孟迪；傅林海；杨运海；王一青；汪路明；吕望；胡坚
近些年降钙素原(PCT)在社区获得性肺炎和脓毒症的诊断、预后及指导抗生素治疗中的作用已经得到了大多数研究的肯定[1].和肽素在急危重症早期诊断和预后评估等方面也具有重要的意义[2].本研究旨在探讨血清PCT与和肽素联合检测在脓毒血症患者病情监测和预后评估中的临床价值.
作者：李霞；何攀文；卢忠心；黄浩；宋敏；吴建红 刊期： 2015年第12期
我们对105例手术治疗的食管癌患者进行了研究,旨在比较胸腔镜食管癌切除术与三切口食管癌切除术的临床疗效.一、资料与方法1.一般资料:105例食管癌患者.A组:21例行胸腔镜食管癌根治术;B组:84例行三切口食管癌根治术.2.观察指标:记录两组患者术中出血量、术后第1天胸腔引流量、术后胸腔引流管拔除时间、术后肛门排气时间、术后注射止痛药物剂量及术后并发症情况.
作者：仲崇浩；张思泉；史宏灿；石维平；束余声；陆世春；赵伟刚；吕小夏 刊期： 2015年第12期
目的 比较利伐沙班与低分子肝素对下肢骨折患者下肢深静脉血栓形成(DVT)的预防作用,评价两种药物对预防下肢骨折患者术后下肢DVT的有效性和安全性.方法 对符合纳入标准的205例下肢骨折患者随机分为年龄、性别、骨折部位均衡的低分子肝素组(L组,107例)和利伐沙班组(R组,98例).两种药物均按照用药规范进行围手术期抗凝治疗.术前及术后彩超检查评价DVT的发生,观察并记录皮肤黏膜及皮下出血情况,术后切口引流量,比较术前和术后血红蛋白下降水平.结果 两组中术后均未出现严重性出血病例.L组DVT发生率11.21％,皮肤黏膜出血发生率14.02％;R组DVT发生率4.08％,皮肤黏膜出血发生率7.14％;组间差异均有统计学意义(P＜0.05).L组术后引流量和血红蛋白下降水平分别为(394.6±68.3) ml和(18.2±5.2) ml(n=107),R组术后引流量和血红蛋白下降水平分别为(389.2±59.7) ml和(17.8±3.8) ml(n=98),组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 利伐沙班对于预防下肢骨折患者下肢DVT的有效性和安全性方面优于低分子肝素,且利伐沙班口服给药更为方便,患者依从性更高.
作者：周筠；毕方刚；陈聚伍 刊期： 2015年第12期
Notch信号通路是生物进化中非常保守的信号传导系统,对细胞命运决定、生物生长发育起重要的调节作用.体节形成、成骨与破骨过程均受Notch信号通路调节[1],因此,Notch信号通路对骨骼的发育和稳态维持均有重要影响.Notch信号通路的变异,可导致人类骨骼发育异常以及稳态失衡,与骨骼疾病密切相关.
作者：左宇志；刘振磊；刘森；吴志宏；吴南 刊期： 2015年第12期
目的 探讨CD105标记的微血管密度计数(MVD)和信号传导及转录活化因子3(STAT3)在胶质瘤组织的表达及其与胶质瘤病理学特征的关系.方法 应用免疫组织化学法检测18例正常脑组织和47例胶质瘤组织中CD105标记的MVD和STAT3表达水平.结果 CD105标记的MVD在胶质瘤组织的表达强度明显高于正常脑组织的表达强度(39.53±7.93比16.54±2.16,P＜0.01),STAT3在胶质瘤组织的表达率明显高于正常脑组织的表达率(51.06％比11.11％,P＜0.01),CD105及STAT3表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(P＜0.05).结论 检测CD105及STAT3有助于评估胶质瘤的生物学特性.
作者：钱立勇；温媛媛；徐勇飞；孔琼琼 刊期： 2015年第12期
目的 评估生物可降解紫杉醇尿道支架在修复战创伤性尿道狭窄中的生物相容性.方法 选取成年新西兰雄兔20只,成功建立尿道狭窄动物模型后,将其随机分为生物可降解紫杉醇尿道支架组和单纯生物可降解支架组,生物可降解紫杉醇尿道支架含有紫杉醇2 050 μg.所有支架均通过外科手术植入.分别在术后4、8、12周行尿道镜检查和组织学检查,比较评估两组支架的生物相容性.结果 所有支架均成功置入原狭窄段尿道.随访期间未发生支架移位.4周时,单纯生物可降解支架组可见严重的支架相关性组织反应,包括黏膜水肿、乳头状新生物.12周时,所有支架均大部分降解,并随尿液排出体外.单纯支架组修复的尿道黏膜粗糙、僵硬.尿道镜随访期间,生物可降解紫杉醇尿道支架组未出现明显的支架相关性组织反应,修复后的尿道黏膜光滑.组织学检查结果显示单纯支架组的炎性反应比药物支架组重,单纯支架组尿道上皮增生明显,12周时可见瘢痕形成征象.然而在紫杉醇尿道支架组12周时修复的尿道上皮与正常尿道上皮基本一致.结论 新型生物可降解紫杉醇尿道支架与单纯生物可降解尿道支架比较,生物相容性更佳.
作者：王忠新；李钢；洪宝发；符伟军 刊期： 2015年第12期
目的 探讨慢性吗啡暴露对C6胶质瘤细胞胞外谷氨酸浓度的影响及其机制.方法 培养好的C6细胞随机分为4组:对照组(细胞培养液培养,不加任何药物)、10 Mor组(10 μmol/L吗啡处理48 h)、撤药组(10 μmol/L吗啡预处理48 h后停药12 h)、5 Mor组(10 μmol/L吗啡预处理48 h、停药12h后再以5μmol/L吗啡复处理4h).采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞存活率,高效液相色谱测定细胞外液谷氨酸(Glu)水平,Western blot法检测细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3)蛋白表达,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EAAT3 mRNA表达水平.结果 (1)对照组细胞外液谷氨酸浓度为(18.03 ±1.11) mg/L.10 μmol/L吗啡作用C6细胞48 h后细胞外液Glu浓度上升至(41.76 ±7.14) mg/L,与对照组比较明显增加(P＜0.05).撤药12 h后Glu浓度降至(25.22±2.26) mg/L,后再以5μmol/L吗啡处理4h后,细胞外液Glu浓度再次升至(40.18±7.08) mg/L,较对照组与撤药12h均明显增加(P＜0.05).(2)C6细胞经吗啡作用48 h后EAAT3蛋白表达较对照组明显减少(P＜0.05),撤药12h后EAAT3蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);5μmol/L吗啡再次处理4h,EAAT3蛋白表达再次明显升高(P＜0.05).(3)4组中EAAT3 mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 吗啡慢性暴露引起C6细胞胞外Glu浓度增加,与EAAT3蛋白表达下降有关,EAAT3表达下调可能为转录后水平调节.
作者：傅艳妮；郭明炎；刘玲；纪风涛；刘安民；曹铭辉 刊期： 2015年第12期
我们对培养的人肝癌细胞使用不同浓度的去甲斑蝥素(NCTD)干预,观察其对肝癌细胞细胞增殖及p53、磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)、转化生长因子β31(TGF-β1) mRNA和蛋白水平的影响.一、材料与方法1.材料:人肝癌细胞株Hep 3B;p53、PTEN、TGF-β1引物及抗体;NCTD.2.细胞分组及其处理:分为4个组:对照组,NCTD 5、20、80 mg/L组,各组细胞加入上述不同组别药物的培养基培养24 h.
作者：李克跃；石承先；汤可立 刊期： 2015年第12期
目的 探讨甲基硫代腺苷(MTA)对正常结肠NCM460细胞和结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色技术、Hoechst33258染色技术检测MTA对NCM460和HCT116细胞增殖和凋亡的影响.Westren blot检测MTA对HCT116细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2 (bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、bcl-2同源拮抗剂(bak)、bcl-xL等表达的影响.结果 (1)对增殖的影响:MTA 0.5、1.0、2.0、3.0mmol/L作用16 h后,NCM460细胞存活率分别为(98.9±3.3)％、(94.5±2.8)％、(88.4±2.5)％、(81.3±2.1)％.MTA 0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞存活率分别为(84.1±4.5)％、(69.4±5.2)％、(55.3±3.8)％、(40.9±3.5)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)对凋亡的影响:MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,NCM460细胞凋亡率分别为(3.5±0.3)％、(4.6±0.6)％、(7.2±1.1)％、(9.8±1.6)％、(12.4±1.2)％.MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞凋亡率分别为HCT116细胞凋亡率分别为(3.3±0.7)％、(11.0±1.4)％、(20.3±3.0)％、(30.1±4.1)％、(39.3±4.4)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(3) MTA处理的NCM460细胞生长密集,光泽度好,未见明显凋亡.MTA处理HCT116细胞,尤其是2d处理组,出现明显细胞凋亡.(4) Western blot: MTA作用HCT116细胞中MTA受体MTA1AR的表达上调,与NCM460细胞的MTA1AR表达比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)MTA作用于HCT116后,抑制凋亡的bcl-2和bcl-xL的表达明显下降,而促进凋亡的bax、bak等表达,与凋亡密切相关的指标bcl-2/bax比值明显下降.结论 MTA对HCT116细胞有明显的抗肿瘤活性,对NCM460细胞的毒性较低.MTA发挥作用与其受体蛋白MTA1AR的上调有关,并且凋亡相关蛋白的表达发生变化.提示MTA通过促进细胞凋亡来抑制细胞增殖.
作者：刘艳华；刘桂伟；冶浩鹏；王雪松；任维聃；党万里 刊期： 2015年第12期
化疗是治疗转移性前列腺癌(PCa)的主要方法之一,但疗效欠佳,患者终会产生化疗耐药,因此研究其耐药机制具有非常重要的临床意义.大量研究表明,微小RNAs(microRNA,miR)在肿瘤的发生发展中发挥了重要的作用,并且参与了肿瘤的化疗耐药过程[1].本研究旨在探讨miR-302a在PCa对多西他赛化疗耐药中的作用及其机制.
作者：张桂铭；万方宁；顾伟杰；韩成涛；施国海；叶定伟 刊期： 2015年第12期
目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对非激素依赖性前列腺癌PC-3细胞增殖和侵袭的影响及其机制.方法 用浓度分别为0、25、50、100 μmol/L的VIP处理PC-3细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测24、48、72 h时PC-3细胞增殖能力的变化;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测24h时PC-3细胞中细胞周期蛋白(Cyclin) D1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA和蛋白的表达;采用Transwell实验检测48 h时PC-3细胞侵袭能力变化.结果 浓度为0、25、50、100 μnol/L VIP处理24、48、72 h,PC-3细胞的增殖能力逐渐升高,表现为剂量依赖性和时间依赖性(0.481±0.039、0.537±0.054、0.606 ±0.066;0.727 ±0.087、0.854±0.096、0.985±0.105;0.966±0.103、1.275±0.133、1.582±0.167;1.103±0.118、1.434±0.155、1.867±0.184),差异有统计学意义(P＜0.05);随着VIP浓度的增大,在24h时,PC-3细胞中Cyclin D1、bcl-2、MMP-9 mRNA表达增加(0.579±0.066、0.828±0.071、1.371±0.102、1.703 ±0.142;0.602 ±0.074、0.873±0.086、1.419±0.113、1.864 ±0.155;0.554±0.058、0.897±0.063、1.312±0.094、1.691±0.134),差异有统计学意义(P＜0.05),并且在48 h穿膜细胞数也增多(85.7±10.5、116.4±12.6、142.1±17.2、183.0±20.4),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 VIP可增加PC-3细胞的增殖和侵袭能力,提示VIP在激素非依赖性前列腺癌的发生发展和转移过程中起重要作用.
作者：王鹏；张延伦；李墨农；邓军；张钢；张晏；王新生；孙立江 刊期： 2015年第12期
目的 比较超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉与单纯喉罩全身麻醉以及连续硬膜外麻醉对大隐静脉高位结扎加点式剥脱术患者术后镇痛和早期下床活动的影响.方法 择期拟行单侧大隐静脉高位结扎加点式剥脱术患者60例.随机分为3组(n=20),硬膜外阻滞组(A组);单纯喉罩全身麻醉组(B组)和超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉组(C组).记录术后1h和3 h VAS评分;记录患者术后首次下床活动时间;记录术后24 h内麻醉并发症:包括呼吸抑制、咽喉疼痛、尿潴留、寒战、腰背部穿刺点疼痛、神经损伤和穿刺部位血肿形成,并在出院前随访患者,记录患者对此次麻醉的满意度评价.结果 与硬膜外麻醉组比较,超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉组,术后1h和3h视觉模拟评分法(VAS)评分差异无统计学意义(P＞0.05);但患者术后首次下床活动时间方面,超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉组为(3.57±0.68)h,较硬膜外麻醉组的(5.46±0.76)h明显提早(P＜0.05);在患者对此次麻醉的满意度评价方面,超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉组(6.95±1.47)分,较硬膜外麻醉组的(4.85±1.35)分明显提高(P＜0.05).与单纯喉罩全身麻醉组比较,超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉组患者术后首次下床活动时间轻微延迟,但差异无统计学意义;术后1h和3 h VAS评分方面,超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉组(2.1±1.4)分和(2.9±1.3)分,较单纯喉罩全身麻醉组的(5.9±1.1)分和(5.6±1.5)分,均明显降低(P＜0.05);患者对此次麻醉的满意度评价方面,超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉组6.95±1.47分,较单纯喉罩全身麻醉组的(4.35±1.53)分明显升高(P＜0.05).结论 大隐静脉高位结扎加点式剥脱术选择超声引导下股神经阻滞复合喉罩全身麻醉,有利于下肢静脉曲张患者术后早期下床活动,并且术后早期镇痛效果良好,患者满意度高.
作者：高友光；林献忠；林财珠；林群；陈婷；曾金华 刊期： 2015年第12期
目的 探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)对脑胶质瘤血管生成拟态体外形成的影响及其机制.方法 应用三维培养人脑胶质瘤细胞株U87,构建EMMPRIN基因干扰及过表达载体,转染人胶质瘤细胞株U87,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术和Westernblot技术检测EMMPRIN对人脑胶质瘤细胞株U87血管生成拟态体外形成的影响和酶联免疫吸附试验(ELISA)技术检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达变化.结果 三维培养时,恶性胶质瘤细胞株U87能够在Matrigel基质胶上形成类似于内皮细胞的环状结构,EMMPRIN过表达组(HeRNA-EMMPRIN)、空白对照组(Control-EMMPRIN)、干扰组(siRNA-EMMPRIN)各组细胞株U87的血管生成拟态平均管状结构的总结点数分别为26.93±3.59、17.33±2.41和5.40±2.22,形成能力逐渐减弱及细胞上清MMP-2/MMP-9蛋白表达逐渐减低,且相互之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 EMMPRIN可能通过调控MMP-2/MMP-9蛋白的表达来影响脑胶质瘤血管生成拟态的形成.
作者：陈保东；马宇强；王波；王一莎；李维平 刊期： 2015年第12期
我们通过建立兔颅内动脉瘤(IA)模型,检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)与p120-连环蛋白(p120ctn)在不同阶段动脉瘤壁的表达情况,探讨VE-cadherin与p120ctn参与IA形成的可能机制.一、对象与方法1.IA标本制作及取材:(1)实验性兔IA的建立[1]:将20只雄性新西兰大白兔随机分成2组,实验组(10只)建立基底动脉瘤,另10只为正常对照组,12周后,取基底动脉分叉处血管行苏木素-伊红(HE)染色法及免疫荧光染色.(2)实验性大鼠IA的建立[2]:将20只雄性SD大鼠随机分成2组,实验组(15只)建立肾性高血压IA模型;另5只为正常对照组.12周后取右大脑前-嗅动脉瘤(ACA-OA)分叉处血管行HE及免疫荧光染色.
作者：肖志朋；熊秋迎；荣威林；赵剑斓；胡祖力；李美华 刊期： 2015年第12期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-301a介导高血糖对人前列腺癌细胞PC3裸鼠移植瘤的促生长作用.方法 以40 mg/kg链脲佐菌素连续5d腹腔注射建立高血糖裸鼠模型,以慢病毒构建miR-301a过表达载体(LV-miR-301a)及其阴性对照,并构建miR-301a抑制剂载体(LV-miR-301 a-inhibitor)及其阴性对照,转染PC3细胞,得到稳转细胞株.将上述稳转细胞(5×106个)分别接种到高血糖及正常糖裸鼠的皮下,成瘤后连续观察移植瘤的生长.5周后处死裸鼠,剥离瘤体组织,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-301a的表达.结果 接种空白PC3细胞后,高血糖组裸鼠瘤体组织miR-301a的表达量是正常组的(30.83 ±5.42)倍(P＜0.01),且前者终瘤体体积[(850.46±72.54) mm3]明显比后者瘤体体积[(430.35±49.56)mm3]大(P＜0.01).在正常组中,过表达miR-301a的移植瘤体积为(925.26±83.43) mm3,明显大于其阴性对照组瘤体(461.25±58.74) mm3(P＜0.01).在高血糖组中,miR-301a抑制型移植瘤体积为(550.13±55.12) mm3显著小于其阴性对照组的(830.16 ±64.86) mm3 (P＜0.01).结论 高血糖可以通过上调前列腺癌细胞miR-301a的表达,促进肿瘤生长,抑制miR-301a的表达,可以部分阻断高血糖对前列腺癌细胞的促生长作用.
作者：李骏；王骏；高漓；彭叔彬；王喻；陈锐涵；葛波；陶奕然；陈延雄 刊期： 2015年第12期
目的 观察右美托咪定对腹主动脉阻断合并脂多糖(LPS)双重打击诱导脓毒性心肾综合征大鼠心肌的影响.方法 将Wistar大鼠33只随机分为3组:假手术组(S组)、腹主动脉阻断合并脂多糖攻击组(AAC +LPS组)、腹主动脉阻断合并脂多糖攻击右美托咪定干预组(DEX组).DEX组分离腹主动脉前30 min进行右美托咪定预处理,大鼠腹腔内注射右美托咪定5μg/kg,腹主动脉阻断再灌注2h后,腹腔注射LPS 20 mg/kg.所有大鼠于腹主动脉阻断后8h处死后,取血清和心脏组织,检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTNⅠ)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察心肌病理损害,免疫组织化学检测心脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶1(SOD1)及超氧化物歧化酶2(SOD2)的表达.结果 (1)S、AAC+ LPS、DEX组血清cTNⅠ水平分别为(1.321±0.204)、(8.723±0.572)、(4.257±0.364)μg/L,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)心脏组织病理学显示:S组未见明显的病理改变;AAC+ LPS组心肌细胞明显肿胀,肌间隙增宽,小血管充血明显,内有大量红细胞聚集,肌间隙内可见大量红细胞漏出,纤维变性、坏死,肌间隙炎性细胞明显增多聚集、贴壁,甚至出现结构模糊的溶断现象;DEX组心肌组织紊乱,心肌细胞略肿胀或皱缩,部分心肌纤维断裂,肌间隙内可见红细胞漏出、炎性细胞浸润.(3)免疫组织化学染色检测心肌TNF-α表达数量S组＜DEX组＜AAC +LPS组;心肌SOD1及SOD2表达数量S组＞DEX组＞AAC+ LPS组,组间比较均差异有统计学意义(P＜0.05).结论 右美托咪定预处理对腹主动脉阻断合并LPS双重打击诱导的脓毒性心肾综合征大鼠早期的心肌损伤起一定的保护作用.
作者：姚兰；周青山；王璐；周晨亮；唐其柱 刊期： 2015年第12期
目的 检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中长链非编码RNA (lncRNA)表达谱的差异.方法 分别提取2例甲状腺乳头状癌患者的癌组织和癌旁组织RNA,反转录成双链cDNA后再进一步合成cRNA,并与含有46 506条人lncRNA的芯片进行杂交,筛选两组中差异表达的lncRNA,并利用软件进行数据处理及分析.结果 在甲状腺乳头状癌中差异表达2倍以上(P＜0.05)的lncRNA基因共693条,其中肿瘤组织中高表达的有415条,低表达的有278条.初步分析显示这些差异表达基因的功能与细胞膜结合蛋白、细胞因子、信号转导通路等相关.结论 甲状腺乳头状癌中lncRNA表达谱较正常甲状腺组织发生明显变化,lncRNA可能与甲状腺乳头状癌发生、发展密切相关.
作者：杨蕾；郑静；李帅；赵小龙；张孝文 刊期： 2015年第12期
目的 观察体外微小RNA-451a(miR-451a)对胃癌细胞迁移能力以及侵袭能力的影响.方法 以人胃癌细胞株BGC-823、MKN-45为研究对象,慢病毒LV-hsa-miR-451a感染癌细胞(Micro up组),然后实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测感染细胞miR-451a基因表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力无显著变化后,后检测其迁移及侵袭能力:细胞迁移应用Transwell小室实验,细胞侵袭应用覆盖Matrigel基质的Transwell小室实验.设置两个阴性对照组:未感染任何病毒的癌细胞组(CON组),以及阴性对照病毒感染的细胞组(NC组).结果 比较CON组及NC组,Micro up组感染细胞miR-451a基因表达水平显著增高(25.887±3.272和1.921±0.194,25.887±3.272和1.010±0.166,P＜0.05);但其迁移率降低(0.863±0.026和1.107±0.032,0.863±0.026和1.060±0.054,P＜0.05),侵袭率降低(1.040±0.055和1.522±0.001,1.040±0.055和1.696±0.078,P＜0.05).结论 miR-451a在体外抑制了胃癌细胞的迁移、侵袭能力.
作者：荣忠厚；苏忠学；耿文茂；咸国哲；王志意；吴亚光；秦成坤；吴河水 刊期： 2015年第12期
如何将实验外科研究的成果转化为推动临床技术进步的创新产品,通过推广实现技术普及和产品的产业化,促进外科诊疗技术水平的提高和社会经济发展,已经是当今实验外科发展的目标和趋势.中国外科领域不缺乏创新,但面临很少有自主知识产权的重大技术成果推广的尴尬现状.外科医生只有了解成果转化的方法和流程,才能使自己的创新技术成果不被埋没,而付诸实践并转化,以技术普及或产业化方式推动我国外科技术的发展,努力在国际上成为外科技术的领导者之一.本文以笔者实际经验为例,介绍临床创新技术进行成果转化的过程,剖析实验外科实现临床技术创新的成果的转化方法和流程.
作者：钱建民 刊期： 2015年第12期
目的 探讨双节段颈椎间盘置换术与双节段前路植骨融合术的临床疗效差异.方法 收集双节段颈椎病患者58例,随机分为两组,双节段颈椎间盘置换术组23例,双节段颈前路植骨融合组35例.分别记录两组手术时间、术中出血量及术后并发症情况.观察颈椎总活动度(ROM)及颈椎功能障碍指数(NDI)变化.结果 双节段植骨融合组手术时间显著少于双节段颈椎间盘置换组(P＜0.01),两组患者手术出血量差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者术中、术后均无严重并发症出现.术前两组患者颈椎后凸率分别为17.39％和17.14％,差异无统计学意义(P＞0.05),末次随访时两组颈椎后凸率分别为13.04％和42.85％,差异有统计学意义(P＜0.05).术前两组患者颈椎ROM分别为(27.6±13.5)°和(29.9±16.4)°,差异无统计学意义(P＞0.05),末次随访时两组颈椎ROM分别为(23.8±14.2)°和(10.5±11.2)°,差异有统计学意义(P＜0.05).手术前后两组患者NDI评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与双节段前路融合手术比较,双节段颈椎间盘置换具有关节重建的优势,可保留手术节段活动度,维持颈椎生理曲度及颈椎总活动度,从而减少邻近节段退变的发生.
作者：陈洁；李军；熊敏；张霜洁；曾云；韩珩 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
