杨春华；刘宁；曹航；范例；毛立军
目的 探讨烟酸抑制骨桥蛋白表达及其对骨性关节炎的治疗作用.方法 将36只新西兰白兔随机分为实验组、对照组,制备膝关节骨性关节炎模型,于实验第1天实验组加用烟酸每天200 mg/kg.8周后制备标本并检测关节滑液中骨桥蛋白(OPN)的含量及软骨下骨OPN的含量,并与关节滑膜组织病理切片进行比较.结果 关节滑液中OPN的含量:烟酸组(508.8 ± 110.5)ng/L、对照组(912.4±200.3)ng/L;软骨下骨OPN的含量:烟酸组(2015.97±386.21)ng/L、对照组(3 869.82±520.33) ng/L,差异有统计学意义(P＜0.05).骨性关节炎严重程度与OPN指标的相关性分析,Spearman的相关系数ρ=0.417,P＜0.01.提示骨性关节炎的严重程度与OPN指标呈正相关.结论 烟酸具有抑制骨性关节炎进展的作用.
作者：郭乐运；程伟；余化龙；何宁；刘志刚；熊敏 刊期： 2015年第12期
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管鳞状细胞癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测45例食管鳞状细胞癌组织及45例正常食管黏膜组织中BDNF及TrkB蛋白表达,并分析两者与食管鳞状细胞癌组织临床病理特征的关系.结果 BDNF蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率显著高于正常食管黏膜上皮(55.6％比6.7％,x2=25.092,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期明显相关(X2 =4.543、14.504及15.855,P＜0.05),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).TrkB蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率显著高于正常食管黏膜上皮(62.2％比0％,x2=40.645,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的淋巴结转移及TNM分期密切相关(x2=5.877、9.012,P＜0.05),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).TrkB与BDNF蛋白表达呈正相关(r =0.502,P＜0.05).结论 BDNF及TrkB在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用,两者过表达可能与食管鳞状细胞癌的发生、发展及侵袭等有关.
作者：许跃；李晟磊；范钦和 刊期： 2015年第12期
目的 探讨CD44基因对人卵巢上皮性癌(EOC)细胞上皮-间充质转化和转移能力的影响及其机制.方法 培养EOC细胞SK-OV3,取对数生长期细胞用于实验.采用基因共转染法,将细胞设为两组,CD44组用PEF CD44质粒和PSV2neo共转染(作用48、72 h),阴性对照组用PEF和PSV2neo共转染.采用划痕实验观察细胞迁移能力,倒置显微镜观察细胞形态,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Snail、Slug mRNA表达水平,Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平.结果 划痕24、48 h时,CD44组剩余划痕面积分别为(0.37±0.08)％和(0.16±0.03)％,均显著小于对照组的(0.58±0.13)％和(0.49±0.11)％,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,CD44组转染SK-OV3细胞72 h后,细胞由上皮形态转变为间质形态,即细胞由立方形或椭圆形转变为纺锤形或多角形,且细胞间连接松散.CD44作用于SK-OV3细胞48 h后,可显著上调Snail、Slug mRNA表达水平,Snail、Slug mRNA的相对表达量为1.573±0.126和2.218±0.252,均显著高于对照组的1.024±0.079和0.915±0.057,差异有统计学意义(P＜0.05);CD44转染于SK-OV3细胞72 h,E-cadherin蛋白表达水平较对照组明显减少[(0.40±0.02) ng/L],与对照组比较[(0.80±0.05) ng/L],差异有统计学意义(P＜0.05);CD44转染于SK-OV3细胞72 h可使间质细胞标志物N-cadherin与Vimentin蛋白表达水平显著增高[(1.08±0.06) ng/L和(1.26 ±0.08) ng/L],与对照组比较[(0.51±0.03) ng/L和(0.61 ±0.03) ng/L],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 CD44可通过抑制E-cadherin蛋白的表达,诱导EOC细胞发生上皮-间充质转化,进而增强EOC细胞的转移能力.
作者：韩丽丽；张玲玲；杨蕊蕊 刊期： 2015年第12期
目的 比较不同方法诱导大鼠原位膀胱肿瘤的模型特点,探索建立活体检测体系.方法 将50只SD大鼠随机分为3组:甲组(20只)为N-甲基亚硝基脲(MNU)造模组,每两周予膀胱灌注MNU溶液0.1 ml(0.2 mg),共4次;乙组(20只)为N-正丁基-N-(4-羟丁基)亚硝胺(BBN)造模组,给予0.05％ BBN溶液连续喂养8周;丙组(10只)为对照组,予甲组同法膀胱灌注枸橼酸缓冲液0.1ml.3组大鼠造模诱导期后均常规饲养,观察一般症状体征.22周时,利用超声、核磁共振(MR)和计算机断层扫描(CT)等方法对存活大鼠成瘤情况进行活体检测;其中CT平扫前辅以碘造影剂膀胱灌注,三维重建以进行大鼠尿路成像(CTU).活体检测完成后处死所有大鼠,取膀胱组织进行病理组织学观察.分析大鼠原位膀胱肿瘤的模型特点,比较不同活体检测方法的鉴定效果.结果 甲组大鼠死亡5只,原因包括麻醉过量、感染和恶病质;乙组死亡6只,可能因药物肝肾毒性所致.22周时成瘤率甲组94％,乙组71％.与乙组比较,甲组膀胱肿瘤体积更大、浸润范围更广,光镜下肿瘤细胞异型更明显,多见肌层浸润.超声、MR和改良CT对成瘤大鼠检出率分别为96.0％、62.5％和100％;大鼠膀胱在CTU下得到立体呈现,原位肿瘤大小、边界、定位清晰.结论 通过比较学研究,明确了不同大鼠原位膀胱肿瘤诱导方法的安全性、建模效果及病理特征,并建立了包括超声、MR、CT和CTU在内的活体检测体系.
作者：许天源；朱照伟；王先进；夏磊磊；秦亮；张祥；钟山；张敏光；沈周俊 刊期： 2015年第12期
我们以日本大耳白兔为实验对象制作了单侧输尿管部分梗阻的模型,以肾动态显像法检测了各组实验兔基础状态下的分肾肾小球滤过率(GFR),观察其变化特点.一、材料与方法1.动物分组与动物模型的建立:8周龄以上日本大耳白兔30只(武汉大学医学部动物实验中心提供),体质量2.0～3.0kg.随机选取6只作为对照组,另外24只按照输尿管套管法[1]制作右侧输尿管部分梗阻模型为梗阻组.梗阻组被随机分为4个亚组:梗阻7、14、28、56 d组,各6只.
作者：汪长银；杨奇盛；高纯；买买提；李顺；文兵；江凌龙；涂小朋 刊期： 2015年第12期
目的 探讨慢性吗啡暴露对C6胶质瘤细胞胞外谷氨酸浓度的影响及其机制.方法 培养好的C6细胞随机分为4组:对照组(细胞培养液培养,不加任何药物)、10 Mor组(10 μmol/L吗啡处理48 h)、撤药组(10 μmol/L吗啡预处理48 h后停药12 h)、5 Mor组(10 μmol/L吗啡预处理48 h、停药12h后再以5μmol/L吗啡复处理4h).采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞存活率,高效液相色谱测定细胞外液谷氨酸(Glu)水平,Western blot法检测细胞兴奋性氨基酸转运蛋白3(EAAT3)蛋白表达,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测EAAT3 mRNA表达水平.结果 (1)对照组细胞外液谷氨酸浓度为(18.03 ±1.11) mg/L.10 μmol/L吗啡作用C6细胞48 h后细胞外液Glu浓度上升至(41.76 ±7.14) mg/L,与对照组比较明显增加(P＜0.05).撤药12 h后Glu浓度降至(25.22±2.26) mg/L,后再以5μmol/L吗啡处理4h后,细胞外液Glu浓度再次升至(40.18±7.08) mg/L,较对照组与撤药12h均明显增加(P＜0.05).(2)C6细胞经吗啡作用48 h后EAAT3蛋白表达较对照组明显减少(P＜0.05),撤药12h后EAAT3蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);5μmol/L吗啡再次处理4h,EAAT3蛋白表达再次明显升高(P＜0.05).(3)4组中EAAT3 mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 吗啡慢性暴露引起C6细胞胞外Glu浓度增加,与EAAT3蛋白表达下降有关,EAAT3表达下调可能为转录后水平调节.
作者：傅艳妮；郭明炎；刘玲；纪风涛；刘安民；曹铭辉 刊期： 2015年第12期
目的 探讨肾盂输尿管连接部梗阻(UPJO)患儿行肾盂成形术前后,尿液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的水平变化及意义.方法 选取87例UPJO患儿作为观察组,另选取50例行腹股沟疝修补术患儿作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)比较两组患儿在术前和术后尿液中MCP-1和NGAL水平的变化,计算截点,并根据截点值评价两者联合检测UPJO的效果.结果 术前观察组患儿尿中MCP-1[(121.42±19.67) pg/mg]和NGAL[(32.64 ±5.31) ng/mg],水平显著高于对照组[MCP-1:(66.56±10.33) pg/mg;NGAL:(8.24±2.01) ng/mg,P＞0.05],且于术中至术后24 h持续升高,术后第3周开始下降,术后3个月降至与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);ROC曲线计算截点值:MCP-1为100.58 pg/mg,NGAL为11.40 pg/mg;MCP-1和NGAL联合检测UPJO的灵敏度为90.14％,特异度为75.00％,假阳性率为25.00％,假阴性率为9.86％,Youden指数为0.651 4.结论 UPJO患儿尿液中MCP-1和NGAL水平显著上升,炎性反应对肾小管造成损伤.
作者：刘乃杰；王治军；刘恒昌；晋学飞 刊期： 2015年第12期
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的抗炎作用及机制.方法 实验分A:对照组,B:COPD组,C:COPD+ MSCs组,D:COPD+肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6(TSG-6)小干扰RNA (siRNA) MSCs组,E: COPD+ siRNA MSCs组.检测肺平均内衬间隔(MLI)、细胞因子、肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6(TSG-6)、核因子-κB(NF-κB) p65.结果 与A组比较,B组MLI增高[(56.14 ±2.52) μm比(29.41 ±2.03) μm,P＜0.01],NF-κB p65增高(0.705±0.170比0.205±0.060,P＜0.01),炎性因子增高.与B组比较,C组TSG-6增高(0.778±0.120比0.435±0.080,P＜0.01),NF-κB p65减少(0.463±0.080比0.705±0.170,P＜0.01),炎性因子减少,MLI降低[(38.78 ±2.13) μm比(56.14±2.52) μm,P＜0.01].结论 MSCs分泌TSG-6抑制NF-κB信号通路而抑制肺内炎性反应.
作者：刘红梅；秦涛；马利军；李玉光；马芸 刊期： 2015年第12期
目的 探讨专利模具制作的含高浓度万古霉素的抗生素骨水泥功能性假体应用于人工膝关节表面置换术(TKA)术后感染的临床疗效.方法 对19例(19膝)TKA术后慢性感染患者取出假体,彻底清创,用模具制作含高浓度万古霉素骨水泥的功能性假体并植入.间隔期膝关节可正常活动.12周感染控制后再行膝翻修手术.结果 19例均治愈,间隔期末次随访患膝平均屈曲85°(70°～120°),平均美国膝关节协会评分(KSS,81.1±6.7)分.膝翻修术后KSS(86.3±7.4)分,平均随访时间为56.8个月(36 ～71)个月,无感染复发.结论 抗生素骨水泥功能性假体治疗TKA术后感染,治愈率高,膝关节功能保护性好,显著提高患者生活质量.
作者：刘珂；郑稼；金毅 刊期： 2015年第12期
目的 解剖观测前臂浅静脉与皮神经的形态学参数,为临床应用提供解剖学基础.方法 通过对40例成人上肢标本进行解剖,观察前臂主要浅静脉与皮神经的起止、分支及伴行情况,并对其进行测量.解剖及测量数据采用SPSS 17.0统计软件分析.结果 前臂外侧皮神经与头静脉的距离为(0.83 ±0.14) cm,前臂外侧皮神经距离肱骨外上髁上方(5.47 ±2.30) cm,前臂内侧皮神经与贵要静脉之间的距离为(1.53 ±0.29) cm,前臂内侧皮神经肱骨内上髁上方(7.13±3.52) cm,前臂背侧皮神经与头静脉的距离为(2.81±0.52) cm,前臂背侧皮神经在肱骨内、外上髁平面上方(4.21 ±0.56) cm.桡神经浅支与头静脉距离为(0.26±0.11) cm,桡神经浅支穿出点与桡骨茎突上方的距离为(8.84±1.24) cm,尺神经手背支与贵要静脉相距(0.57 ±0.32) cm,该神经穿出点在尺骨茎突上方(2.83 ±0.89) cm.结论 前臂皮神经与浅静脉伴行关系恒定,可用于指导皮神经及浅静脉相关的临床治疗及应用.
作者：施娣；刘鸿；刘雷；肖紫春；阿米特；简超 刊期： 2015年第12期
目的 Hippo信号通路中的关键蛋白Yes相关蛋白1(YAP1)在脑胶质瘤标本中高表达,及其与胶质瘤的恶性程度关系.方法 选取63例脑胶质瘤患者的病理切片,采用免疫组织化学的方法,不同级别的胶质瘤切片的染色程度进行对比,应用SPSS 22.0进行统计分析.结果 病理切片显示YAP1在Ⅱ级胶质瘤中表达率约93％,表达区间5％ ～ 15％;Ⅲ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间15％～ 30％;Ⅳ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间＞30％.细胞核增殖抗原(Ki-67)在Ⅱ级胶质瘤中表达率约93％,表达区间2％～5％;Ⅲ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间10％～ 15％;Ⅳ级胶质瘤中表达率约100％,表达区间＞20％.Spearman相关系数分析肿瘤等级、YAP1与Ki-67表达之间差异有统计学意义(P＜0.01).结论 YAP1及Ki-67在胶质瘤标本中高表达,YAP1、Ki-67与胶质瘤的恶性程度有明显相关;胶质瘤的恶性程度越高,YAP1及Ki-67在显微镜下染色值明显增高.Spearman相关系数分析肿瘤等级、YAP1与Ki-67表达之间明显相关.
作者：王新军；宫崧峰；丁建军；文燕；王以国；蒋太鹏；高永中；李维平 刊期： 2015年第12期
目的 检测微小RNA(miRNA,miR)-27a调控过氧化物酶体增殖子活化受体-γ(PPAR-γ)和骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的影响.方法 将培养的40只大鼠BMSCs,随机分4组,正常对照组:细胞不作特殊处理;模型组:细胞给予1×10-7 mol/L地塞米松;无关序列组:将无关序列基因电转入细胞,给予1×10-7 mol/L地塞米松;实验组:将具有双向靶向作用的miR-27a电转入细胞,给予1×10-7 mol/L地塞米松.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术测定PPAR-γ和BMP-2 mRNA的相对表达量.结果 处理细胞7d时,实验组细胞中PPAR-γmRNA的相对表达量(1.203±0.111)较模型组(1.877±0.225)、无关序列组(1.913±0.195)明显降低(P＜0.05),近似于正常组(1.000)且与其差异无统计学意义(P＞0.05).实验组细胞中BMP-2 mRNA的相对表达量(0.832±0.105)较模型组(0.455±0.051)、无关序列组(0.422±0.038)明显升高(P＜0.05),近似于正常组(1.000)且与其差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-27a能够有效抑制PPAR-γ表达,维持BMP-2表达.
作者：王光辉；李月白；李明；谷晨熙；宋石；单杰；赵国强；王义生 刊期： 2015年第12期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-301a介导高血糖对人前列腺癌细胞PC3裸鼠移植瘤的促生长作用.方法 以40 mg/kg链脲佐菌素连续5d腹腔注射建立高血糖裸鼠模型,以慢病毒构建miR-301a过表达载体(LV-miR-301a)及其阴性对照,并构建miR-301a抑制剂载体(LV-miR-301 a-inhibitor)及其阴性对照,转染PC3细胞,得到稳转细胞株.将上述稳转细胞(5×106个)分别接种到高血糖及正常糖裸鼠的皮下,成瘤后连续观察移植瘤的生长.5周后处死裸鼠,剥离瘤体组织,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-301a的表达.结果 接种空白PC3细胞后,高血糖组裸鼠瘤体组织miR-301a的表达量是正常组的(30.83 ±5.42)倍(P＜0.01),且前者终瘤体体积[(850.46±72.54) mm3]明显比后者瘤体体积[(430.35±49.56)mm3]大(P＜0.01).在正常组中,过表达miR-301a的移植瘤体积为(925.26±83.43) mm3,明显大于其阴性对照组瘤体(461.25±58.74) mm3(P＜0.01).在高血糖组中,miR-301a抑制型移植瘤体积为(550.13±55.12) mm3显著小于其阴性对照组的(830.16 ±64.86) mm3 (P＜0.01).结论 高血糖可以通过上调前列腺癌细胞miR-301a的表达,促进肿瘤生长,抑制miR-301a的表达,可以部分阻断高血糖对前列腺癌细胞的促生长作用.
作者：李骏；王骏；高漓；彭叔彬；王喻；陈锐涵；葛波；陶奕然；陈延雄 刊期： 2015年第12期
目的 观察小干扰RNA(siRNA)沉默赖氨酸去甲基化酶2A (KDM2A)基因对结肠癌细胞株LoVo增殖及侵袭能力的影响.方法 构建针对KDM2A的特异性siRNA(siKDM2A),瞬时转染LoVo细胞,利用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术和Western blot技术检测LoVo细胞中KDM2A基因表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测LoVo细胞转染siKDM2A后细胞增殖能力的变化;侵袭实验观察低表达KDM2A对bVo细胞侵袭能力的影响;Western blot法检测LoVo细胞低表达KDM2A后增殖细胞核抗原(PCNA)表达.结果 Real-time PCR和Western blot法验证siKDM2A转染成功;CCK-8增殖实验中,KDM2A低表达可抑制LoVo细胞的增殖能力;侵袭实验中低表达KDM2A细胞穿膜数目(33.0±3.3)个,较Blank组[(91.0±3.3)个]和siControl[(87.7±2.9)个]明显减少(P＜0.05);低表达KDM2A细胞中PCNA表达量较对照组明显降低.结论 低表达KDM2A基因可抑制结肠癌细胞株LoVo的增殖能力和侵袭能力.
作者：谢二娟；李海杰；罗学来；方华 刊期： 2015年第12期
目的 分析主动脉瓣退行性变住院患者超声心动图特点及相关危险因素,探讨血浆生物标志物与主动脉瓣退行性变的关系.方法 收集106例主动脉瓣退行性变及无退行性变的106例患者的临床及血浆生物学相关指标.结果 经多因素Logistic回归得出血尿酸[比值比(OR)=1.027;95％可信区间(CI)=1.017～ 1.054],同型半胱氨酸(OR=1.177;95％ CI=1.049～1.359)、中性粒细胞/淋巴细胞比率(OR=6.068;95％CI=2.552-4.432)进入回归方程.结论 血尿酸、同型半胱氨酸及中性粒细胞/淋巴细胞比率升高是主动脉瓣退行性变的危险因素.
作者：刘琳；陈凯玲；崔存英；梁凯；林彬；王成增；张连仲 刊期： 2015年第12期
目的 观察瞬时受体电位蛋白M8(TRPM8)在骨肉瘤组织及HOS细胞中的表达及干扰其表达后对细胞增殖及迁移能力的影响.方法 分别选取未经治疗的8例骨软骨瘤标本及骨肉瘤标本,用免疫组织化学法检测TRPM8蛋白的表达;采用Western blot方法检测TRPM8蛋白在人骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞及骨肉瘤HOS细胞中的表达;小片段RNA干扰(siRNA)法干扰TRPM8蛋白的表达后,利用噻唑蓝(MTT)法及划痕实验检测细胞的增殖及迁移能力,并采用Westernblot检测相关蛋白的变化.结果 免疫组织化学结果提示8例骨软骨瘤中1例TRPM8高表达,7例低表达,而在骨肉瘤中结果为6例高表达,2例低表达,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果提示与BMSCs比较HOS细胞中TRPM8的表达上调,约为BMSCs细胞中TRPM8表达量的3倍.下调TRPM8表达后,HOS细胞的增殖和迁移能力显著抑制,流式细胞仪检测发现下调TRPM8后HOS细胞周期出现G0/G1期阻滞且细胞迁移能力受到抑制,Western blot检测发现细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及细胞周期蛋白依赖性激酶4(Cdk4)表达受到抑制,同时局部黏着斑激酶(FAK)磷酸化水平及基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达水平受到抑制,TRPM8可能通过上述蛋白调控HOS细胞的增殖及迁移.结论 TRPM8的表达在骨肉瘤组织及HOS细胞中显著升高,且通过siRNA抑制其表达后可显著抑制细胞增殖及迁移能力.TRPM8通道可能是骨肉瘤治疗的一个潜在靶点.
作者：庞卓彦；沈俊 刊期： 2015年第12期
我们通过外伤性脑损伤(TBI)及H2O2诱导Pc12细胞损伤反应模型,观察TBI后阿里阿德涅同族体1(Triad1)表达的变化,探讨Triad1和泛素结合酶E2Q1(Ube2q1)相互作用.一、材料与方法1.材料:清洁及健康成年SD大鼠及SD孕鼠,由南通大学动物中心提供.抗Triad1抗体、抗Ube2q1抗体购自Santa Cruz公司及Abcam公司.2.动物模型的制备及分组:成年雄性SD大鼠54只,随机分成8组(假手术组、脑损伤后12h、1、3、5、7、14、28 d组);腹腔麻醉大鼠后,无菌条件下行脑锐器伤模型.
作者：徐希德；施炜；张宇；陈建；邹飞辉；倪兰春 刊期： 2015年第12期
目的 观察肝素结合性表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)激活大鼠肝星状细胞(HSC-T6)过程中微小RNA(miRNA,miR)-221、miR-222表达的变化,探讨miR-221/222在肝星形细胞(HSC)活化过程中的作用.方法 培养、接种HSC-T6,分别以HB-EGF和细胞外信号调节激酶(ERK)特异性抑制剂PD98059+ HB-EGF共处理HSC-T6 24、48 h,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-221/222表达水平.结果 对照组、HB-EGF组及共处理组(48 h)miR-221表达水平分别为0.90 ±0.14、1.08±0.09和0.71 ±0.14,miR-222表达水平分别为0.82±0.10、1.04±0.09和0.68 ±0.16.说明HB-EGF可促进miR-221、miR-222的表达,ERK抑制剂可使miR-221、miR-222表达下降(P＜0.01).结论 HB-EGF通过激活HSC-T6的Ras/ERK信号通路,继而促进miR-221、miR-222的表达,参与HSC活化的调控.
作者：张莉娟；何彬彬；黄月红；陈治新；王小众 刊期： 2015年第12期
我们利用Tat修饰的明胶-硅氧烷纳米粒(Tat-GS NPs)介导降钙素基因相关肽(CGRP)基因经枕大池注入蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠模型,探讨其防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用.一、材料与方法1.Tat修饰的明胶-硅氧烷纳米粒的制备:将前期制备储存的明胶-硅氧烷纳米粒(GS NPs)重悬于pH 8.0碳酸钠缓冲液,超声分散.加入3-(2-吡啶二巯基)丙酸n-羟基琥珀酸亚胺酯(SPDP)和Tat(Tat: GS NPs=1.58 μmol/g),振荡反应得到Tat-GS NPs.透射电子显微镜检测纳米粒形貌、粒径和电位.
作者：王志刚；罗勇；陈吕安；梁武；王凡；龚清永；刘乔；田新华 刊期： 2015年第12期
目的 比较利伐沙班与低分子肝素对下肢骨折患者下肢深静脉血栓形成(DVT)的预防作用,评价两种药物对预防下肢骨折患者术后下肢DVT的有效性和安全性.方法 对符合纳入标准的205例下肢骨折患者随机分为年龄、性别、骨折部位均衡的低分子肝素组(L组,107例)和利伐沙班组(R组,98例).两种药物均按照用药规范进行围手术期抗凝治疗.术前及术后彩超检查评价DVT的发生,观察并记录皮肤黏膜及皮下出血情况,术后切口引流量,比较术前和术后血红蛋白下降水平.结果 两组中术后均未出现严重性出血病例.L组DVT发生率11.21％,皮肤黏膜出血发生率14.02％;R组DVT发生率4.08％,皮肤黏膜出血发生率7.14％;组间差异均有统计学意义(P＜0.05).L组术后引流量和血红蛋白下降水平分别为(394.6±68.3) ml和(18.2±5.2) ml(n=107),R组术后引流量和血红蛋白下降水平分别为(389.2±59.7) ml和(17.8±3.8) ml(n=98),组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 利伐沙班对于预防下肢骨折患者下肢DVT的有效性和安全性方面优于低分子肝素,且利伐沙班口服给药更为方便,患者依从性更高.
作者：周筠；毕方刚；陈聚伍 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
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