高友光；林献忠；林财珠；林群；陈婷；曾金华
目的 探讨甲基硫代腺苷(MTA)对正常结肠NCM460细胞和结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色技术、Hoechst33258染色技术检测MTA对NCM460和HCT116细胞增殖和凋亡的影响.Westren blot检测MTA对HCT116细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2 (bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、bcl-2同源拮抗剂(bak)、bcl-xL等表达的影响.结果 (1)对增殖的影响:MTA 0.5、1.0、2.0、3.0mmol/L作用16 h后,NCM460细胞存活率分别为(98.9±3.3)％、(94.5±2.8)％、(88.4±2.5)％、(81.3±2.1)％.MTA 0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞存活率分别为(84.1±4.5)％、(69.4±5.2)％、(55.3±3.8)％、(40.9±3.5)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)对凋亡的影响:MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,NCM460细胞凋亡率分别为(3.5±0.3)％、(4.6±0.6)％、(7.2±1.1)％、(9.8±1.6)％、(12.4±1.2)％.MTA 0、0.5、1.0、2.0、3.0 mmol/L作用16 h后,HCT116细胞凋亡率分别为HCT116细胞凋亡率分别为(3.3±0.7)％、(11.0±1.4)％、(20.3±3.0)％、(30.1±4.1)％、(39.3±4.4)％,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).(3) MTA处理的NCM460细胞生长密集,光泽度好,未见明显凋亡.MTA处理HCT116细胞,尤其是2d处理组,出现明显细胞凋亡.(4) Western blot: MTA作用HCT116细胞中MTA受体MTA1AR的表达上调,与NCM460细胞的MTA1AR表达比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(5)MTA作用于HCT116后,抑制凋亡的bcl-2和bcl-xL的表达明显下降,而促进凋亡的bax、bak等表达,与凋亡密切相关的指标bcl-2/bax比值明显下降.结论 MTA对HCT116细胞有明显的抗肿瘤活性,对NCM460细胞的毒性较低.MTA发挥作用与其受体蛋白MTA1AR的上调有关,并且凋亡相关蛋白的表达发生变化.提示MTA通过促进细胞凋亡来抑制细胞增殖.
作者：刘艳华；刘桂伟；冶浩鹏；王雪松；任维聃；党万里 刊期： 2015年第12期
我们通过建立大鼠面神经缺血损伤模型,观察米诺环素对面神元细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞白血病/淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨米诺环素对面运动神经元的保护机制.一、材料与方法1.分组:60只健康清洁级雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术组、面神经损伤组和米诺环素治疗组,每组20只.造模成功后,再随机分为术后饲养3、7、14、28 d共4个亚组.治疗组每天米诺环素60 mg/kg灌胃,首次术前加倍给药,损伤组和假手术组给予等量生理盐水.
作者：徐进旺；李爱民；刘希光；陈慧珍；李宁；孙勇；陈震；朱家球 刊期： 2015年第12期
皮肤的浅层即表皮,属于自我更新的复层上皮,对机体具有屏障保护作用.表观遗传调控对表皮稳态和损伤后皮肤再生具有重要意义.表皮细胞中90％是角质形成细胞,角质形成细胞的增殖、迁移、分化等行为对创面修复具有重要影响,同时受微小RNA(miRNA,miR)表观遗传调控的动态调节[1-2].现就近5年角质形成细胞相关的miRNAs表观遗传调控的研究进展综述如下.
作者：李淑娟；阙华发 刊期： 2015年第12期
目的 观察血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)和血管内皮生长因子(VEGF)在人肝癌组织中的表达相关性,探索肿瘤细胞对内皮细胞功能的影响.方法 分别取22例肝癌组织和癌旁组织标本,应用免疫组织化学方法检测VE-cadherin和VEGF在肝癌组织和癌旁组织中的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HepG2细胞培养上清中VEGF的浓度;收集HepG2细胞培养上清刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和VE-cadherin Y658位点的活化,Transwell法检测内皮细胞迁移能力.结果 HepG2和人正常肝细胞系L02细胞培养上清中分泌VEGF浓度平均值分别为558.43 ng/L和42.73 ng/L,提示人肝癌细胞株HepG2可分泌丰富的VEGF;与癌旁组织比较,肝癌组织中VE-cadherin和VEGF均有显著高表达,其强阳性(卅)表达率分别为63％ (14/22)和73％(16/22),提示与疾病进展有一定相关性;用HepG2细胞培养上清刺激HUVEC,可检测到MAPK的活化和VE-cadherin Y658位点的磷酸化,以及内皮细胞迁移速率的增强.结论 肝癌组织可通过VEGF等生长因子的分泌引起内皮细胞活化、迁移增强、新生血管形成增多,从而进一步促进肿瘤的发展.
作者：王海燕；谢丛华 刊期： 2015年第12期
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管鳞状细胞癌生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测45例食管鳞状细胞癌组织及45例正常食管黏膜组织中BDNF及TrkB蛋白表达,并分析两者与食管鳞状细胞癌组织临床病理特征的关系.结果 BDNF蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率显著高于正常食管黏膜上皮(55.6％比6.7％,x2=25.092,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期明显相关(X2 =4.543、14.504及15.855,P＜0.05),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).TrkB蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率显著高于正常食管黏膜上皮(62.2％比0％,x2=40.645,P＜0.05),并且其在食管鳞癌组织中的阳性表达率与癌的淋巴结转移及TNM分期密切相关(x2=5.877、9.012,P＜0.05),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).TrkB与BDNF蛋白表达呈正相关(r =0.502,P＜0.05).结论 BDNF及TrkB在食管癌的浸润、转移及黏膜上皮癌变过程中起重要作用,两者过表达可能与食管鳞状细胞癌的发生、发展及侵袭等有关.
作者：许跃；李晟磊；范钦和 刊期： 2015年第12期
目的 探讨miR-363-3p对胃癌细胞增殖的影响及其作用机制.方法 通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-363-3p在胃癌细胞株及正常胃黏膜上皮永生化细胞株中的表达;miR-363-3p类似物(mimics)及miR-363-3p阴性对照(NC)转染HGC-27细胞48 h后,噻唑蓝(MTT)法及Hoechst法检测miR-363-3p mimics对胃癌细胞活力及凋亡的影响;流式细胞术检测miR-363-3pmimics对胃癌细胞周期的影响;Western blot检测miR-363-3p mimics对胃癌细胞周期蛋白(Cyclin D1)、Cyclin A、C-myc,细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p21及p27的表达.结果 RT-PCR结果证实miR-363-3p在胃癌细胞株中的表达均低于正常胃黏膜上皮永生花细胞中的表达,且miR-363-3p在HGC-27细胞中的表达低,因此选用HGC-27作为后续实验细胞株.与miR-363-3p NC组比较,miR-363-3p mimics能显著降低HGC-27细胞活力(1.00±0.10比0.62±0.06,P＜0.01),提高细胞凋亡率[(9.04±2.17)％比(42.33±3.06)％,P＜0.01],并使细胞周期阻滞在G1期[(54.83±4.67)％比(64.52±4.34)％,P＜0.01],同时伴随着C-myc(0.62±0.06比0.30±0.03,P ＜0.01) ,Cyclin D1 (0.50 ±0.04比0.14 ±±0.02,P ＜0.01)及Cyclin A(0.48±0.00比0.10±0.01,P＜0.01)表达量的下调,p21(0.53±0.10比2.02±0.06,P＜0.01)及p27(0.32±0.04比1.36±0.03,P＜0.01)表达量的上调.结论 miR-363-3p表达量提高后能显著诱导HGC-27胃癌细胞凋亡,使细胞周期阻滞在G1期,与调节细胞周期相关蛋白的表达量有关.
作者：林振吕；郑建涛；张琳 刊期： 2015年第12期
多器官功能不全是严重烫伤患者死亡的主要原因之一,其中肺脏是严重烫伤后功能不全发生早和发生率高的器官[1].异丙酚已广泛应用于全身麻醉和重症监护患者,且能从多个环节调节炎症、应激及免疫,具有抑制全身炎性反应的作用[2].本研究旨在观察异丙酚对严重烫伤早期并发肺损伤的保护作用.
作者：张昆；夏建国；项尽一；王晖 刊期： 2015年第12期
目的 探讨白细胞介素-11受体(IL-11R)介导的放射性探针对前列腺癌细胞抑制作用.方法 构建IL-11Rα亚基靶向的放射性标记探针;免疫荧光评估靶向载体修饰肽对前列腺癌细胞结合能力;细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell及划痕法检测放射性标记探针对前列腺癌细胞增殖及迁移抑制作用.结果 成功构建131I-Tyr-CGRRAGGSC,放化纯达99％以上;修饰肽与前列腺癌细胞显著结合.1.85、3.70、7.40、14.80 MBq/ml剂量组对PC-3M、DU-145抑制率分别为(9.83±2.55)％、(22.20±2.31)％、(38.87±4.98)％、(65.24±4.99)％和(6.23±3.27)％、(19.48±3.89)％、(32.27±2.87)％、(58.13±4.45)％;Transwell实验示1.85、5.55 MBq/ml剂量组迁移率分别为(75.22±6.27)％、(25.58±6.01)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).划痕实验亦证实迁移抑制.结论 经IL-11Rα介导的131I-Tyr-CGRRAGGSC对前列腺癌细胞增殖及迁移的抑制作用明确.
作者：孙晋；陈道桢；刘璐；邵国强；胡瑶；李天女；谢彦；王强；刘标 刊期： 2015年第12期
目的 观察小干扰RNA(siRNA)靶向下调高迁移率族蛋白A2(HMGA2)基因表达对人雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞迁移、侵袭能力的影响.方法 人前列腺癌PC3细胞培养后分为3组:小干扰(siRNA)组、阴性对照(NC)组通过LipofectaminTM2000分别将HMGA2 siRNA、阴性对照siRNA转染到细胞,空白组(Blank)常规培养;采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Westernblot法分别检测HMGA2 mRNA和蛋白的表达;Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力的变化;Westem blot法检测转染后上皮-间充质转化(EMT)相关标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达变化.结果 siRNA组HMGA2 mRNA的相对表达量(0.561±0.087)较Blank组(0.932±0.037)、NC组(0.892±0.035)显著下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).siRNA组HMGA2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平较Blank组、NC组明显降低,siRNA组E-cadherin蛋白表达水平较后两组显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).Transwell实验结果表明,siRNA组细胞的迁移和侵袭能力较后两组明显减弱(P＜0.05).结论 下调HMGA2的表达能够抑制前列腺癌PC3细胞的HMGA2基因mRNA及蛋白的表达,并能降低细胞迁移及侵袭能力,其作用机制可能是通过影响EMT实现的.
作者：时湛；李想；汤润；陈仁富；薛松；孙晓青 刊期： 2015年第12期
目的 探讨核糖核苷酸还原酶M1(RRM1)及细胞核增殖抗原(Ki-67)在青年女性患者基底细胞样乳腺癌(BLBC)及非基底细胞样乳腺癌中的表达.方法 收集青年乳腺癌患者(年龄≤35岁)的石蜡标本,根据免疫组织化学结果选出基底细胞样乳腺癌22例,并随机选择非基底细胞样乳腺癌30例,通过免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测RRM1及Ki-67在肿瘤中的表达.结果 RRM1在BLBC组织中的表达阳性率为22.7％ (5/22),显著低于非BLBC组织的86.7％ (26/30,P＜0.05);Ki-67在BLBC组织中表达阳性率为95.5％ (21/22),显著高于非BLBC组织的66.7％ (20/30,P＜0.05).结论 RRM1与Ki-67在BLBC组织与非BLBC组织中的表达呈负相关,检测RRM1与Ki-67有助于判断乳腺癌的预后,并且BLBC可能对代谢类化疗药物吉西他滨敏感.
作者：祁旦巳；周伶俐；高宝辉；张旭彤 刊期： 2015年第12期
我们对105例手术治疗的食管癌患者进行了研究,旨在比较胸腔镜食管癌切除术与三切口食管癌切除术的临床疗效.一、资料与方法1.一般资料:105例食管癌患者.A组:21例行胸腔镜食管癌根治术;B组:84例行三切口食管癌根治术.2.观察指标:记录两组患者术中出血量、术后第1天胸腔引流量、术后胸腔引流管拔除时间、术后肛门排气时间、术后注射止痛药物剂量及术后并发症情况.
作者：仲崇浩；张思泉；史宏灿；石维平；束余声；陆世春；赵伟刚；吕小夏 刊期： 2015年第12期
20世纪50年代,气相色谱法(GC-MS)开始应用于临床内分泌检测.虽然该方法特异性高,且作为某些激素检测的参考方法延用至今,但受检测条件的限制,仅能在少数临床实验室开展.1959年,首次提出放射免疫法(RIA)对低浓度激素定量检测方面具有重要意义.随着技术的发展,免疫学方法逐渐成为当今临床实验室主流的检测方法,但特异性低是其主要存在的问题.20世纪80年代,高效液相色谱(HPLC)成为大多数临床实验室选择的检测方法.相较于GC-MS,其应用范围更广、操作更灵活,但HPLC连接的紫外检测器,不能对无紫外吸收的物质进行检测,无法满足所有临床需求.
作者：黄斐；邵文琦；郭玮 刊期： 2015年第12期
化疗是治疗转移性前列腺癌(PCa)的主要方法之一,但疗效欠佳,患者终会产生化疗耐药,因此研究其耐药机制具有非常重要的临床意义.大量研究表明,微小RNAs(microRNA,miR)在肿瘤的发生发展中发挥了重要的作用,并且参与了肿瘤的化疗耐药过程[1].本研究旨在探讨miR-302a在PCa对多西他赛化疗耐药中的作用及其机制.
作者：张桂铭；万方宁；顾伟杰；韩成涛；施国海；叶定伟 刊期： 2015年第12期
目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9在大鼠脑动脉瘤形成过程中的作用及其机制.方法 将健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为MMP组和高血压组,每组30只,前者应用外源性MMP-2、MMP-9干预,后者通过手术造成大鼠肾性高血压,分别于术后1、3和5周采集标本,观察脑动脉瘤形成,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法、免疫组织化学法和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MMP及其表达水平.结果 MMP组大鼠血压稳定,保持在(106.42±11.45) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa).高血压组大鼠术前血压为(105.36±11.24) mmHg,术后1周血压迅速上升,达(150.66±13.49) mmHg,术后3周时血压已接近升压曲线峰值(194.73±16.91) mmHg,高于术前血压,差异有统计学意义(P＜0.05),以后血压逐渐保持平稳,形成稳定的肾性高血压.两组血压在术后1、3、5周差异均有统计学意义(P＜0.05).病理学观察见13只大鼠的脑底动脉环分叉部有明显动脉瘤形成,MMP组脑底动脉环结构基本正常.MMP组在术前,术后1周,3周和5周的血浆MMP-2和MMP-9浓度分别为(56.23 ±3.47)、(74.51 ±4.92)、(79.92±6.51)、(85.96±7.38) mg/L和(61.57±2.62)、(73.85 ±4.63)、(80.77±7.23)、(87.94±9.50) mg/L.高血压组在术前,术后1周,3周和5周的血浆MMP-2和MMP-9浓度分别为(58.22±4.45)、(73.52±5.83)、(108.59±8.64)、(129.47±12.49) mg/L和(63.24±3.72)、(76.72±6.58)、(135.26±14.74)、(159.03±17.27) mg/L.在术后3、5周,与MMP组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学见高血压组在术后3周脑动脉壁胞质中MMP-2和MMP-9表达明显增加,持续至第5周,而MMP组仅有弱阳性表达.RT-PCR检测显示高血压组在术后3周脑动脉壁MMP-2和MMP-9基因表达增加,持续至第5周,而MMP组仅有较弱的基因表达.结论 MMP-2和MMP-9的过度表达导致的脑动脉壁胶原纤维及内弹力层破坏是脑动脉瘤形成的主要原因,血压持续升高是MMP-2和MMP-9被异常激活的一个重要启动因素,单纯外源性MMP在脑动脉瘤形成中可能难以有效发挥作用.
作者：张宇；邢立举；翟秀伟 刊期： 2015年第12期
目的 比较一氧化氮(NO)与硫化氢(H2S)对大鼠结肠平滑肌细胞钙钾电流的影响,并探讨其抑制结肠动力的机制.方法 采用酶消化法分离近端结肠平滑肌细胞,运用全细胞膜片钳技术记录NO供体硝普钠(SNP,200 μmol/L)和H2S供体硫氢化钠(NaHS,300 μmol/L)对平滑肌细胞L型钙通道电流(ICa.L)和大电导钙激活钾电流(IBKCa)的影响.结果 膜电位0 mV处,SNP和NaHS均显著抑制ICaL峰值,SNP使峰电流密度由[(-3.76±0.66)pA/pF]降低至[(-2.67±0.42)pA/pF](P＜0.01);NaHS使峰电流密度由[(-4.13 ±0.29)pA/pF]降低至[(-2.73 ±0.76)pA/pF](P＜0.01);SNP明显抑制L型钙通道Ⅰ～Ⅴ曲线,但不影响其电压依赖特性;而NaHS使L型钙通道Ⅰ～Ⅴ曲线右移;SNP不影响L型钙通道的激活和失活特性;NaHS使L型钙通道的激活曲线和失活曲线均显著右移(P＜0.05);SNP促进IBKCa,使电流密度由[(12.7±1.9) pA/pF]增加至[(14.7±2.1) pA/pF](P＜0.05);NaHS抑制IBKCa,电流密度由[(15.5 ±2.4) pA/pF]降低至[(12.4±2.9) pA/pF] (P ＜0.05).结论 NO和H2S均抑制大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)收缩,但两者作用机制不同,NO通过抑制L型钙通道,激活BKCa通道抑制平滑肌收缩,而H2S则通过抑制L型钙通道抑制平滑肌收缩,但同时也抑制BKCa通道,其可能参与平滑肌钙稳态的调节.
作者：全晓静；罗和生；陈炜；崔凝；夏虹；余光 刊期： 2015年第12期
目的 观察肝素结合性表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)激活大鼠肝星状细胞(HSC-T6)过程中微小RNA(miRNA,miR)-221、miR-222表达的变化,探讨miR-221/222在肝星形细胞(HSC)活化过程中的作用.方法 培养、接种HSC-T6,分别以HB-EGF和细胞外信号调节激酶(ERK)特异性抑制剂PD98059+ HB-EGF共处理HSC-T6 24、48 h,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-221/222表达水平.结果 对照组、HB-EGF组及共处理组(48 h)miR-221表达水平分别为0.90 ±0.14、1.08±0.09和0.71 ±0.14,miR-222表达水平分别为0.82±0.10、1.04±0.09和0.68 ±0.16.说明HB-EGF可促进miR-221、miR-222的表达,ERK抑制剂可使miR-221、miR-222表达下降(P＜0.01).结论 HB-EGF通过激活HSC-T6的Ras/ERK信号通路,继而促进miR-221、miR-222的表达,参与HSC活化的调控.
作者：张莉娟；何彬彬；黄月红；陈治新；王小众 刊期： 2015年第12期
目的 探讨α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)调控MH-S细胞中脂多糖(LPS)诱导炎性反应及其作用机制.方法 体外培养MH-S细胞:(1)LPS刺激,检测α7nAChR表达;(2)LPS、GTS-21、维库溴铵(Vecuronium)、LPS+ GTS-21、LPS+ Vecuronium、LPS+ GTS-21+ Vecuronium分别刺激,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素(IL)-6和IL-10释放;(3)下调α7nAChR表达后,重复步骤(2);(4)LPS、LPS+ GTS-21分别刺激,检测p65核因子-κB(NF-κB)及磷酸化转录信号转导子与激活子3(pSTAT3)表达.结果 LPS刺激后,α7nAChR mRNA和蛋白表达分别增加124％和88％ (P＜0.05),TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10释放分别增加35.7、18.5、17.4和16.8倍(P＜0.05);通过GTS-21+LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1释放分别减少64％、56％和61％ (P ＜0.05),IL-10释放增加13％ (P ＞0.05);联用LPS+ GTS-21+ Vecuronium刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少53％、50％和51％ (P＜0.05),IL-10的释放增加11％(P＞0.05);下调α7nAChR后,再通过GTS-21+ LPS刺激,TNF-α、IL-6和HMGB1的释放分别减少4.0％、0.3％和12.0％(P＞0.05);激活α7nAChR后,LPS诱导的p65 NF-κB表达下降57％(P＜0.05),而pSTAT3活性上升130％(P＜0.05).结论 LPS可以上调α7nAChR表达,释放TNF-α、HMGB1、IL-6和IL-10;激活α7nAChR可以抑制TNF-α、IL-6和HMGB1释放,此抑制作用不能被Vecuronium阻断,但是可以通过下调α7nAChR表达解除;这种抑制作用可能是通过抑制细胞内NF-κB激活和促进酪氨酸激酶酪氨酸激酶/信号转导2(JAK2)-转录信号转导子与激活子3(STAT3)活化实现的.
作者：付朝晖；余愿；袁世荧；姚尚龙 刊期： 2015年第12期
目的 观察微小RNA(miRNA,miR)-301a介导高血糖对人前列腺癌细胞PC3裸鼠移植瘤的促生长作用.方法 以40 mg/kg链脲佐菌素连续5d腹腔注射建立高血糖裸鼠模型,以慢病毒构建miR-301a过表达载体(LV-miR-301a)及其阴性对照,并构建miR-301a抑制剂载体(LV-miR-301 a-inhibitor)及其阴性对照,转染PC3细胞,得到稳转细胞株.将上述稳转细胞(5×106个)分别接种到高血糖及正常糖裸鼠的皮下,成瘤后连续观察移植瘤的生长.5周后处死裸鼠,剥离瘤体组织,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-301a的表达.结果 接种空白PC3细胞后,高血糖组裸鼠瘤体组织miR-301a的表达量是正常组的(30.83 ±5.42)倍(P＜0.01),且前者终瘤体体积[(850.46±72.54) mm3]明显比后者瘤体体积[(430.35±49.56)mm3]大(P＜0.01).在正常组中,过表达miR-301a的移植瘤体积为(925.26±83.43) mm3,明显大于其阴性对照组瘤体(461.25±58.74) mm3(P＜0.01).在高血糖组中,miR-301a抑制型移植瘤体积为(550.13±55.12) mm3显著小于其阴性对照组的(830.16 ±64.86) mm3 (P＜0.01).结论 高血糖可以通过上调前列腺癌细胞miR-301a的表达,促进肿瘤生长,抑制miR-301a的表达,可以部分阻断高血糖对前列腺癌细胞的促生长作用.
作者：李骏；王骏；高漓；彭叔彬；王喻；陈锐涵；葛波；陶奕然；陈延雄 刊期： 2015年第12期
目的 应用RNA干扰技术下调丙酮酸激酶2(PKM2)基因表达,观察PKM2对膀胱癌细胞T24细胞增殖和侵袭迁移的影响,探讨其机制.方法 利用脂质体2000将PKM2小干扰RNA(PKM2-siRNA)和对照siRNA分别转染膀胱癌细胞株T24,将未转染和转染无义siRNA的细胞分别作为空白组和阴性对照组.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot法检测3组细胞中PKM2 mRNA和蛋白的表达量,噻唑蓝比色法(MTT)检测3组细胞的增殖变化,Transwell法、划痕实验检测3组细胞的侵袭和迁移能力,Western blot法检测3组细胞磷脂酰肌醇3/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路相关蛋白第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因蛋白(PTEN)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达.结果 与对照组比较,实验组PKM2 mRNA及蛋白表达显著减少(P＜0.05),细胞增殖能力明显减弱,24、48、72、96 h细胞增殖抑制率分别为42.83％、70.26％、75.38％、77.62％(P＜0.05),穿膜细胞数[(76.80±3.19)个/视野]较其他两组[(168.00±3.16)、(176.40 ±2.40)个/视野]显著减少(P＜0.05),迁移能力(31.58±3.13)较其他两组(81.04 ±2.37、82.50±2.97)亦明显下降(P＜0.05),p-Akt、bax、PTEN表达上调(P＜0.05),bcl-2、MMP-2、MMP-9表达下调(P＜0.05).结论 下调PKM2基因能显著抑制膀胱癌细胞的增殖、侵袭、迁移,其作用机制可能与PI3 K/Akt信号通路相关.
作者：郭科；莫乃新；吕忠 刊期： 2015年第12期
目的 探讨肾盂输尿管连接部梗阻(UPJO)患儿行肾盂成形术前后,尿液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的水平变化及意义.方法 选取87例UPJO患儿作为观察组,另选取50例行腹股沟疝修补术患儿作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)比较两组患儿在术前和术后尿液中MCP-1和NGAL水平的变化,计算截点,并根据截点值评价两者联合检测UPJO的效果.结果 术前观察组患儿尿中MCP-1[(121.42±19.67) pg/mg]和NGAL[(32.64 ±5.31) ng/mg],水平显著高于对照组[MCP-1:(66.56±10.33) pg/mg;NGAL:(8.24±2.01) ng/mg,P＞0.05],且于术中至术后24 h持续升高,术后第3周开始下降,术后3个月降至与对照组差异无统计学意义(P＞0.05);ROC曲线计算截点值:MCP-1为100.58 pg/mg,NGAL为11.40 pg/mg;MCP-1和NGAL联合检测UPJO的灵敏度为90.14％,特异度为75.00％,假阳性率为25.00％,假阴性率为9.86％,Youden指数为0.651 4.结论 UPJO患儿尿液中MCP-1和NGAL水平显著上升,炎性反应对肾小管造成损伤.
作者：刘乃杰；王治军；刘恒昌；晋学飞 刊期： 2015年第12期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
