郭珈宜；崔宏勋；郭马珑；郭艳幸；郭艳锦
目的 观察载小干扰RNA(siRNAs)纳米微粒沉默B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)基因联合纳米砷剂协同抗急性髓性白血病效应.方法 凝胶阻滞电泳、荧光显微镜、流式细胞仪及噻唑蓝(MTT)法分别用于评估正聚乙二醇(PEG)-多聚赖氨酸(PLL)负载siRNAs能力、细胞转染效率及对细胞活力影响,Western blot法观察siRNAs沉默靶基因,MTT法评估siRNAs联合纳米砷剂对U937协同抑制效应.结果 N/P-10时,PEG-PLL和siRNAs基本复合,U937细胞活力为(85.06±5.80)％,转染效率为(83.70±0.37)％,转染后bcl-2蛋白表达下降为(44.1 l±4.39)％.空载体、纯砷单药、纳米As单药及联合用药组细胞活力分别为(99.44±1.45)％、(87.76±2.21)％、(92.98±4.34)％、(67.93±8.16)％(P＜0.05)(砷1.25 μmol/L);(99.56±2.53)％、(54.08±4.46)％、(57.85±2.11)％、(38.60±6.24)％(P＜0.05)(砷2.50 μmol/L); (98.88±1.59)％、(37.62±1.38)％、(51.31±3.14)％、(28.92±4.97)％(p＜0.05)(砷5.00 μmol/L);(97.72±2.55)％、(29.44±4.14)％、(40.18±3.72)％、(20.56±4.97)％(P＜0.05)(砷10.00 μmol/L); (96.65±2.03)％、(21.49±1.60)％、(26.34±0.97)％、(15.90±1.70)％(P＜0.05)(砷20.00 μmol/L).结论 PEG-PLL对U937细胞毒性较低、转染效率较高,PEG-PLL/siRNAs沉默bel-2联合纳米As获得协同抗白血病效应.
作者：曾林涓；钟淑萍；李学刚；林忠；黄开红；陈茵婷 刊期： 2014年第05期
目的 观察Dicer基因在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达,探讨Dicer基因表达与PTC的发生发展的关系.方法 采用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法和荧光定量逆转录聚合酶链反应技术检测Dicer在50例PTC及其配对的癌旁组织(NCE)的蛋白及mRNA的表达.结果 Dicer mRNA在PTC和NCE中的阳性表达率分别为80％(40/50),10％(5 50),其在PTC中的表达显著高于NCE (P＜0.01).Dicer蛋白在PTC和NCE中的阳性表达率分别为76％(38/50),8％ (4/50),其在PTC中的表达明显高于NCE(P＜0.01).Dicer蛋白及其mRNA在PTC中的表达与患者的TNM分期及淋巴转移有关(P＜0.05).Dicer蛋白和Dicer mRNA在PTC中的表达有明显的相关性(P＜0.01).结论 Dicer在PTC发生发展中起到重要作用.
作者：王雅；赵星；马从乾；杨轲 刊期： 2014年第05期
目的 观察微小RNA-10b(miR-10b)沉默对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响,并探讨其机制.方法 用人工合成的miR-10b inhibitor转染MDA-MB-231细胞,同时设空白细胞组和无义序列转染组为对照组,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染后miR-10b的表达,以检验沉默效果.CCK-8法、流式细胞术、Transwell侵袭实验分析细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力变化.Real-time PCR和Western blot法分别检测T淋巴细胞侵袭转移诱导因子1(TIAMl) mRNA和蛋白的表达.结果 与对照组比较,miR-10b inhibitor转染组的2-△△Ct值(0.26±0.01)明显下调(P＜0.01),表明成功沉默miR-10b的表达.miR-10b沉默后,48 h和72 h细胞增殖率分别为(409.10 ±8.38)％和(610.70±17.59)％,均明显上调(P＜0.01),增殖效应在48 h之后出现,并一直维持到72 h;早期和晚期细胞凋亡比例分别为1.77％和1.61％,均明显下调(P＜0.05);穿过基质膜的侵袭和迁移细胞数分别为(212.17±13.57)个和(322.67±8.62)个,均明显上调(P＜0.01).TIAM1基因在mRNA水平变化不大(P＞0.05),在蛋白水平表达上调(P＜0.05).结论 miR-10b沉默可以促进MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和迁移,并抑制凋亡,其机制可能与miR-10b沉默后在转录后水平上调TIAM1蛋白的表达有关.
作者：田南南；孙国栋；郑名华；杨建新 刊期： 2014年第05期
目的 观察七氟醚联合胸段硬膜外阻滞对非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCABG)患者心肌损伤的影响.方法 拟行OPCABG患者40例,性别不限,年龄＜60岁,美国麻醉医师协会评分标准(A SA)分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):对照组(C组)和实验组(SE组),每组20例.SE组于T4～T5间隙行硬膜外穿刺,穿刺成功后向头端置入硬膜外导管4 cm,固定硬膜外导管.SE组患者于气管插管后吸人七氟醚并维持呼气末浓度1.5％,同时硬膜外注入0.25％左布比卡因5ml/h直至手术结束.分别于麻醉前(T0)、术毕(T1)、术后4h(T2)、8 h(T3)、12 h(T4)和24 h(T5)时,采集中心静脉血样4ml.,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同功酶(CK-MB)的活性.结果 T2～T5时血浆cTnI浓度分别为:(5.45±1.85)、(7.34±1.88)、(7.29±1.86)、(6.85±1.89) μg/L,与C组比较,SE组T2～T5时血浆cTnI浓度降低;T2 ～T5时血浆CK浓度分别为:(35±5)、(42±8)、(54±9)、(52 ±9) U/L,与C组比较,SE组血浆CK浓度降低(P＜O.05);T2～T5时血浆CK-MB浓度分别为:(3.4±1.1)、(4.6±1.9)、(3.8±1.5)、(1.5±0.8) U/L,与C组比较,SE组血浆CK-MB浓度降低(P＜0.05).结论 七氟醚联合胸段硬膜外阻滞可减轻OPCABG患者心肌的损伤.
作者：张义轩；闫增；信文启；张挚；马传根 刊期： 2014年第05期
目的 观察低功率超声在增强顺铂对食管鳞癌细胞抗肿瘤作用中的影响.方法 以食管鳞癌EC9706细胞为实验对象,分别利用单纯低功率超声(0.5 W/cm2和1.0 W/cm2)、单纯顺铂(1 μmol/L)、先超声处理再加入顺铂(超声+顺铂)和先加入顺铂再应用超声(顺铂+超声).4种方式干预细胞的生长,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,显微镜下定性观察荧光染色,流式细胞术定量检测细胞凋亡.结果 超声功率分别为0.5W/cm2和1.0W/cm2时,CCK-8法检测细胞活力,与对照组(3.78％、3.97％)比较,低功率超声(14.36％、15.43％)明显降低了肿瘤细胞活力(P＜0.05).超声功率为0.5 W/cm2时,顺铂+超声组(cisPt+ us)细胞凋亡率为(67.23±4.38)％,明显高于超声+顺铂组(us+ cisPt)的(75.38±3.98)％ (P＜0.05).结论 低功率超声可以提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,抗肿瘤药物和超声序贯干预的先后顺序,有助于提高肿瘤杀伤疗效.
作者：党丽峰；杨洋；刘东雷；吴恺；温丰标；赵松 刊期： 2014年第05期
目的 观察降低中期因子(MK)表达对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭及基质金属蛋白酶-9基因(MMP-9)表达的影响.方法 用浓度为10 nmol/L的MK基因小干扰RNA(siRNA)转染人前列腺癌PC-3细胞株,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MK和MMP-9 mRNA水平,Transwell法和噻唑蓝(MTT)法检测PC-3细胞侵袭和增殖能力,平板克隆形成实验检测PC-3细胞克隆形成能力.结果 与对照组比较,MK-siRNA组MK、MMP-9 mRNA水平明显降低(P＜0.05).Transwell实验结果显示,MK-siRNA组穿过滤膜的细胞数为(329.17±10.65)个,明显少于空白对照组[(580.00±10.20)个,P＜0.01]及空载对照组[(575.67 ±11.54)个,P＜0.01].MTT法检测显示,MK-siRNA组细胞增殖受到抑制.平板克隆实验显示:MK-siRNA组克隆形成率为(35.33±2.80)％,低于空白对照组[(71.42±1.11)％,P＜0.01].结论 降低MK基因表达能抑制人前列腺癌PC-3细胞的侵袭及增殖,下调MMP-9基因表达,可能是其分子机制之一.
作者：张艳涛；吕中桥；邱镇；胡建鹏；崔飞伦；范钰 刊期： 2014年第05期
目的 检测半乳糖凝集素l(Galectin-1)在胃癌组织、癌旁组织、正常胃组织的表达,探讨其与胃癌发生、发展、侵袭转移及预后的关系.方法 (1)用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)免疫组织化学法检测124例临床组织标本(包括正常胃组织124例,癌旁组织124例,胃癌组织124例)中的Galectin-1蛋白的表达.(2)用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法及Western blot分析Galectin-1在124对胃癌组织、相应癌旁组织及正常胃组织中的表达.(3)用采用Kaplan-Meier法绘制患者的生存曲线,Log-rank法分析患者生存情况.结果 胃癌组织中Galectin-1的表达水平(特别是低分化胃癌组织中Galectin-1的表达)显著高于癌旁组织及正常胃组织(P＜0.01).Galectin-1阳性的患者术后生存时间普遍低于Galectin-1阴性的患者.Galectin-1阳性的胃癌患者术后复发率及转移率明显高于Galectin-1阴性的患者.结论 Galectin-1在胃癌的侵袭转移过程中起着重要的作用,与胃癌淋巴结转移及患者术后预后密切相关.
作者：李萍；汤东；李清国；王道荣 刊期： 2014年第05期
白色芸豆防御素(defensin-byd)由Wong等[1]于2006年分离鉴定,体外实验显示其具有显著的抗乳腺癌细胞增殖作用,但其对肺癌的作用尚不清楚.本研究旨在观察其对肺癌细胞株A549的作用.一、材料与方法1.defensin-byd、顺铂(cisplatin)及defensin-byd/cisplatin对A549细胞增殖的影响:取对数生长期的A549细胞(中国科学院细胞所)按每孔5×103个细胞接种96孔板中,每孔100μl,defensin-byd(pcDNATM3.1为载体,脂质体包裹转入细胞内表达)及cisplatin组分别加入2、5、10、15、20、25 mg/L的defensin-byd及cisplatin.defensin-byd与cisplatin联用组分别加入2/2、5/5、10/10、15/15、20/20和25/25 mg/L的defensin-byd/cisplatin.
作者：刘劝；陶永辉；白瑞珍；华东 刊期： 2014年第05期
目的 探讨POK红系髓性致癌因子(Pokemon)和锌指转录因子Snail在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 采用免疫组织化学法检测70例乳腺癌患者手术切除的癌组织和相应癌旁组织中Pokemon和Snail的表达水平.结果 Pokemon在乳腺癌组织中表达率为72.86％,在癌旁组织中表达率为37.14％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Pokemon表达水平与乳腺癌淋巴结转移明显相关(P＜ 0.05);Snail在乳腺癌组织中表达率为81.43％,在癌旁组织中表达率为27.14％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Snail表达水平与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 检测Pokemon及Snail的表达与乳腺癌患者的临床病理特征及预后有关.
作者：张利新；吕小平；周咏梅；黄金峰 刊期： 2014年第05期
目的 检测三磷酸腺苷(ATP)结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)和β-微管蛋白Ⅲ(TUBB3)基因在乳腺癌组织中的表达,探讨ABCG2和TUBB3基因与乳腺癌病理特征的关系.方法 196例浸润性乳腺癌组织标本及同标本正常乳腺组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ABCG2和TUBB3基因的表达,分析基因表达与临床病理学特征的关系.结果 196例浸润性乳腺癌组织中ABCG2基因的表达率为58.7％,电泳条带灰度值为0.685±0.126,癌旁正常乳腺组织中的表达率为30.1％,基因电泳条带灰度值为0.271±0.143,差异有统计学意义(P＜0.05).TUBB3基因的表达率为67.9％,电泳条带灰度值为0.793 ±0.115,癌旁正常乳腺组织中的表达率为23.0％,基因电泳条带灰度值为0.463 ±0.127,差异有统计学意义(P＜0.05).ABCG2基因在肿瘤组织的表达与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)有关(P＜0.05),与人类表皮生长因子受体-2(Her-2)、临床分期、脉管癌栓、腋淋巴结转移、肿瘤大小、细胞核增殖抗原(Ki-67)等无明显相关(P＞0.05).TUBB3基因在肿瘤组织的表达与腋淋巴结转移、脉管癌栓、肿瘤大小、组织学分级、临床分期、Ki-67、Her-2有关(P＜0.05),与ER、PR等无相关(P＞0.05).结论 ABCG2、TUBB3基因的异常表达可能在乳腺癌耐药、发生、发展中发挥作用.
作者：李文涛；贾琳娇；丁超；刘秋荣；邓萌；孙文聪；张斌；翟保平 刊期： 2014年第05期
目的 观察硫化氢在减轻CCl4造成的肝硬化和门静脉高压中的作用.方法 雄性成年大鼠42只随机分为实验组36只,对照组6只.其中,实验组随机分为盐水组、硫氢化钠组和DL-炔丙基甘氨酸(PAG)组,每组各12只,分别腹腔注射1ml生理盐水、硫氢化钠液体(10μmoL/kg)和PAG液体(30 mg/kg),每2d1次,且实验组大鼠都给予腹腔注射50％ CCl4(1 ml/kg,2次/周),对照组给予等量生理盐水腹腔注射,12周后检测肝功、肝纤维化指标、肝组织病理等.结果 硫氢化钠组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、白细胞介素(IL)-6、细胞间黏附分子(ICAM)-1、肝脏羟脯氨酸、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量分别为(137.6 ±20.3) U/L、(317.5 ±78.2) U/L、(296.3±32.1)μg/L、(109.3±32.1)ng/L、(50.6±9.8) ng/L、(216.4±42.1)ng/L、(153.6±22.8) ng/L、(616.8±138.5) μg/g、0.53 ±0.14,均低于盐水组(P＜0.05);硫氢化钠组血清白蛋白为(4.4±0.8)g/dl,高于盐水组(P＜0.05);硫氢化钠组门静脉的压力为(13.78 ±3.84) cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa),低于盐水组(P＜0.05);但两组肝脏表达胱硫醚-y-裂解酶(CSE)和脾脏重量差异无统计学意义P＞0.05.结论 外源性硫化氢可减轻CCl4造成的肝硬化和门静脉高压.
作者：王海亮；姜博涛；谭刚 刊期： 2014年第05期
目的 观察RhoC高表达诱导人正常肝细胞迁移和侵袭恶性转化.方法 pcDNA3-RhoC转染HL7702细胞,划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;明胶酶谱分析检测基质金属蛋白酶(MMPs)活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞迁移和侵袭相关基因表达;Western blot检测相关蛋白水平;接种裸鼠检测活体成瘤率.结果 转染RhoC细胞组与HL7702细胞组和空质粒转染细胞组比较获得了迁移和侵袭能力,相对迁移距离显著增大,分别为(63.33±10.07)％、(28.67±7.02)％和(28.33 ±6.66)％(P＜0.01);穿过Transwell微孔滤膜细胞显著增多,分别为(65.33±6.80)％、(24.33±5.79)％和(23.33±5.73)％(P＜0.01),侵袭能力显著增强,分别为43.67±7.59、13.33±3.40和15.33 ±4.11 (P ＜0.01);MMPs活力增强;迁移和侵袭相关基因MMP-2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)、P27RF-Rho和Survivin表达上调,基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)、TIMP2、p53和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)表达水平下调;接种裸鼠成瘤率为40％.结论 RhoC高表达诱导人正常肝细胞迁移和侵袭的恶性转化.
作者：谢淑丽；吕国悦；朱明光；陈国富；金哲；王广义 刊期： 2014年第05期
目的 观察生长因子受体结合蛋白2的相关结合蛋白2(Gab2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)蛋白及mRNA在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达,探讨Gab2与P13 K/Akt通路的关系.方法 运用免疫组织化学及原位杂交技术检测59例ESCC、27例不典型增生组织和36例正常食管黏膜组织中Gab2、PI3K、Akt的蛋白及mRNA的表达.结果 ESCC组织中Gab2蛋白及mRNA表达的阳性率显著高于其他两种组织(66.1％比25.9％,13.9％、59.3％比14.8％、8.3％),PI3K蛋白及mRNA表达的阳性率显著高于其他两种组织(62.7％比40.7％,16.7％、52.5％比25.9％、13.9％),并且Akt蛋白及mRNA表达的阳性率显著高于其他两种组织(59.3％比22.2％、8.3％、50.8％比18.5％、11.1％)(P＜0.05);且Gab2与PI3K、Akt蛋白及mRNA表达与食管鳞癌的淋巴结转移密切相关(P＜0.05);此外,Gab2与PI3K、Akt蛋白及mRNA表达均呈正相关(P＜0.05).结论 Gab2、PI3K和Akt的蛋白和mRNA表达与ESCC的发生、发展和转移密切相关,其Gab2表达增强可能通过PI3K/Akt信号传导通路诱导ESCC的发生.
作者：庞霞；金成玲；曲蕴慧；陈奎生；高冬玲；杨建萍 刊期： 2014年第05期
本研究旨在转移性乳腺癌患者中探讨CYP2D6* 10突变与他莫昔芬(TAM)疗效的关系,现报道如下.一、材料与方法1.一般资料:选取我院2008年1月至2009年10月激素受体阳性转移性乳腺癌患者62例.化疗后服用TAM(10 mg口服,1d2次)至出现肿瘤转移后停用.2.TagMan(R) MGBRT-qPCR检测基因多态性:采集患者口腔黏膜上皮细胞,硅胶吸附法提取基因组DNA,按照参照文献[1]方法检测CYP2D6基因多态性.
作者：田超；李卉 刊期： 2014年第05期
目的 改进小鼠胰岛分离技术,结合肾被膜下移植,探讨一套完整的小鼠胰岛移植模型方案.方法 结扎小鼠胆总管末段,2 g/L胶原酶V3 ml灌注胰腺,100μm网筛过滤,显微镜下使用手检法获得胰岛,对胰岛的产量、纯度、体外分泌胰岛素的功能和移植效果进行评估,使用传统的Ficoll梯度离心纯化胰岛法所获得的胰岛作为对照.结果 使用改良法平均每只小鼠可分离出110个胰岛,明显多于对照组(P＜0.01),但胰岛的纯度无明显差异,改良法所分离的胰岛体外分泌胰岛素的能力强于对照组(P＜0.01),且逆转高血糖移植胰岛的量少于对照组.结论 使用小鼠胰岛分离改良法能够获得更大产量和胰岛素分泌功能更好的胰岛,其纯度没有受到影响,改良法较Ficoll法省时、省材,结合肾被膜下移植所构建的胰岛移植模型可以广泛用于小鼠胰岛移植的研究.
作者：莽源祎；郭彩龙；赵志惠；李正杰；吴星；张雷 刊期： 2014年第05期
目的 探讨C型凝集素样受体1(Dectin-1)在膀胱癌中的表达及其在卡介苗(BCG)灌注治疗膀胱癌中的作用.方法 分别采用免疫组织化学和Western blot方法检测膀胱癌组织及T24等膀胱癌细胞中Dectin-1的表达;以0、0.1、1.0、2.0、10.0、20.0g/L6个剂量组的BCG分别刺激T24细胞相应时间(15、30 min、1、2、4、8h),在封闭Dectin-1前后采用Western blot法检测其核因子(NF)-κB的激活,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其细胞因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的分泌水平.结果 膀胱癌组织和细胞中均存在Dectin-1的表达;用1.0 g/L的BCG刺激1h后,T24中NF-κB激活明显,且该浓度组的IL-6及TNF-α分泌水平高,分别为(29.10 ±2.89)、(21.57±2.88)ng/L;封闭Dectin-1后,BCG刺激效果明显减弱.结论 BCG可能通过膀胱癌上皮表达的Dectin-1受体激活NF-κB,启动免疫反应,发挥防治膀胱癌的作用.
作者：陆福鼎；许可慰；毕良宽；刘成；玄绪军；黄海 刊期： 2014年第05期
目的 观察即刻早期反应基因(IER3)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞HCC1937凋亡中的作用.方法 采用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测TRAIL和IER3干预48 h前后TRAIL和IER3基因表达改变,分别于24、48、72、96、120 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测HCC 1937细胞的增殖,10 ～ 14 d后采用细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,24 h后采用Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.结果 与阴性对照组比较,TRAIL组和IER3+TRAIL组的TRAIL相对表达量分别是42.69±3.88和46.36±3.55;IER3组和IER3+ TRAIL组的IER相对表达量分别是5.08±1.40和9.66±2.25.TRAIL、IER3及TRAIL+ IER3组在120 h时的抑制率(％)分别为(50.95 ±7.45)、(25.39±4.49)及(72.01 ±2.95).IER3+ TRAIL组的细胞克隆形成能力明显降低,而细胞凋亡率明显增高.结论 IER3能增强TRAIL诱导乳腺癌细胞HCC1937的凋亡,两者联合具有协同诱导细胞凋亡的作用.
作者：孙言波；刘世海；刘相萍；梁晔；周泉；王海波 刊期： 2014年第05期
目的 应用小鼠肝星状细胞(HSC)与小鼠成体肝脏干细胞(AHPC)体外间接共培养模型,观察HSC旁分泌途径对AHPC增殖及代谢功能的影响.方法 分别建立HSC及AHPC细胞分离及培养模型.进一步选择Transwell 6孔板,建立小鼠HSC与AHPC间接共培养模型.在共培养24 h和96 h后,计算AHPC克隆数及克隆形成率;共培养14 d后,行5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)增殖实验,计算AHPC细胞克隆内BrdU阳性的细胞数,评估细胞增殖能力.同时,收集细胞上清液行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞代谢产物以评估细胞的代谢能力.通过以上方法比较HSC组和空白对照组中AHPC在克隆形成率、细胞增殖及代谢功能上的差异.结果 HSC组AHPC的克隆形成率为(26.88±3.31)％,对照组为(20.11±2.34)％(P＜0.05).BrdU增殖实验提示,对照组内BrdU/白蛋白双阳性细胞为(69.50±18.81)/高倍视野,较HSC组增多61.29％ (P＜0.01).代谢功能方面,HSC组AHPC细胞上清液中白蛋白(Albumin)和尿素(Urea)的浓度分别为(14.17 ±3.14) mg/(L·d)和(34.83 ±11.41) mg/(L·d),比对照组分别提高72.17％和66.89％(P＜0.05).结论 一定数量的HSC在体外培养时能提高AHPC克隆形成率,促进细胞增殖分裂,细胞代谢功能亦相应增强.
作者：常文举；宋陆军；徐兴远；王洪山；高晓东；牛伟新；秦新裕 刊期： 2014年第05期
目的 探讨人胃癌细胞AGS对雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂抵抗的机制.方法 用mTOR抑制剂(雷帕霉素和PP242)处理胃癌细胞AGS,观察其对胃癌细胞生长的影响及其分子机制.结果 mTOR抑制剂均可对胃癌的生长起抑制作用,并能够将细胞阻滞在G1期,但并不敏感(半数抑制率SF50＞1μmol/L),Western blot结果显示雷帕霉素处理胃癌AGS细胞后,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt473)增高,PP242则可明显降低p-Akt473的表达,但可引起磷酸化丝裂原细胞外激酶(p-ERK)的表达增高,PP242联合丝裂原细胞外激酶(MEK)抑制剂U0126可以显著抑制胃癌AGS的生长.结论 mTOR抑制后,p-Akt473表达增高以及丝裂原蛋白激酶(MAPK)通路负反馈性活化可能是胃癌细胞对mTOR抑制剂抵抗的重要机制,mTOR抑制剂联合MEK抑制剂对胃癌细胞生长的抑制效果更为显著.
作者：刘洋；危少华；高德康；徐振华；翟春涛 刊期： 2014年第05期
目的 探讨右旋美托咪啶(DEX)在大鼠皮质神经元细胞中对氧-糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及其机制.方法 取培养8d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组:正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)比色法检测细胞存活率,高效液相色谱检测细胞外液谷氨酸(Glu)水平,Western blot法检测细胞谷氨酸转运体3(EAAC1)蛋白的表达.结果 1μmol/L右旋美托咪啶预处理使神经元OGD损伤后2、12、24 h时的细胞存活率分别上升28.6％、57.7％、90.5％ (P ＜0.05),使OGD引起的Glu过度释放降低53.7％,并上调OGD引起细胞EAAC1蛋白的表达下降(P＜0.05).结论 DEX对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与抑制Glu过度释放、上调EAAC1表达相关.
作者：纪风涛；傅钢兰；郭明炎；梁建军；朱丝雨；刘玲；李方成；曹铭辉 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
