戈伟；明平坡；陈文卫；徐慧琳；李长虎；郑永法；徐细明；陶泽璋；李桂兰
目的 观察间充质干细胞(MSCs)对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠Treg细胞数量和功能的影响.方法 以Ⅱ型胶原蛋白免疫SD大鼠建立CIA动物模型;分离培养正常SD大鼠骨髓MSCs,尾静脉移注CIA大鼠;流式细胞仪检测大鼠脾脏CD4 +CD25+T细胞比例变化;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测脾脏叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3) mRNA水平及白细胞介素(IL)-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;免疫磁珠法分选各组大鼠脾脏CD4+ CD25+T细胞,体外检测CD4+ CD25+T细胞对CD4+ CD25-T细胞(Teff)增殖的抑制作用.结果 MSCs移植改善了CIA大鼠的关节炎症状;与对照组比较,MSCs治疗组大鼠的脾脏内Treg细胞比例逐渐增加,到30 d时,和正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Foxp3 mRNA水平逐渐升高,同时IL-10、TGF-β1 mRNA水平亦逐渐增加;MSCs治疗组Treg细胞对Teff细胞增殖作用与CIA组比较显著增强(P＜0.05).结论 通过移植MSCs可提高CIA大鼠体内Treg细胞的数量和功能,通过免疫调节改善了CIA大鼠关节炎症的进程.
作者：张明生；穆永慧；陈清汉；朱宇 刊期： 2014年第05期
目的 观察即刻早期反应基因(IER3)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞HCC1937凋亡中的作用.方法 采用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测TRAIL和IER3干预48 h前后TRAIL和IER3基因表达改变,分别于24、48、72、96、120 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测HCC 1937细胞的增殖,10 ～ 14 d后采用细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,24 h后采用Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.结果 与阴性对照组比较,TRAIL组和IER3+TRAIL组的TRAIL相对表达量分别是42.69±3.88和46.36±3.55;IER3组和IER3+ TRAIL组的IER相对表达量分别是5.08±1.40和9.66±2.25.TRAIL、IER3及TRAIL+ IER3组在120 h时的抑制率(％)分别为(50.95 ±7.45)、(25.39±4.49)及(72.01 ±2.95).IER3+ TRAIL组的细胞克隆形成能力明显降低,而细胞凋亡率明显增高.结论 IER3能增强TRAIL诱导乳腺癌细胞HCC1937的凋亡,两者联合具有协同诱导细胞凋亡的作用.
作者：孙言波；刘世海；刘相萍；梁晔；周泉；王海波 刊期： 2014年第05期
目的 观察RhoC高表达诱导人正常肝细胞迁移和侵袭恶性转化.方法 pcDNA3-RhoC转染HL7702细胞,划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;明胶酶谱分析检测基质金属蛋白酶(MMPs)活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞迁移和侵袭相关基因表达;Western blot检测相关蛋白水平;接种裸鼠检测活体成瘤率.结果 转染RhoC细胞组与HL7702细胞组和空质粒转染细胞组比较获得了迁移和侵袭能力,相对迁移距离显著增大,分别为(63.33±10.07)％、(28.67±7.02)％和(28.33 ±6.66)％(P＜0.01);穿过Transwell微孔滤膜细胞显著增多,分别为(65.33±6.80)％、(24.33±5.79)％和(23.33±5.73)％(P＜0.01),侵袭能力显著增强,分别为43.67±7.59、13.33±3.40和15.33 ±4.11 (P ＜0.01);MMPs活力增强;迁移和侵袭相关基因MMP-2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)、P27RF-Rho和Survivin表达上调,基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)、TIMP2、p53和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)表达水平下调;接种裸鼠成瘤率为40％.结论 RhoC高表达诱导人正常肝细胞迁移和侵袭的恶性转化.
作者：谢淑丽；吕国悦；朱明光；陈国富；金哲；王广义 刊期： 2014年第05期
目的 评估肝切除术后发生胸腔积液的危险因素.方法 前瞻性收集和回顾性分析我院2011年1月至2012年12月行肝切除手术470例患者的临床资料,采用多元回归分析法对围手术期各项危险因素进行分析.结果 单因素分析可见18个围手术期因素与术后胸腔积液相关,分别为糖尿病、术前腹水、肝功能Child分级、肿瘤直径、肿瘤边界、肿瘤侵犯血管、肿瘤肝外转移、术中微波热凝、术中胆肠吻合、手术时间、肝门阻断时间、术中失血量、术中输血量、腹腔引流管数量、手术日总输液量、术后输血量、胃管放置时间、术后胆漏.多元回归分析明确了两个独立危险因素为手术时间[比值比(OR)=10.2(6.30 ～ 16.50),P＜0.01]和手术日总输液量[OR=1.0(1.00～1.00),P＜0.01].结论 手术时间和手术日输液总量是肝切除术后胸腔积液的独立危险因素.
作者：程翔；郭兵；高阳；郑启昌 刊期： 2014年第05期
目的 观察Dicer基因在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达,探讨Dicer基因表达与PTC的发生发展的关系.方法 采用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法和荧光定量逆转录聚合酶链反应技术检测Dicer在50例PTC及其配对的癌旁组织(NCE)的蛋白及mRNA的表达.结果 Dicer mRNA在PTC和NCE中的阳性表达率分别为80％(40/50),10％(5 50),其在PTC中的表达显著高于NCE (P＜0.01).Dicer蛋白在PTC和NCE中的阳性表达率分别为76％(38/50),8％ (4/50),其在PTC中的表达明显高于NCE(P＜0.01).Dicer蛋白及其mRNA在PTC中的表达与患者的TNM分期及淋巴转移有关(P＜0.05).Dicer蛋白和Dicer mRNA在PTC中的表达有明显的相关性(P＜0.01).结论 Dicer在PTC发生发展中起到重要作用.
作者：王雅；赵星；马从乾；杨轲 刊期： 2014年第05期
肿瘤细胞多药耐药性与某些基因密切相关,Takakura等[1]研究结果显示,特异性核转录因子尾型同源基因2(CDX2)与肿瘤多药耐药性密切相关,但作用机制尚不明确.本实验旨在观察CDX2基因过表达后对人胃癌耐顺铂细胞SGC-7901/DDP裸鼠皮下移植瘤耐药性产生的影响,并进一步检测经典多药耐药相关基因多药耐药基因1(MDRl)、多药耐药相关蛋白(MRP)及相关基因哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达,探讨其作用机制.
作者：曹稳珑；严林海；韦尉元；张笑石；罗文；谢玉波；肖强 刊期： 2014年第05期
目的 观察缝隙连接细胞间通讯(GJIC)在生长分化因子5(GDF-5)诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs)成软骨分化中的作用.方法 体外培养hMSCs,分为3组,分别用含0、100 μg/LGDF-5、100μg/L GDF-5+2.5μmoL/L油酸酰胺的软骨诱导液干预.采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞24、48、72 h增殖情况.以5×109/L的细胞密度进行高密度培养,干预2周后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组Ⅱ型胶原、缝隙连接蛋白43(Cx43)和蛋白多糖mRNA的表达.采用Western blot检测各组Ⅱ型胶原、Cx43和蛋白多糖蛋白的表达.应用甲苯胺蓝染色观察各组细胞外基质着色情况.结果 MTT法结果显示油酸酰胺组与对照组的平均吸光度值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).GDF-5组Ⅱ型胶原、蛋白多糖和Cx43在mRNA水平上较对照组表达显著增强(1.00±0.03比0.40±0.12;1.00±0.07比0.32±0.02;1.00±0.02比0.45±0.01,P＜0.01);在蛋白水平上较对照组表达亦显著增强(1.50±0.11比0.53 ±0.07;1.70 ±0.14比0.52 ±0.04;1.00±0.12比0.50±0.06,P＜0.01);油酸酰胺组Ⅱ型胶原和蛋白多糖在mRNA水平上表达较对照组无明显变化,而Cx43在mRNA水平上表达升高(0.94 ±0.12比0.45±0.01,P＜0.01);油酸酰胺组Ⅱ型胶原和蛋白多糖在蛋白水平上表达明显减弱(0.42 ±0.04比0.53 ±0.07;0.38 ±0.06比0.52±0.04,P＜0.01),但Cx43在蛋白水平上表达较对照组无明显变化.甲苯胺蓝染色结果显示GDF-5组细胞外基质明显蓝染并呈异染性着色,油酸酰胺及对照组蓝染稍弱,着色程度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Cx43介导的GJIC在GDF6诱导的软骨分化过程中起着重要作用.
作者：郭珈宜；崔宏勋；郭马珑；郭艳幸；郭艳锦 刊期： 2014年第05期
目的 观察探讨鱼藤素对结肠癌Lovo细胞上皮-间充质转化(EMT)以及侵袭能力的影响.方法 分别用Western blot法和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测鱼藤素对E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Twist、Snail、波形蛋白(Vimentin)在蛋白和mRNA水平表达的影响;划痕实验和Transwell侵袭实验检测鱼藤素对Lovo细胞侵袭能力的影响.结果 1μmol/L鱼藤素作用于结肠癌Lovo细胞0、24、48 h后,蛋白水平Twist的相对表达量分别为1.40±0.07、0.41 ±0.07和0.30±0.03;Snail的相对相对表达量分别为1.04±0.11、0.16±0.04和0.23 ±0.02;Vimentin的相对表达量分别为4.31 ±0.30、1.30±0.27和1.21 ±0.21;E-cadherin的相对表达量分别为2.62 ±0.33、3.96±0.27和6.89±0.16.mRNA水平Twist的相对表达量分别为0.63±0.09和0.50±0.06;Snail的相对表达量分别为0.46 ±0.06和0.51 ±0.19;Vimentin的相对表达量分别为0.76±0.05和0.57±0.04;E-cadherin的相对表达量分别为1.88±0.27和2.29 ±0.60.1μmol/L鱼藤素作用于结肠癌Lovo细胞24、48 h后,相对迁移率分别为(20.23±5.16)％和(27.94±6.66)％,而无鱼藤素的对照组24、48 h后相对迁移率则分别为(45.65±4.41)％和(66.14±3.31)％(P＜0.01).Transwell侵袭实验证实鱼藤素组每个视野穿透细胞数为(130.3 ±16.19)个,而对照组为(459.0±14.19)个(P＜0.01).结论 鱼藤素能够有效抑制结肠癌Lovo细胞的EMT及侵袭.
作者：姜建武；李小兰；冷彦；陶德定；胡俊波；龚建平 刊期： 2014年第05期
目的 观察甲基化CpG结合蛋白2(MeCP2)在帕金森病细胞模型中的表达.方法 采用免疫荧光技术、Western blot检测MeCP2、酪氨酸羟化酶(TH)蛋白在帕金森病细胞模型中表达的变化.结果 在正常SH-SY5Y细胞中有MeCP2、TH表达,而在帕金森病细胞模型中,免疫荧光检测结果显示MeCP2、TH的表达降低,Western blot结果进一步证实MeCP2、TH的表达下降,MeCP2/β-肌动蛋白(β-actin)由(86.97 ±4.62)％下降至(22.19±2.85)％,TH/β-actin由(49.92±2.35)％下降至(9.02±0.84)％.结论 MeCP2在帕金森病的发病过程中起重要作用,MeCP2可能参与了帕金森病的发病过程.
作者：谢腾；罗勇；陈治军；刘平非；张捷；袁先厚 刊期： 2014年第05期
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132联合顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用及其机制.方法 分别以顺铂(100 mg/L)、MG132(5μmol/L)及顺铂+MG132处理食管鳞癌EC9706细胞24h,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)细胞凋亡检测试剂盒定量检测细胞凋亡率,Westem blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3和核转录因子(NF)-κB的表达.结果 MG132可以抑制肿瘤细胞的增殖,增强顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用,使细胞存活率从(68.19±3.41)％降低至(29.37±4.16)％(P＜0.05).MG132联合顺铂处理组的细胞凋亡率为(68.45±2.58)％,明显高于单独处理组的(23.55±1.23)％和(25.87±2.07)％(P＜0.01).联合用药组细胞Caspase-8、Caspase-3的表达水平高于顺铂处理组,但NF-κB较单独顺铂处理组明显下降(P＜0.05).结论 MG132通过抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,提高顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用.
作者：杨洋；樊玉霞；刘东雷；吴恺；温丰标；赵松 刊期： 2014年第05期
脐带中富含的间充质干细胞具有多向分化潜能[1].本研究旨在比较不同分离方法对脐带间充质干细胞(UCMSC)形态学影响,探讨其向成骨、成脂及肝样细胞分化的能力.一、材料与方法1.UCMSC分离培养:脐带取自健康足月剖宫产新生儿,经浙江大学医学院附属邵逸夫医院伦理委员会批准.分别参照既往研究中植块法、参照文献[2]中胶原酶消化法进行分离培养.2.UCMSC免疫表型检测:收集P4、P8代UCMSC,分别加入CD13、CD31、CD34、CD45、CD105、CD106、CD166、人类主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ单抗及同型对照10μl,流式细胞仪检测.
作者：汤佳城；蔡秀军；梁霄；王一帆；刘敬华；刘小龙 刊期： 2014年第05期
目的 探讨Omega-3多不饱和脂肪酸对前列腺癌细胞生长的作用和机制.方法 通过噻唑蓝(MTT)比色法观察浓度分别为20、40、60、80 μmol/L的二十二碳六烯酸对前列腺癌LNCap细胞活力的影响;使用40 μmol/L二十二碳六烯酸处理前列腺癌LNCap细胞0、12、24、36 h,通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot法检测二十二碳六烯酸对LNCap细胞雄激素受体(AR)的影响.结果 MTT实验结果显示20、40、60、80 μmol/L的二十二碳六烯酸对LNCap细胞增殖的抑制率分别为13.3％、46.7％、53.3％、63.3％,Western blot结果显示40 μmoL/L的二十二碳六烯酸能够使AR的蛋白表达量下降60％ ～ 80％.结论 Omega-3多不饱和脂肪酸抑制前列腺癌细胞的生长与其下调AR的表达有关.
作者：王超；张荣远；马鸣 刊期： 2014年第05期
目的 观察RNA结合蛋白38(RNPC1)基因过表达对人乳腺癌细胞BT474的生物学特性的影响.方法 细胞分为空白对照组、阴性对照组和实验组,采用慢病毒转染法,利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、平板克隆形成实验、Transwell小室实验观察其对BT474细胞生物学特性的影响.结果 CCK-8实验显示,空白对照组、阴性对照组和实验组6d时吸光度(A)值分别为0.7147 ±0.0189、0.770 8±0.016 0、0.5568 ±0.043 6(P ＜0.05).克隆形成实验显示,14 d时细胞克隆形成数分别为(113.300 ±3.528)、(118.700 ±2.404)、(47.330±2.906)个(P＜0.01).Transwell小室实验显示,实验组细胞24h迁移、侵袭实验中滤过膜细胞数分别为(61.670 ±4.842)、(14.670±1.856)个,均比空白对照组和阴性对照组降低(P＜0.01).Western blot法显示,过表达RNPC1a下调基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的蛋白表达(P＜0.01).结论 RNPC1a基因可以抑制BT474细胞的生物学特性.RNPC1a与MMP-2的相互作用关系在乳腺癌的侵袭和转移中起调节作用.
作者：薛金秋；梁秀清；成琳；石靓；王莹；丁强 刊期： 2014年第05期
目的 探讨肾上腺髓质素(AM)在肠缺血再灌注损伤(I/R)中对肠黏膜屏障功能的影响及机制.方法 将21只C57小鼠随机分为3组:(1)Sham组;(2) I/R组;(3) I/R+ AM组.采用夹闭肠系膜上动脉30 min、再灌注6h作为制备肠缺血再灌注损伤模型的方法.用苏木素-伊红(HE)染色的方法观察肠黏膜的损伤;测定小肠肠黏膜的跨上皮电阻(TER);检测紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-1蛋白水平的变化以及信号分子727位丝氨酸磷酸化的信号转导与转录激活子1[p-STAT1(S727)]在各组中的激活.结果 HE染色结果显示肠I/R引起部分小肠绒毛上皮脱落,经AM预处理使得小肠绒毛重新排列整齐,显著缓解肠I/R所致的形态结构破坏.肠I/R引起ZO-1和Claudin-1的蛋白表达水平较Sham组分别下降38.54％及42.98％,并引起TER降低44.57％;经AM预处理使得ZO-1和Claudin-1的蛋白的表达较I/R组显著升高(分别为31.33％、33.92％),同时TER值较肠I/R组升高25.97％,并且使得肠I/R所致的p-STAT1(S727)激活被显著抑制(较I/R组降低56.52％).结论 AM对小鼠肠I/R损伤后肠黏膜屏障具有较好的保护作用,并且可以调控肠道紧密连接蛋白的表达,进而影响肠道通透性的改变,其机制可能与抑制p-STAT1(S727)的激活有关.
作者：刘勇；杨松巍；邱远；马远航；杨桦 刊期： 2014年第05期
目的 探讨AT富集序列特异性结合蛋白1(SATB1)在直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 分别采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和免疫组织化学法检测直肠癌组织中SATB1 mRNA与蛋白水平的表达,并分析两者相关性;应用统计学方法分析SATB1表达与患者临床病理参数之间的关系及其预后意义.结果 直肠癌及正常对照组织中SATB1 mRNA相对表达量分别为1.93±0.36和0.75±0.19,蛋白阳性表达率分别为42.5％和6.25％,直肠癌组织均显著高于正常组织(P＜0.05);SATB1 mRNA与其蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.649;P＜0.05).SATB1高表达与直肠癌患者较高的TNM分期、淋巴结转移及远处转移之间相关(P＜0.05).结论 SATB1在直肠癌组织中的表达水平显著上调;SATB1高表达与直肠癌的侵袭、转移潜能密切相关.
作者：杜超；成超；卢晓明；舒晓刚；刘俊 刊期： 2014年第05期
目的 观察慢病毒介导的RNA干扰胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达对乳腺癌致大鼠骨癌痛的影响.方法 构建慢病毒包装的RNA干扰GDNF重组体(psiHIV-GDNF-mU6).复制Medhurst乳腺癌致骨癌痛大鼠模型随机分为4组,分别给予蛛网膜下腔注射:生理盐水(Sa)、psiHIV-GDNF-mU6 (siGDNF)、慢病毒空载体(psiHIV-U6,P+NC)、吗啡(Mor).比较造模前、给药后7、14d时的大鼠痛阈变化.应用Western blot和免疫荧光技术检测大鼠脊髓GDNF、Fos及星形胶质细胞的变化.结果 (1)构建psiHIV-GDNF-mU6成功,GDNF的有效干扰片段为F3(0.045±0.034),与转染组(0.113 ±0.072)、对照组(0.117 ±0.060)比较差异有统计学意义(P＜0.05).293Ta及HT1080细胞包装接种病毒成功,重组体转染效率为0.87,病毒滴度为3.48×108 pfu/ml.(2)各组注药后7d时机械痛比较差异无统计学意义(P＞0.05).siGDNF组注药后7d时热痛阈值(3.80±0.69)和注药后14 d时机械痛阈值(2.58±1.93)、热痛阈值(3.71±1.10)均较Sa组(1.38±1.01、1.11 ±1.02、1.53 ±0.69)及P-NC组(1.39±1.18、0.67±0.27、1.21 ±1.06)延长(P＜0.05).siGDNF组与Mor组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3) GDNF表达水平在siGDNF组(0.07±0.00)显著低于其余各组(Sa:0.43 ±0.08;P-NC:0.28 ±0.10;Mor:0.38 ±0.11,P＜0.05).(4)鞘内给药后,Fos,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在siGDNF组、Mor组表达较Sa组和P-NC组下降(P＜0.05).星形胶质细胞阳性数呈现一致性变化.结论 siGDNF对大鼠骨癌痛有类似吗啡的效果,单次鞘内给药镇痛可持续2周.抑制星形胶质细胞的活化,削弱痛敏形成的分子基础可能是siGDNF实现镇痛的原因.
作者：孟馥芬；维拉；徐扬；王廷华 刊期： 2014年第05期
乳腺癌是女性癌症发病率高的恶性肿瘤,同时乳腺癌在世界女性癌症死亡率中居首.根据美国癌症协会统计,2013年有23万新增女性乳腺癌患者,有4万女性乳腺癌患者死亡.目前国内患者人数已经超过50万,并且发病率逐年上升.为什么30％的乳腺癌患者经过治疗后仍然会在5年内复发和转移?越来越多的研究表明,这可能与乳腺癌中存在一部分具有自我更新、多向分化潜能以及高度致瘤能力的细胞亚群,即乳腺癌干细胞紧密相关.由于乳腺癌干细胞对放疗与化疗的抵抗性强,与肿瘤的侵袭转移、复发和治疗抵抗密切相关,故已成为目前研究的热点和难点.
作者：王深明；王文见 刊期： 2014年第05期
目的 观察他莫昔芬(TAM)联合MCF-7细胞株上清对MDB-DA231细胞株存活率的影响.方法 细胞计数试剂盒(CCK-8)检测TAM对MCF-7和MDA-MB-231杀伤能力的差异;CCK-8及流式细胞仪(FCM)检测MCF-7细胞株上清对MDB-DA231细胞株存活率的影响以及MCF-7细胞株上清联合TAM对MDB-DA231细胞株存活率的影响.结果 在15 μmol/L TAM培养条件下,MCF-7细胞存活率低于MDA-MB-231细胞存活率[(3.03±0.32)％比(45.06±14.29)％],差异有统计学意义(P＜0.05);在MCF-7细胞上清培养条件下,MDA-MB-231细胞存活率低于培养基对照组[(83.79±2.58)％比(99.99±1.07)％)],差异有统计学意义(P＜0.05);在MCF-7细胞株上清联合TAM培养条件下,MDA-MB-231细胞存活率低于培养基对照组[(1.61±0.15)％比(99.99±1.07)％],差异有统计学意义(P＜0.05).在15 μmol/L TAM培养条件下,MDA-MB-231被抑制在G0～ G1期[(59.14±0.39)％比(50.28±0.0.52)％],差异有统计学意义(P＜0.05);在MCF-7细胞上清培养条件下,MDA-MB-231细胞周期无明显变化(P＞0.05);在MCF-7细胞株上清联合TAM培养条件下,MDA-MB-231被抑制在G0～ G1期[(60.79±0.67)％比(59.14±0.39)％],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MCF-7细胞上清能够增强TAM对MDA-MB-231细胞株的杀伤能力.
作者：王龙强；郭雅文；赵向旺；刘泽明；黄韬 刊期： 2014年第05期
目的 探讨可视化仿真手术在股骨远端骨折治疗中的应用.方法 采集股骨远端骨折患者64排螺旋CT的原始扫描数据,对图像数据进行三维重建,并导入FreeForm Modeling System中进行图像修饰,利用CAD软件UnigraphicsNX和GHOST SDK软件开发出股骨LISS系统和逆行髓内钉系统仿真手术器械,利用PHANTOM力反馈设备进行股骨远端骨折患者术前的可视化仿真手术研究.结果 三维重建后的股骨远端三维结构清楚,各骨折块相对关系明确.在股骨远端骨折的仿真手术系统中,利用PHANTOM系统可以完成和真实手术一样的股骨远端仿真手术,效果逼真.结论 股骨远端骨折CT数据三维重建和可视化仿真手术可以让术者清晰了解骨折块的三维结构,有助于股骨远端骨折手术的个体化手术方案制定、减少术后并发症、提高手术效果.
作者：王丹；裴国献；刘宏建；王义生；夏磊；谢叻 刊期： 2014年第05期
目的 观察腺病毒介导的白细胞介素-10(IL-10)基因(Ad-IL-10)转染肝星状细胞(HSC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的细胞凋亡及信号转导和转录活化因子-1(STAT-1)表达的影响.方法 以293细胞包装构建重组腺病毒载体系统Ad5-hIL10-IRES-增强型绿色荧光蛋白(EGFP).将体外培养的人HSC分为5组:空白对照组、空载组、TNF-α(10 μg/L)组、空载组+TNF-α(10 μg/L)组、Ad-IL-10+ TNF-α(10 μg/L)组.流式细胞仪检测HSC细胞的凋亡比例;Western blot检测HSC细胞STAT-1及其磷酸化蛋白水平.结果 成功构建Ad5-hIL-10-IRES-EGFP;流式细胞仪检测显示TNF-α诱导使HSC凋亡率显著增加,Ad-IL-10干预可使HSC凋亡率下降(P＜0.05);其凋亡率分别为:空白组0.010±0.001,TNF-α组0.230±0.090,空载组0.210±0.080,IL-10组0.070±0.030.Westernblot检测显示,TNF-α诱导后STAT-1磷酸化蛋白水平显著增加,而Ad-IL-10干预可使两者水平下降(P＜0.01);各组STAT-P/STAT-1吸光度值分别为:空白组0.028±0.006,空载组0.025±0.007,TNF-α组0.261±0.085,空载对照组0.254±0.065,IL-10组0.029±0.009.结论 IL-10能抑制TNF-α诱导HSC细胞发生凋亡,其信号途径与STAT-1有关.
作者：张莉娟；黄月红；陈治新；陈运新；郑伟达；王小众 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
