3有助于评估胶质瘤的生物学特性.

    作者:钱立勇;温媛媛;徐勇飞;孔琼琼 刊期: 2015年第12期

  • 长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在食管鳞状细胞癌中的表达和功能

    长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1),2005年被首次发现,长度为7.1 kb.近研究表明TUG1可以促进骨肉瘤细胞和膀胱癌增殖[1].相反,TUG1在非小细胞肺癌(NSCLC)中下调且抑制细胞增殖[2].本研究旨在观察ESCC中TUG1的表达及对ESCC细胞功能的影响.

    作者:郑妍妍;许有涛;王洁;邱满堂;尹荣;许林;孟爱凤 刊期: 2015年第12期

  • 异丙酚对兔严重烫伤并发肺损伤的保护作用

    多器官功能不全是严重烫伤患者死亡的主要原因之一,其中肺脏是严重烫伤后功能不全发生早和发生率高的器官[1].异丙酚已广泛应用于全身麻醉和重症监护患者,且能从多个环节调节炎症、应激及免疫,具有抑制全身炎性反应的作用[2].本研究旨在观察异丙酚对严重烫伤早期并发肺损伤的保护作用.

    作者:张昆;夏建国;项尽一;王晖 刊期: 2015年第12期

  • 外周血微小RNA是甲状腺乳头状癌潜在的标志物

    甲状腺乳头状癌(PTC)是一种起源于甲状腺滤泡上皮细胞的分化型恶性肿瘤,也是甲状腺癌常见的组织病理学亚型.近20年来的流行病学资料显示,PTC发病率飞速增长,并且由于影像学技术的进步及公众体检意识的增强,病灶≤1.0 cm的微小甲状腺乳头状癌(PTMC)发现比例明显增加[1-2],而PTMC起病隐匿,往往缺乏特异性表现,这给甲状腺癌的临床诊断与治疗带来了新的挑战.细针穿刺活检(FNA)一直认为是术前诊断PTC准确的方法,但仍有20% ~ 30%的患者难以明确性质[3].尽管PTC具有相对惰性的生物学行为,但仍有一部分PTC极具侵袭性,容易出现早期复发或转移,然而目前依旧缺乏有效的分子标志物.近年来广泛开展的寻找PTC分子标志物的研究中,越来越多的证据表明,微小RNA(miRNA,miR)作为一种具有转录后调控基因表达功能的小分子非编码RNA,不仅在PTC的组织和细胞中表达失调,而且在PTC患者的外周血中也存在异常表达[3-5].随着研究的深入,越来越多的研究结果显示,外周血miRNAs在PTC术前诊断、病情评估、疗效评价及复发转移监测等方面具有重要的潜在价值,因此其作为甲状腺肿瘤标志物的研究备受青睐[4-7].现对外周血miRNAs在PTC的新研究进展作一综述.

    作者:叶柳青;王克义;丁金旺;彭友;张卧;潘钢;时晶晶;何伟;罗定存 刊期: 2015年第12期

  • 骨髓间充质干细胞分泌肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6减轻慢性阻塞性肺疾病小鼠肺内核因子-κB介导的炎性反应

    目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的抗炎作用及机制.方法 实验分A:对照组,B:COPD组,C:COPD+ MSCs组,D:COPD+肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6(TSG-6)小干扰RNA (siRNA) MSCs组,E: COPD+ siRNA MSCs组.检测肺平均内衬间隔(MLI)、细胞因子、肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6(TSG-6)、核因子-κB(NF-κB) p65.结果 与A组比较,B组MLI增高[(56.14 ±2.52) μm比(29.41 ±2.03) μm,P<0.01],NF-κB p65增高(0.705±0.170比0.205±0.060,P<0.01),炎性因子增高.与B组比较,C组TSG-6增高(0.778±0.120比0.435±0.080,P<0.01),NF-κB p65减少(0.463±0.080比0.705±0.170,P<0.01),炎性因子减少,MLI降低[(38.78 ±2.13) μm比(56.14±2.52) μm,P<0.01].结论 MSCs分泌TSG-6抑制NF-κB信号通路而抑制肺内炎性反应.

    作者:刘红梅;秦涛;马利军;李玉光;马芸 刊期: 2015年第12期

  • 胶质瘤恶性程度与Hippo-Yes相关蛋白信号通路的关系

    目的 Hippo信号通路中的关键蛋白Yes相关蛋白1(YAP1)在脑胶质瘤标本中高表达,及其与胶质瘤的恶性程度关系.方法 选取63例脑胶质瘤患者的病理切片,采用免疫组织化学的方法,不同级别的胶质瘤切片的染色程度进行对比,应用SPSS 22.0进行统计分析.结果 病理切片显示YAP1在Ⅱ级胶质瘤中表达率约93%,表达区间5% ~ 15%;Ⅲ级胶质瘤中表达率约100%,表达区间15%~ 30%;Ⅳ级胶质瘤中表达率约100%,表达区间>30%.细胞核增殖抗原(Ki-67)在Ⅱ级胶质瘤中表达率约93%,表达区间2%~5%;Ⅲ级胶质瘤中表达率约100%,表达区间10%~ 15%;Ⅳ级胶质瘤中表达率约100%,表达区间>20%.Spearman相关系数分析肿瘤等级、YAP1与Ki-67表达之间差异有统计学意义(P<0.01).结论 YAP1及Ki-67在胶质瘤标本中高表达,YAP1、Ki-67与胶质瘤的恶性程度有明显相关;胶质瘤的恶性程度越高,YAP1及Ki-67在显微镜下染色值明显增高.Spearman相关系数分析肿瘤等级、YAP1与Ki-67表达之间明显相关.

    作者:王新军;宫崧峰;丁建军;文燕;王以国;蒋太鹏;高永中;李维平 刊期: 2015年第12期

  • 腹膜透析液短期间歇性闭合式腹腔灌洗治疗早期重症急性胰腺炎

    目的 探讨早期重症急性胰腺炎(SAP)治疗中,腹膜透析液短期间歇性闭合式腹腔灌洗的临床效果.方法 将54例SAP患者随机分为两组,对照组采用常规基础治疗,灌洗组采用腹膜透析液短期间歇性闭合式腹腔灌洗治疗;观测两组患者治疗前与治疗后第3、7天C反应蛋白(CRP)、系统性炎性反应综合征(SIRS)持续时间、中性粒细胞计数(NUE)水平以及急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)、出现多器官功能障碍综合征(MODS)器官数和死亡人数.结果 灌洗组治疗后第7天CRP为(42.30 ±23.78) mg/L,APACHE-Ⅱ为(3.31 ±1.81)分,NUE为(4.79±1.82)×109/L,SIRS持续时间为(4.07 ±2.00)d,出现MODS器官数为(0.23±0.43)个,无死亡病例;对照组治疗后第7天CRP为(89.19 ±58.21) mg/L,APACHE-Ⅱ为(4.67±1.72)分,NUE为(9.85±3.27)×109/L,SIRS持续时间为(7.83 ±4.62)d,出现MODS器官数为(0.85±0.94)个,2例死亡;结论 腹膜透析液短期间歇性闭合式腹腔灌洗可有效改善早期SAP的临床症状,控制病死率和MODS的发生率,阻断SIRS的发展.

    作者:郭志松;冯凌霄;代荣钦;邵换璋;张慧峰;刘卫青;秦秉玉 刊期: 2015年第12期

  • 白细胞介素-11受体介导的放射性探针对前列腺癌的抑制作用

    目的 探讨白细胞介素-11受体(IL-11R)介导的放射性探针对前列腺癌细胞抑制作用.方法 构建IL-11Rα亚基靶向的放射性标记探针;免疫荧光评估靶向载体修饰肽对前列腺癌细胞结合能力;细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell及划痕法检测放射性标记探针对前列腺癌细胞增殖及迁移抑制作用.结果 成功构建131I-Tyr-CGRRAGGSC,放化纯达99%以上;修饰肽与前列腺癌细胞显著结合.1.85、3.70、7.40、14.80 MBq/ml剂量组对PC-3M、DU-145抑制率分别为(9.83±2.55)%、(22.20±2.31)%、(38.87±4.98)%、(65.24±4.99)%和(6.23±3.27)%、(19.48±3.89)%、(32.27±2.87)%、(58.13±4.45)%;Transwell实验示1.85、5.55 MBq/ml剂量组迁移率分别为(75.22±6.27)%、(25.58±6.01)%,差异均有统计学意义(P<0.05).划痕实验亦证实迁移抑制.结论 经IL-11Rα介导的131I-Tyr-CGRRAGGSC对前列腺癌细胞增殖及迁移的抑制作用明确.

    作者:孙晋;陈道桢;刘璐;邵国强;胡瑶;李天女;谢彦;王强;刘标 刊期: 2015年第12期

  • 胰高血糖素样肽-1对原发性高血压大鼠心肌微血管损伤的保护作用

    目的 观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对原发性高血压大鼠心肌微血管损伤的保护作用.方法 120只SHR大鼠随机平均分为4组,分别用于药效实验和细胞实验的对照组和实验组(30只).药效试验:实验组皮下注射艾塞那肽(GLP-1类似物),每日1次,连续7d,对照组注射生理盐水,第8天测定并比较两组大鼠血压、心率、左心室厚度、微动脉密度、壁腔比值、毛细血管密度和内皮细胞面积的差异.细胞实验:提取实验组和对照组大鼠的心肌微血管内皮细胞(CMECs),消化后接种于6孔板,传2~3代,对照组常规细胞培养,研究组采用GLP-1预处理培养,超氧化物试剂盒检测活性氧(ROS)生成,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测CMECs凋亡.结果 药效试验:实验组给药后血压(127.81±10.41) mmHg[1 mmHg=0.133 kPa,P<0.05]、心率(363.1±15.9)次/分(P<0.01)以及微动脉特征指标左心室厚度(10.71±1.20)mm(P<0.05)、微动脉密度4.48±2.21 (P <0.05)、壁腔比值1.33 ±0.18(P <0.05)和内皮细胞面积17.10 ±5.27(P <0.01)较对照组均显著降低,但毛细血管密度显著升高159.7±50.1(P <0.05).细胞试验:实验组ROS荧光强度0.25,明显低于对照组(P<0.05),CMECs凋亡率(39.30 ±3.12)%,明显高于对照组(x2=10.67,P<0.05).结论 GLP-1干预能够逆转原发性高血压大鼠左心室肥厚,改善其心脏功能,并降低SHR大鼠壁腔比值,增加毛细血管密度和病变细胞凋亡率,对原发性高血压患者心肌微血管损伤具有一定的保护作用.

    作者:丁同斌;法宪恩;简立国;刘畅;赵江涛;刘士超 刊期: 2015年第12期

  • 炎性因子与脂肪因子在腰椎小关节骨性关节炎中的表达及其作用

    腰痛患者在临床中十分常见,腰椎小关节骨性关节炎(FJOA)是引起腰痛的重要原因之一,但其作用机制目前尚不清楚.本研究拟通过检测腰痛患者腰椎小关节软骨中的炎性因子与脂肪因子的表达,初步探讨其在FJOA中的作用.一、材料与方法收集因腰椎管狭窄症或腰椎间盘突出症在我科接受后路腰椎手术的患者共60例,其中男34例,女26例.年龄21~86岁,平均52岁.平均病程为40.95个月(3~240个月).术前所有患者均行腰椎CT及MRI检查.采用Weishaupt等[1]提出的影像学分级方法将小关节退变分为4级.所有患者均行后路全椎板或半椎板切除减压,椎间盘切除,椎体间植骨融合内固定术.

    作者:周鑫;张斌;杨勇;傅小星;刘远;付长林;于小龙;戴闽 刊期: 2015年第12期

中华实验外科杂志

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主办:中华医学会