陈峰；王瑞娟；游振辉
2012年国际癌症协会的统计数据显示,全球胃癌、结直肠癌患者分别约95万和140万[1],且临床确诊时已多为进展期,预后往往不佳.因此亟需寻找新的治疗策略.1993年,Lee等[2]首次在线虫中发现了微小RNA(miRNAs,miR),miRNAs在肿瘤发生演变中的作用和治疗潜力开始被重视.miRNAs是真核细胞内由内源基因编码的单链非编码小RNA,约22个核苷酸长度[3-4].基因或表观遗传通过调控miRNAs的表达水平经由下游靶通路影响相关遗传信息的表达[5].而微小RNA-34a(miR-34a)作为miRNAs中的热点分子之一,其在胃癌及结直肠癌发生发展中发挥重要作用[6].
作者：蒋洪朋；林乐乐；周保国；乔海泉 刊期： 2015年第12期
目的 Hippo信号通路中的关键蛋白Yes相关蛋白1(YAP1)在脑胶质瘤标本中高表达,及其与胶质瘤的恶性程度关系.方法 选取63例脑胶质瘤患者的病理切片,采用免疫组织化学的方法,不同级别的胶质瘤切片的染色程度进行对比,应用SPSS 22.0进行统计分析.结果 病理切片显示YAP1在Ⅱ级胶质瘤中表达率约93％,表达区间5％ ～ 15％;Ⅲ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间15％～ 30％;Ⅳ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间＞30％.细胞核增殖抗原(Ki-67)在Ⅱ级胶质瘤中表达率约93％,表达区间2％～5％;Ⅲ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间10％～ 15％;Ⅳ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间＞20％.Spearman相关系数分析肿瘤等级、YAP1与Ki-67表达之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 YAP1及Ki-67在胶质瘤标本中高表达,YAP1、Ki-67与胶质瘤的恶性程度有明显相关;胶质瘤的恶性程度越高,YAP1及Ki-67在显微镜下染色值明显增高.Spearman相关系数分析肿瘤等级、YAP1与Ki-67表达之间明显相关.
作者：王新军；宫崧峰；丁建军；文燕；王以国；蒋太鹏；高永中；李维平 刊期： 2015年第12期
目的 探讨CD44基因对人卵巢上皮性癌(EOC)细胞上皮-间充质转化和转移能力的影响及其机制.方法 培养EOC细胞SK-OV3,取对数生长期细胞用于实验.采用基因共转染法,将细胞设为两组,CD44组用PEF CD44质粒和PSV2neo共转染(作用48、72 h),阴性对照组用PEF和PSV2neo共转染.采用划痕实验观察细胞迁移能力,倒置显微镜观察细胞形态,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Snail、Slug mRNA表达水平,Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平.结果 划痕24、48 h时,CD44组剩余划痕面积分别为(0.37±0.08)％和(0.16±0.03)％,均显著小于对照组的(0.58±0.13)％和(0.49±0.11)％,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,CD44组转染SK-OV3细胞72 h后,细胞由上皮形态转变为间质形态,即细胞由立方形或椭圆形转变为纺锤形或多角形,且细胞间连接松散.CD44作用于SK-OV3细胞48 h后,可显著上调Snail、Slug mRNA表达水平,Snail、Slug mRNA的相对表达量为1.573±0.126和2.218±0.252,均显著高于对照组的1.024±0.079和0.915±0.057,差异有统计学意义(P＜0.05);CD44转染于SK-OV3细胞72 h,E-cadherin蛋白表达水平较对照组明显减少[(0.40±0.02) ng/L],与对照组比较[(0.80±0.05) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);CD44转染于SK-OV3细胞72 h可使间质细胞标志物N-cadherin与Vimentin蛋白表达水平显著增高[(1.08±0.06) ng/L和(1.26 ±0.08) ng/L],与对照组比较[(0.51±0.03) ng/L和(0.61 ±0.03) ng/L],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CD44可通过抑制E-cadherin蛋白的表达,诱导EOC细胞发生上皮-间充质转化,进而增强EOC细胞的转移能力.
作者：韩丽丽；张玲玲；杨蕊蕊 刊期： 2015年第12期
目的 观察持续光照、褪黑素拮抗剂、钙调蛋白拮抗剂共同作用对制作双足大鼠脊柱侧凸动物模型成功率及Cobb角度的影响.方法 将刚断乳的1个月龄雌性大鼠32只制作成双足大鼠,并随机分成4组,A组予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole+持续光照,B组单纯予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole,C组予腹腔注射褪黑素拮抗剂luzindole+饮用钙调蛋白拮抗剂TMX,D组予腹腔注射等量生理盐水作为空白对照.8周和16周时分别拍摄X线片并统计各组大鼠侧凸模型发生率和侧凸程度的不同.结果 (1)8周时,AB两组大鼠部分发生了脊柱侧凸,发生率分别为75.0％和12.5％,其中A组侧凸度数范围分别为10.8°～16.8°,平均为12.4°,B组大鼠侧凸度数平均为19.4°,AB组大鼠侧凸发生率差异有统计学意义(P＜0.05),CD两组大鼠均没有发生脊柱侧凸,未发生率为100.0％;(2)16周时,A组大鼠脊柱侧凸的发生率为57.0％,侧凸度数范围10.1°～17.9°,平均14.3°,B组大鼠脊柱侧凸发生率为62.5％,侧凸度数范围18.0° ～30.3°,平均25.2°,A、B组大鼠侧凸发生率差异无统计学意义(P＞0.05).CD两组大鼠均未发生脊柱侧凸,未发生率为100.0％,BC、BD组大鼠侧凸发生率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 (1)通过在双足大鼠腹腔注射褪黑素拮抗剂,可成功制作脊柱侧凸大鼠模型,这种脊柱侧凸的发生与褪黑素的失作用有关.(2)光照条件下,早期可增加脊柱侧凸的发生,但是这种侧凸是可逆的.(3)光照条件终不能增加脊柱侧凸的发生率及侧凸畸形程度.(4)钙调蛋白拮抗剂可有效抑制脊柱侧凸的自然进程,这种抑制作用与钙调蛋白的失作用有关.
作者：吴俊哲；柯庆峰；吴文华；何立江；王江波；黄隆；戴章生；林朝晖 刊期： 2015年第12期
目的 探讨贯穿缝合式胰肠吻合的病理过程和验证该吻合方法临床应用的可行性和安全性.方法 术中测定胰肠吻合口的耐受压;术后不同时间段处死家猪剖腹探查和病理检查了解胰腺空肠之间愈合和病理演变过程.结果 本组家猪均顺利完成贯穿缝合式胰肠吻合.胰肠吻合时间为4 ～8 min,平均6 min.术中测定吻合口耐受压均达60 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa).术后不同时间段处死家猪见胰肠吻合口对合良好、连接紧密,无腹腔积液,无吻合口出血、瘘.连续的病理检查显示出胰肠吻合口炎性反应、肉芽组织增生和瘢痕形成的良好愈合过程.结论 贯穿缝合式胰肠吻合操作简便、吻合可靠、愈合较快,胰腺断面胰液引流畅.
作者：朱学锋；陈益君；朱永胜；黄建军；曹亮亮；周萍；王雪磊；余健；朱正龙 刊期： 2015年第12期
目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)调控MH-S细胞中脂多糖(LPS)诱导炎性反应及其作用机制.方法 体外培养MH-S细胞:(1)LPS刺激,检测α7nAChR表达;(2)LPS、GTS-21、维库溴铵(Vecuronium)、LPS+ GTS-21、LPS+ Vecuronium、LPS+ GTS-21+ Vecuronium分别刺激,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素(IL)-6和IL-10释放;(3)下调α7nAChR表达后,重复步骤(2);(4)LPS、LPS+ GTS-21分别刺激,检测p65核因子-κB(NF-κB)及磷酸化转录信号转导子与激活子3(pSTAT3)表达.结果 LPS刺激后,α7nAChR mRNA和蛋白表达分别增加124％和88％ (P＜0.05),TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10释放分别增加35.7、18.5、17.4和16.8倍(P＜0.05);通过GTS-21+LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1释放分别减少64％、56％和61％ (P ＜0.05),IL-10释放增加13％ (P ＞0.05);联用LPS+ GTS-21+ Vecuronium刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少53％、50％和51％ (P＜0.05),IL-10的释放增加11％(P＞0.05);下调α7nAChR后,再通过GTS-21+ LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少4.0％、0.3％和12.0％(P＞0.05);激活α7nAChR后,LPS诱导的p65 NF-κB表达下降57％(P＜0.05),而pSTAT3活性上升130％(P＜0.05).结论 LPS可以上调α7nAChR表达,释放TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10;激活α7nAChR可以抑制TNF-α、IL-6和HMGB1释放,此抑制作用不能被Vecuronium阻断,但是可以通过下调α7nAChR表达解除;这种抑制作用可能是通过抑制细胞内NF-κB激活和促进酪氨酸激酶酪氨酸激酶/信号转导2(JAK2)-转录信号转导子与激活子3(STAT3)活化实现的.
作者：付朝晖；余愿；袁世荧；姚尚龙 刊期： 2015年第12期
目的 观察胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对原发性高血压大鼠心肌微血管损伤的保护作用.方法 120只SHR大鼠随机平均分为4组,分别用于药效实验和细胞实验的对照组和实验组(30只).药效试验:实验组皮下注射艾塞那肽(GLP-1类似物),每日1次,连续7d,对照组注射生理盐水,第8天测定并比较两组大鼠血压、心率、左心室厚度、微动脉密度、壁腔比值、毛细血管密度和内皮细胞面积的差异.细胞实验:提取实验组和对照组大鼠的心肌微血管内皮细胞(CMECs),消化后接种于6孔板,传2～3代,对照组常规细胞培养,研究组采用GLP-1预处理培养,超氧化物试剂盒检测活性氧(ROS)生成,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测CMECs凋亡.结果 药效试验:实验组给药后血压(127.81±10.41) mmHg[1 mmHg=0.133 kPa,P＜0.05]、心率(363.1±15.9)次/分(P＜0.01)以及微动脉特征指标左心室厚度(10.71±1.20)mm(P＜0.05)、微动脉密度4.48±2.21 (P ＜0.05)、壁腔比值1.33 ±0.18(P ＜0.05)和内皮细胞面积17.10 ±5.27(P ＜0.01)较对照组均显著降低,但毛细血管密度显著升高159.7±50.1(P ＜0.05).细胞试验:实验组ROS荧光强度0.25,明显低于对照组(P＜0.05),CMECs凋亡率(39.30 ±3.12)％,明显高于对照组(x2=10.67,P＜0.05).结论 GLP-1干预能够逆转原发性高血压大鼠左心室肥厚,改善其心脏功能,并降低SHR大鼠壁腔比值,增加毛细血管密度和病变细胞凋亡率,对原发性高血压患者心肌微血管损伤具有一定的保护作用.
作者：丁同斌；法宪恩；简立国；刘畅；赵江涛；刘士超 刊期： 2015年第12期
我们以日本大耳白兔为实验对象制作了单侧输尿管部分梗阻的模型,以肾动态显像法检测了各组实验兔基础状态下的分肾肾小球滤过率(GFR),观察其变化特点.一、材料与方法1.动物分组与动物模型的建立:8周龄以上日本大耳白兔30只(武汉大学医学部动物实验中心提供),体质量2.0～3.0kg.随机选取6只作为对照组,另外24只按照输尿管套管法[1]制作右侧输尿管部分梗阻模型为梗阻组.梗阻组被随机分为4个亚组:梗阻7、14、28、56 d组,各6只.
作者：汪长银；杨奇盛；高纯；买买提；李顺；文兵；江凌龙；涂小朋 刊期： 2015年第12期
目的 比较利伐沙班与低分子肝素对下肢骨折患者下肢深静脉血栓形成(DVT)的预防作用,评价两种药物对预防下肢骨折患者术后下肢DVT的有效性和安全性.方法 对符合纳入标准的205例下肢骨折患者随机分为年龄、性别、骨折部位均衡的低分子肝素组(L组,107例)和利伐沙班组(R组,98例).两种药物均按照用药规范进行围手术期抗凝治疗.术前及术后彩超检查评价DVT的发生,观察并记录皮肤黏膜及皮下出血情况,术后切口引流量,比较术前和术后血红蛋白下降水平.结果 两组中术后均未出现严重性出血病例.L组DVT发生率11.21％,皮肤黏膜出血发生率14.02％;R组DVT发生率4.08％,皮肤黏膜出血发生率7.14％;组间差异均有统计学意义(P＜0.05).L组术后引流量和血红蛋白下降水平分别为(394.6±68.3) ml和(18.2±5.2) ml(n=107),R组术后引流量和血红蛋白下降水平分别为(389.2±59.7) ml和(17.8±3.8) ml(n=98),组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 利伐沙班对于预防下肢骨折患者下肢DVT的有效性和安全性方面优于低分子肝素,且利伐沙班口服给药更为方便,患者依从性更高.
作者：周筠；毕方刚；陈聚伍 刊期： 2015年第12期
目的 观察微小RNA-224 (miR-224)对前列腺癌细胞DU145迁移和侵袭能力的影响以及对靶基因Tribbles同源蛋白1(TRIB1)表达的影响.方法 通过慢病毒转染前列腺癌细胞株DU145使其过表达miR-224,利用划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测细胞TRIB1表达水平的变化,并通过荧光素酶实验验证miR-224与TRIB1基因的直接调控关系.设计拯救实验并重新利用划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭.结果 划痕实验24h后DU145-224和DU 145-vector组细胞的迁移细胞数目分别为(103.2±20.6)、(189.8±34.7)个,miR-224过表达组细胞迁移能力明显下降(P＜0.01);Transwell细胞侵袭实验显示,DU145-224组和DU145-vector组细胞分别为(140.8±13.1)、(283.4±15.4)个,组间差异均有统计学意义(P＜0.01).过表达miR-224后,DU145细胞TRIB1的蛋白表达下调(P＜0.05).荧光素酶报告实验结果显示实验组荧光素酶活性值为0.42±0.06,比对照组(0.97±0.09)显著降低(P＜0.01),提示miR-224能明显抑制TRIB1-3'端非编码区域(3'-UTR)的荧光素酶活性.拯救实验结果表明在miR-224过表达的DU145细胞中进一步转入高表达TRIB1质粒后,迁移细胞数目为(203.2 ±31.2)个、侵袭细胞数目为(328.6 ±25.9)个,对比单纯miR-224过表达DU145细胞[迁移细胞数目为(73.2±17.8)个;侵袭细胞数目为(101.2±13.1)个],迁移和侵袭能力增强,组间差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 过表达miR-224可能通过靶向降低TRIB1基因的蛋白表达,抑制前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力.
作者：韩兆冬；林卓远；梁应科；蔡志煅；吴永定；宋胜达；朱学进；董卫民；钟惟德 刊期： 2015年第12期
目的 观察抑制FK506结合蛋白5(FKBP5)基因表达对前列腺癌LNCaP细胞株及裸鼠移植肿瘤生长的影响.方法 利用特异性针对FKBP5的短发夹RNA(shRNA)和FKBP5抑制剂他克莫司(FK506)处理前列腺癌LNCaP细胞,然后用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞生长情况,并通过Western blot检测FK506处理过的LNCaP细胞中凋亡相关蛋白的变化;另外构建LNCaP细胞裸鼠皮下移植瘤模型,并用FK506给裸鼠灌胃,对比实验组及对照组皮下肿瘤生长情况.结果 利用shRNA抑制LNCaP细胞中FKBP5的表达后,实验组细胞的增殖活性明显低于对照组.MTT法检测实验组的吸光度(A)值为0.359±0.021,而对照组为0.631 ±0.025 (P ＜0.05).此外,FK506对细胞生长的抑制作用具有浓度依赖性,MTT法检测实验组(0.1、1.0、10.0 μmol/L)A值分别为1.309±0.209、0.875±0.142、0.390±0.046,对照组为1.403 ±0.103(P ＜0.05).Western blot检测天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)表达量亦随之增加;此外,利用FK506抑制体内FKBP5的表达后,小鼠肿瘤生长受到明显抑制.非去势组中,处理组小鼠肿瘤体积为(123.53 ±6.56) mm3明显小于对照组[(220.88±6.44) mm3,P＜0.05];去势组中,处理组小鼠肿瘤体积为(103.71 ±-7.17) mm3,而对照组为[(194.07 ±4.93) mm3,P＜0.05].结论 FKBP5对于前列腺癌的生长起着重要作用.
作者：王强；胡斌；郝海峰；尚芝群；牛远杰；权昌益 刊期： 2015年第12期
目的 观察小干扰RNA(siRNA)沉默赖氨酸去甲基化酶2A (KDM2A)基因对结肠癌细胞株LoVo增殖及侵袭能力的影响.方法 构建针对KDM2A的特异性siRNA(siKDM2A),瞬时转染LoVo细胞,利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术和Western blot技术检测LoVo细胞中KDM2A基因表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测LoVo细胞转染siKDM2A后细胞增殖能力的变化;侵袭实验观察低表达KDM2A对bVo细胞侵袭能力的影响;Western blot法检测LoVo细胞低表达KDM2A后增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果 Real-time PCR和Western blot法验证siKDM2A转染成功;CCK-8增殖实验中,KDM2A低表达可抑制LoVo细胞的增殖能力;侵袭实验中低表达KDM2A细胞穿膜数目(33.0±3.3)个,较Blank组[(91.0±3.3)个]和siControl[(87.7±2.9)个]明显减少(P＜0.05);低表达KDM2A细胞中PCNA表达量较对照组明显降低.结论 低表达KDM2A基因可抑制结肠癌细胞株LoVo的增殖能力和侵袭能力.
作者：谢二娟；李海杰；罗学来；方华 刊期： 2015年第12期
目的 探讨术前调强放射(IMRT)对肢体软组织肉瘤微血管密度(MVD)和缺氧诱导因子(HIF)-1α及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法 用免疫组织化学法检测32例术前IMRT前后肢体软组织肉瘤中HIF-1α、VEGF蛋白的表达和CD105标记的MVD.IMRT前后自身配对比较上述指标的差异.分析HIF-1α、VEGF蛋白及MVD的相关性.分析临床分期对IMRT前后HIF-1α、VEGF和MVD的影响.结果 术前IMRT后HIF-1α和VEGF蛋白的表达(27.2±19.2、46.1 ±20.0)较IMRT前(40.6±19.8、72.3±13.1)下降(P＜0.05);术前IMRT后MVD(7.4±5.5)较IMRT前(9.8±4.8)降低(P＜0.05).MVD在HIF-1α低表达组(8.6±4.9)低于高表达组(11.0±4.6),MVD在VEGF低表达组(9.1±4.7)低于高表达组(11.1±5.2),IMRT前MVD与HIF-1α、VEGF蛋白的表达均相关(P＜0.05).IMRT前HIF-1α、VEGF和MVD的表达,Ⅲ期组分别为42.0±24.1、77.9±8.4、11.3±5.3,Ⅱb期组分别为39.5±17.2、68.8±14.7、7.8±3.3;IMRT后HIF-1α、VEGF和MVD的表达,Ⅲ期组分别为22.1±10.2、47.7±17.8、8.9±4.4,Ⅱb期组分别为33.6±12.7、44.0±23.8、5.5±3.7.IMRT前后,不同临床分期的MVD和HIF-1 α、VEGF蛋白表达不同(P＜0.05).结论 IMRT可以降低软组织肉瘤HIF-1α和VEGF蛋白的表达,抑制肿瘤微血管生成.MVD与HIF-1α和VEGF蛋白的表达相关,VEGF、HIF-1 α蛋白及MVD有可能作为软组织肉瘤术前IMRT疗效评价指标和预后因素.
作者：周洋；谢鹏鸣；许素玲；周梅；白靖平 刊期： 2015年第12期
我们通过外伤性脑损伤(TBI)及H2O2诱导Pc12细胞损伤反应模型,观察TBI后阿里阿德涅同族体1(Triad1)表达的变化,探讨Triad1和泛素结合酶E2Q1(Ube2q1)相互作用.一、材料与方法1.材料:清洁及健康成年SD大鼠及SD孕鼠,由南通大学动物中心提供.抗Triad1抗体、抗Ube2q1抗体购自Santa Cruz公司及Abcam公司.2.动物模型的制备及分组:成年雄性SD大鼠54只,随机分成8组(假手术组、脑损伤后12h、1、3、5、7、14、28 d组);腹腔麻醉大鼠后,无菌条件下行脑锐器伤模型.
作者：徐希德；施炜；张宇；陈建；邹飞辉；倪兰春 刊期： 2015年第12期
目的 观察不同临床分期前列腺癌的抗原提呈路径的表达差异,探讨抗原加工相关转运体1(TAP1)与肿瘤发生及恶性程度相关性.方法 收集前列腺癌、正常前列腺组织以及前列腺增生症(BPH)标本,进行Western blot和免疫组织化学染色,并根据蛋白条带的灰度值和免疫组织化学结果进行定量评分.结果 Western blot显示前列腺癌标本中TAP1表达灰度为0.210±0.093,比较正常前列腺组(0.310±0.021)和BPH组(0.250±0.067),差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学显示前列腺癌中TAP1阳性染色评分为(1.200±0.316)分,比较正常前列腺组的(2.600±0.244)分和BPH组的(2.000±0.235)分,差异有统计学意义(P＜0.05),且TAP1表达与前列腺癌的分期和Gleason评分相关.结论 检测TAP1的表达有助于判断前列腺癌的预后.
作者：邱涛；刘修恒；周江桥；祝恒成；陈志远；汪志顺 刊期： 2015年第12期
目的 探讨精浆脂蛋白a与精液液化的关系.方法 筛选精液液化异常患者80例和精液液化正常男性100例,乳胶增强免疫透射比浊法测定脂蛋白a,对比分析测定结果.结果 异常组精浆脂蛋白水平为(522±241) mg/L;正常组精浆脂蛋白水平为(293±102) mg/L,两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 精液液化异常与精浆脂蛋白a水平增高明显相关.
作者：张健清；王东；张式鸿 刊期： 2015年第12期
目的 探讨miR-363-3p对胃癌细胞增殖的影响及其作用机制.方法 通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-363-3p在胃癌细胞株及正常胃黏膜上皮永生化细胞株中的表达;miR-363-3p类似物(mimics)及miR-363-3p阴性对照(NC)转染HGC-27细胞48 h后,噻唑蓝(MTT)法及Hoechst法检测miR-363-3p mimics对胃癌细胞活力及凋亡的影响;流式细胞术检测miR-363-3pmimics对胃癌细胞周期的影响;Western blot检测miR-363-3p mimics对胃癌细胞周期蛋白(Cyclin D1)、Cyclin A、C-myc,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21及p27的表达.结果 RT-PCR结果证实miR-363-3p在胃癌细胞株中的表达均低于正常胃黏膜上皮永生花细胞中的表达,且miR-363-3p在HGC-27细胞中的表达低,因此选用HGC-27作为后续实验细胞株.与miR-363-3p NC组比较,miR-363-3p mimics能显著降低HGC-27细胞活力(1.00±0.10比0.62±0.06,P＜0.01),提高细胞凋亡率[(9.04±2.17)％比(42.33±3.06)％,P＜0.01],并使细胞周期阻滞在G1期[(54.83±4.67)％比(64.52±4.34)％,P＜0.01],同时伴随着C-myc(0.62±0.06比0.30±0.03,P ＜0.01) ,Cyclin D1 (0.50 ±0.04比0.14 ±±0.02,P ＜0.01)及Cyclin A(0.48±0.00比0.10±0.01,P＜0.01)表达量的下调,p21(0.53±0.10比2.02±0.06,P＜0.01)及p27(0.32±0.04比1.36±0.03,P＜0.01)表达量的上调.结论 miR-363-3p表达量提高后能显著诱导HGC-27胃癌细胞凋亡,使细胞周期阻滞在G1期,与调节细胞周期相关蛋白的表达量有关.
作者：林振吕；郑建涛；张琳 刊期： 2015年第12期
髓核退变主要表现为细胞能量代谢异常及生物活性受影响,髓核细胞凋亡,细胞外基质含量减少,加速椎间盘退变.髓核组织的退变主要表现为髓核细胞数量减少、细胞凋亡、髓核蛋白多糖含量及含水量减少.我们通过髓核细胞复合透明质酸凝胶支架培养,检测凝胶内髓核细胞生物活性,探讨透明质酸凝胶支架作为组织工程支架的可行性.
作者：王志勇；熊敏；余化龙；李军；何宁；刘志刚；曾云 刊期： 2015年第12期
目的 比较评估在创伤后骨修复愈合过程中,PDLLA可吸收材料和传统的金属内固定制品对于成骨影响的差异.方法 将建立SD大鼠开放截骨模型,分别应用传统金属骨折内固定制品(克氏针)和PDLLA可吸收骨棒对其骨折进行髓内内固定处理,动态比较两者对骨折治疗的效果;采用双抗体夹心酶联免疫法(ABC-ELISA)测定血清骨代谢指标:抗酒石酸盐酸性磷酸酶异构体5b(TRACP-5b)、可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)、骨保护素(OPG)、RANKL/OPG,比较评估创伤后骨修复愈合过程中成骨影响的差异;大体解剖与影像学观察检测骨折相关指标;采用组织形态学方法观察Wnt、OPG、RANKL等蛋白的表达;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨痂组织中Wnt、β-连环蛋白(β-catenin)、OPG、RANKL mRNA表达差异.结果 术后第4、6周,与传统金属髓内固定制品相比,应用PDLLA可吸收内固定材料后,骨小梁生长显著增加[4周:(0.522±0.06) 1/mm;6周:(0.709±0.06) 1/mm],血清sRANKL浓度显著上升[4周:(132.66±2.87) ng/L;6周:(131.08±2.09) ng/L],血清OPG浓度显著上升[4周:(42.68±3.99) ng/L;6周:(44.88±3.90) ng/L],血清OPG/sRANKL比值显著上升(4周:0.34±0.06;6周:0.34±0.08),血清TRAP-5b浓度显著下降[4周:(86.48±5.11) ng/L;6周:(90.05±5.13) ng/L,P＜0.05];术后第4、6周,与传统金属髓内固定制品相比,应用PDLLA可吸收内固定材料后,骨痂组织中RANKL、OPG、Wnt、β-catenin蛋白及mRNA表达均显著增加(P＜0.05).结论 与传统金属内固定制品比较,PDLLA可吸收内固定材料在上述骨创伤后的修复愈合过程中对骨折愈合的影响有促进作用.
作者：凌卓彦；史高龙；陈礼；董启榕 刊期： 2015年第12期
前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一,其发病与年龄、遗传、饮食、环境和性激素等多个因素有关.随着分子生物学、基因组学、表观遗传学等技术手段的成熟,人们对前列腺癌的发生发展、转移侵袭以及由激素依赖性向去势抵抗进展的机制有了更深入地认识.近年来肿瘤干细胞、自噬、表观遗传学以及肿瘤免疫在前列腺癌中的研究受到了广泛关注,本文就此进行综述,为临床预防、诊断和治疗前列腺癌提供新策略.
作者：刘继红；谌科；王涛 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
