孙利强；李晶；法宪恩
目的 观察降低中期因子(MK)表达对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭及基质金属蛋白酶-9基因(MMP-9)表达的影响.方法 用浓度为10 nmol/L的MK基因小干扰RNA(siRNA)转染人前列腺癌PC-3细胞株,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MK和MMP-9 mRNA水平,Transwell法和噻唑蓝(MTT)法检测PC-3细胞侵袭和增殖能力,平板克隆形成实验检测PC-3细胞克隆形成能力.结果 与对照组比较,MK-siRNA组MK、MMP-9 mRNA水平明显降低(P＜0.05).Transwell实验结果显示,MK-siRNA组穿过滤膜的细胞数为(329.17±10.65)个,明显少于空白对照组[(580.00±10.20)个,P＜0.01]及空载对照组[(575.67 ±11.54)个,P＜0.01].MTT法检测显示,MK-siRNA组细胞增殖受到抑制.平板克隆实验显示:MK-siRNA组克隆形成率为(35.33±2.80)％,低于空白对照组[(71.42±1.11)％,P＜0.01].结论 降低MK基因表达能抑制人前列腺癌PC-3细胞的侵袭及增殖,下调MMP-9基因表达,可能是其分子机制之一.
作者：张艳涛；吕中桥；邱镇；胡建鹏；崔飞伦；范钰 刊期： 2014年第05期
目的 探讨细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学法检测66例乳腺癌患者手术切除的癌组织和相应癌旁组织中Cdc42和MMP-9的表达水平.结果 Cdc42在乳腺癌组织中表达率为80.30％,在癌旁组织中表达率为25.76％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Cdc42表达水平与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移明显相关(P＜0.05);MMP-9在乳腺癌组织中表达率为72.73％,在癌旁组织中表达率为12.12％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),MMP-9表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 Cdc42及MMP-9过表达在乳腺癌的发生发展及浸润转移中具有一定作用.
作者：宋琦；詹颖瑛；王武玲；钱江虹 刊期： 2014年第05期
目的 观察低功率超声在增强顺铂对食管鳞癌细胞抗肿瘤作用中的影响.方法 以食管鳞癌EC9706细胞为实验对象,分别利用单纯低功率超声(0.5 W/cm2和1.0 W/cm2)、单纯顺铂(1 μmol/L)、先超声处理再加入顺铂(超声+顺铂)和先加入顺铂再应用超声(顺铂+超声).4种方式干预细胞的生长,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,显微镜下定性观察荧光染色,流式细胞术定量检测细胞凋亡.结果 超声功率分别为0.5W/cm2和1.0W/cm2时,CCK-8法检测细胞活力,与对照组(3.78％、3.97％)比较,低功率超声(14.36％、15.43％)明显降低了肿瘤细胞活力(P＜0.05).超声功率为0.5 W/cm2时,顺铂+超声组(cisPt+ us)细胞凋亡率为(67.23±4.38)％,明显高于超声+顺铂组(us+ cisPt)的(75.38±3.98)％ (P＜0.05).结论 低功率超声可以提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,抗肿瘤药物和超声序贯干预的先后顺序,有助于提高肿瘤杀伤疗效.
作者：党丽峰；杨洋；刘东雷；吴恺；温丰标；赵松 刊期： 2014年第05期
肿瘤细胞多药耐药性与某些基因密切相关,Takakura等[1]研究结果显示,特异性核转录因子尾型同源基因2(CDX2)与肿瘤多药耐药性密切相关,但作用机制尚不明确.本实验旨在观察CDX2基因过表达后对人胃癌耐顺铂细胞SGC-7901/DDP裸鼠皮下移植瘤耐药性产生的影响,并进一步检测经典多药耐药相关基因多药耐药基因1(MDRl)、多药耐药相关蛋白(MRP)及相关基因哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达,探讨其作用机制.
作者：曹稳珑；严林海；韦尉元；张笑石；罗文；谢玉波；肖强 刊期： 2014年第05期
目的 探讨小分子干扰RNA (siRNA)下调星形细胞上调基因1(AEG-1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 用设计合成的AEG-1 siRNA转染人肝癌细胞HepG2细胞株,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测HepG2细胞AEG-1 mRNA的表达;噻唑蓝(MTT)法检测HepG2细胞的增殖;流式细胞术检测AEG-1siRNA对HepG2细胞凋亡和细胞周期的影响.结果 AEG-1siRNA组AEG-1 mRNA表达(0.43±0.04)明显低于空白对照组(0.96±0.09)和阴性对照组(0.94±0.08)(P＜0.01);培养72 h后AEG-1 siRNA组HepG2细胞吸光度(A)值(1.25±0.08)明显低于空白对照组(2.64±0.14)和阴性对照组(2.49 ±0.14,P＜0.01);AEG-1 siRNA组HepG2细胞凋亡率(19.2±3.8)％明显高于空白对照组(5.3±1.4)％和阴性对照组(5.6±1.6)％(P＜0.01);AEG-1siRNA组HepG2细胞在DNA合成前期(Go/G1期)细胞比率[(61.38±2.31)％]明显高于空白对照组[(41.24±1.97)％]和阴性对照组[(42.15±1.64)％,P＜0.01],而在合成期(S)[(25.36±1.21)％]及合成后期(G2/M)[(13.26±0.97)％]分别低于空白对照组[(33.60±1.24)％、(25.16±0.79)％]和阴性对照组[(32.52±1.23)％、(25.33±0.86)％,P＜0.01].结论 siRNA可通过下调HepG2细胞AEG-1基因的表达,抑制HepG2细胞的增殖,并促进其凋亡.
作者：王宏伟；段长虹；秦瑞英；李伟伟；侯丽娟；段树鹏；申保生；郝洁；杨玉新 刊期： 2014年第05期
目的 观察几丁质酶-3样蛋白-1(CHI3L1)在胆囊癌组织中的表达,探讨CHI3L1蛋白与胆囊癌侵袭、转移及预后的关系.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测65例胆囊癌患者CHI3L1蛋白表达,比较CHI3L1蛋白表达与胆囊癌患者性别、年龄、肿瘤大小、有无胆囊结石、生长方式、淋巴结转移、远处转移、血管、淋巴管、神经侵犯及TNM分期之间的关系.结果 胆囊癌患者中CHI3L1蛋白表达水平明显高于对照组(4.45±1.20比0.55±0.94,P＜0.05).CHI3L1蛋白表达与胆囊癌组织的生长方式、T分期、淋巴结转移、远处转移及TNM分期均明显相关(P＜0.05).生存分析表明CHI3L1阳性患者术后生存期明显短于CHI3L1阴性患者,差异有统计学意义[(13.0±-7.6)个月比(30.0±6.4)个月,P＜0.05].结论 CHI3L1表达与胆囊癌侵袭、转移及预后相关.
作者：付亮；锁涛；张钰；鲁超；宋陆军；秦新裕 刊期： 2014年第05期
目的 探讨右旋美托咪啶(DEX)在大鼠皮质神经元细胞中对氧-糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及其机制.方法 取培养8d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组:正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)比色法检测细胞存活率,高效液相色谱检测细胞外液谷氨酸(Glu)水平,Western blot法检测细胞谷氨酸转运体3(EAAC1)蛋白的表达.结果 1μmol/L右旋美托咪啶预处理使神经元OGD损伤后2、12、24 h时的细胞存活率分别上升28.6％、57.7％、90.5％ (P ＜0.05),使OGD引起的Glu过度释放降低53.7％,并上调OGD引起细胞EAAC1蛋白的表达下降(P＜0.05).结论 DEX对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与抑制Glu过度释放、上调EAAC1表达相关.
作者：纪风涛；傅钢兰；郭明炎；梁建军；朱丝雨；刘玲；李方成；曹铭辉 刊期： 2014年第05期
目的 观察过氧化物酶体增殖活化受体β/δ(PPARβ/δ)表达在非小细胞肺癌中的作用.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、荧光素酶报告基因检测非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株及肿瘤组织、正常组组织PPARβ/δ、PPARγ、磷脂酶A2(PLA2)、环氧合酶-2(Cox-2)、前列腺素合酶(PGES)、前列环素合酶(PGIS)的表达水平,基因敲除技术及流式细胞仪分析PPARβ/γ对非小细胞癌细胞增殖与存活的影响,药物综合分析PPARβ/γ对Cox-2与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.结果 H441细胞PPARβ/δ、PPARc、cPLA2、Cox-2、PGES及PPARγ表达水平很高,H358、H23细胞,PPARβ/δ表达水平居中,肿瘤组织PPARβ/δ mRNA水平比正常肺组织要高,PPARβ/δ在A549细胞中活性仅为2.3,而在H441细胞中高达6.1,两者差异有统计学意义(P＜0.01),PPARβ/δ具有促进NSCLC细胞增殖与存活的功能,cPGI2(低浓度,能激活PPARβ/δ)能促进细胞增殖、增加细胞稳定性、延长细胞S期、缩短G1期,但对A549细胞几乎没有影响,当cPGI2高达10 mg/L时,对H441细胞及H358细胞稳定性有很大的促进作用,稳定性分别高达145和151;siRNA敲除PPARβ/δ影响细胞稳定性,促进细胞凋亡,细胞活力与对照组比较,下降到90％;PPARβ/δ影响Cox-2及VEGF的表达,GW501516(PPARβ/δ的配体)处理NSCLC细胞,Cox-2及VEGF mRNA水平有所上升,但是A549细胞变化不明显.结论 PPARβ/δ在NSCLC细胞株及肿瘤组织表达量较高,具有促进NSCLC细胞增殖和稳定性、调节NSCLC细胞周期等功能,并影响Cox-2/VEGF的表达.
作者：陈荔枝；张孟岩；刘英 刊期： 2014年第05期
目的 观察胰腺导管癌的形态学,探讨胰岛在胰腺导管癌的发生、发展过程中的作用.方法 收集52例胰腺导管癌标本进行形态学研究并标记嗜铬素A (CGA)和细胞角蛋白-7(CK-7)以进行定位、定性研究.结果 34例胰腺导管癌组织中胰岛形态失常,其中11例出现胰岛空泡化及导管样结构,其中7例由胰岛细胞化生的导管样上皮CGA染色减弱、CK-7染色阳性.结论 胰岛转分化为导管样组织是胰腺导管癌的发生、发展过程中重要的组成部分,是胰腺导管癌的细胞来源之一.
作者：金俊硕；何淑赛；高英兰；董玉玺；李德旭 刊期： 2014年第05期
目的 探讨POK红系髓性致癌因子(Pokemon)和锌指转录因子Snail在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 采用免疫组织化学法检测70例乳腺癌患者手术切除的癌组织和相应癌旁组织中Pokemon和Snail的表达水平.结果 Pokemon在乳腺癌组织中表达率为72.86％,在癌旁组织中表达率为37.14％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Pokemon表达水平与乳腺癌淋巴结转移明显相关(P＜ 0.05);Snail在乳腺癌组织中表达率为81.43％,在癌旁组织中表达率为27.14％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Snail表达水平与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 检测Pokemon及Snail的表达与乳腺癌患者的临床病理特征及预后有关.
作者：张利新；吕小平；周咏梅；黄金峰 刊期： 2014年第05期
目的 探讨Omega-3多不饱和脂肪酸对前列腺癌细胞生长的作用和机制.方法 通过噻唑蓝(MTT)比色法观察浓度分别为20、40、60、80 μmol/L的二十二碳六烯酸对前列腺癌LNCap细胞活力的影响;使用40 μmol/L二十二碳六烯酸处理前列腺癌LNCap细胞0、12、24、36 h,通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot法检测二十二碳六烯酸对LNCap细胞雄激素受体(AR)的影响.结果 MTT实验结果显示20、40、60、80 μmol/L的二十二碳六烯酸对LNCap细胞增殖的抑制率分别为13.3％、46.7％、53.3％、63.3％,Western blot结果显示40 μmoL/L的二十二碳六烯酸能够使AR的蛋白表达量下降60％ ～ 80％.结论 Omega-3多不饱和脂肪酸抑制前列腺癌细胞的生长与其下调AR的表达有关.
作者：王超；张荣远；马鸣 刊期： 2014年第05期
自噬是一种细胞成分的自我降解过程,它通过双层膜或单层膜包裹受损、变形、衰老或失去功能的蛋白质以及细胞器,从而形成自噬体,然后运送到溶酶体形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物,进而实现细胞本身的代谢需要和细胞器的更新[1].自噬不仅起着执行细胞死亡的作用,同时也维持细胞稳态并于营养缺乏时保护细胞.近年来人们发现了一种内源性非编码RNAs——微小RNA(miRNA),它可通过调节自噬相关蛋白(Atg)从而调节自噬现象.
作者：尤泊森；陈晓宁；孙世波 刊期： 2014年第05期
目的 观察他莫昔芬(TAM)联合MCF-7细胞株上清对MDB-DA231细胞株存活率的影响.方法 细胞计数试剂盒(CCK-8)检测TAM对MCF-7和MDA-MB-231杀伤能力的差异;CCK-8及流式细胞仪(FCM)检测MCF-7细胞株上清对MDB-DA231细胞株存活率的影响以及MCF-7细胞株上清联合TAM对MDB-DA231细胞株存活率的影响.结果 在15 μmol/L TAM培养条件下,MCF-7细胞存活率低于MDA-MB-231细胞存活率[(3.03±0.32)％比(45.06±14.29)％],差异有统计学意义(P＜0.05);在MCF-7细胞上清培养条件下,MDA-MB-231细胞存活率低于培养基对照组[(83.79±2.58)％比(99.99±1.07)％)],差异有统计学意义(P＜0.05);在MCF-7细胞株上清联合TAM培养条件下,MDA-MB-231细胞存活率低于培养基对照组[(1.61±0.15)％比(99.99±1.07)％],差异有统计学意义(P＜0.05).在15 μmol/L TAM培养条件下,MDA-MB-231被抑制在G0～ G1期[(59.14±0.39)％比(50.28±0.0.52)％],差异有统计学意义(P＜0.05);在MCF-7细胞上清培养条件下,MDA-MB-231细胞周期无明显变化(P＞0.05);在MCF-7细胞株上清联合TAM培养条件下,MDA-MB-231被抑制在G0～ G1期[(60.79±0.67)％比(59.14±0.39)％],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MCF-7细胞上清能够增强TAM对MDA-MB-231细胞株的杀伤能力.
作者：王龙强；郭雅文；赵向旺；刘泽明；黄韬 刊期： 2014年第05期
目的 观察载小干扰RNA(siRNAs)纳米微粒沉默B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)基因联合纳米砷剂协同抗急性髓性白血病效应.方法 凝胶阻滞电泳、荧光显微镜、流式细胞仪及噻唑蓝(MTT)法分别用于评估正聚乙二醇(PEG)-多聚赖氨酸(PLL)负载siRNAs能力、细胞转染效率及对细胞活力影响,Western blot法观察siRNAs沉默靶基因,MTT法评估siRNAs联合纳米砷剂对U937协同抑制效应.结果 N/P-10时,PEG-PLL和siRNAs基本复合,U937细胞活力为(85.06±5.80)％,转染效率为(83.70±0.37)％,转染后bcl-2蛋白表达下降为(44.1 l±4.39)％.空载体、纯砷单药、纳米As单药及联合用药组细胞活力分别为(99.44±1.45)％、(87.76±2.21)％、(92.98±4.34)％、(67.93±8.16)％(P＜0.05)(砷1.25 μmol/L);(99.56±2.53)％、(54.08±4.46)％、(57.85±2.11)％、(38.60±6.24)％(P＜0.05)(砷2.50 μmol/L); (98.88±1.59)％、(37.62±1.38)％、(51.31±3.14)％、(28.92±4.97)％(p＜0.05)(砷5.00 μmol/L);(97.72±2.55)％、(29.44±4.14)％、(40.18±3.72)％、(20.56±4.97)％(P＜0.05)(砷10.00 μmol/L); (96.65±2.03)％、(21.49±1.60)％、(26.34±0.97)％、(15.90±1.70)％(P＜0.05)(砷20.00 μmol/L).结论 PEG-PLL对U937细胞毒性较低、转染效率较高,PEG-PLL/siRNAs沉默bel-2联合纳米As获得协同抗白血病效应.
作者：曾林涓；钟淑萍；李学刚；林忠；黄开红；陈茵婷 刊期： 2014年第05期
目的 观察大鼠在心肌梗死后凋亡基因程序性死亡5基因(PDCD5)表达的变化.方法 将雄性Wistar大鼠140只随机分为心肌梗死组(n=70)和对照组(n=70).心肌梗死组在经口气管插管术后开胸,结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型;对照组经口气管插管术后开胸,暴露前降支,缝线穿过前降支下方但不结.在心肌梗死后1、2、3、4、6、12和24 h时处死大鼠,每组10只.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠心脏非梗死区心肌中凋亡基因PDCD5 mRNA的表达.结果 心肌梗死后心肌梗死组非梗死区心肌中凋亡基因PDCD5 mRNA的表达明显高于对照组(P＜0.05),分别为1h(1.23±0.17比0.17 ±0.08)、2h(1.76 ±0.27比0.16 ±0.07)、3h(1.84±0.35比0.12 ±0.09)、4 h(1.79±0.20比0.14±0.05)、6 h(1.35±0.18比0.11±0.07)、12 h(1.08 ±0.25比0.12±0.04)和24 h(1.13 ±0.16比0.08±0.02);心肌梗死组非梗死区心肌中凋亡基因PDCD5 mRNA的表达2h高于1 h(P＜0.05),2、3、4h无明显变化(P＞0.05),6h低于4h(P＜0.05),12 h低于6 h(P＜0.05),但与24 h比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组没有上述变化规律,组内各时间点分组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠心肌梗死后非梗死区心肌凋亡基因PDCD5 mRNA的表达逐渐升高,在第2～4h达到高峰,然后逐渐下降,于心肌硬死后12h后趋于平稳.
作者：孙利强；李晶；法宪恩 刊期： 2014年第05期
肝纤维化(LF)是肝硬化的早期改变,如果在此时消除病因,积极治疗,纤维化可以逐步缓解.我们应用无创的超声弹性成像技术评估LF程度,并探讨LF指数诊断早期肝硬化期及LF期的佳临界值.一、材料与方法1.研究对象:选取2010年6月至2013年3月在我院就诊的慢性肝炎患者123例,其中男89例,女34例,平均年龄(43.7±9.2)岁,其中乙肝114例,丙肝9例.病理获取途径为肝穿刺活检.排除可能导致肝实质病变的慢性疾病及可能影响肝脏弹性的其他病变.肝穿刺活检组织的LF分级标准按Metavir分级:S0,无LF;S1,汇管区有纤维化但无分隔;S2,汇管区有纤维化伴少量分隔;S3,有大量分隔但无肝硬化;S4,早期肝硬化.
作者：葛岚；王秀艳；宋烨；李萍；王硕；李园；施宝民 刊期： 2014年第05期
目的 探讨不同浓度和不同作用时间下As2O3的去甲基化作用,诱导PC-3细胞雄激素受体(AR)重新表达的可行性和逆转程度.方法 选用AR阴性的人前列腺癌PC-3细胞株,将对数生长期内状态良好的PC-3细胞浓度调整为5×108/L.用As2O3药物浓度分别为1.0、2.0、3.0、6.0、10.0 μmol/L的F-12培养基连续培养24、48、72 h,以同期培养不经药物处理的PC-3细胞作为阴性对照,以同期培养AR阳性人前列腺癌LNCaP细胞作为阳性对照.应用免疫组织化学法检测不同药物浓度、不同作用时间处理后PC-3细胞的AR表达.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测经As2O3处理后的PC-3细胞AR基因表达.结果 As2O3处理前PC-3细胞AR免疫细胞化学检测结果为阴性,As2O3处理后的PC-3细胞AR蛋白阳性积分(1.998±1.212)明显高于处理前(0.197±0.773),差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果提示不同浓度药物作用不同时间后,AR mRNA出现不同程度的扩增,数据结果显示2.0 μmol/L以上浓度作用48 h后效果尤其显著.结论 As2O3在一定浓度和作用时间下可诱导PC-3细胞AR蛋白产物不同程度的表达,可逆转AR mRNA表达.
作者：袁坦；吴阳；王留兴 刊期： 2014年第05期
目的 观察甲基化CpG结合蛋白2(MeCP2)在帕金森病细胞模型中的表达.方法 采用免疫荧光技术、Western blot检测MeCP2、酪氨酸羟化酶(TH)蛋白在帕金森病细胞模型中表达的变化.结果 在正常SH-SY5Y细胞中有MeCP2、TH表达,而在帕金森病细胞模型中,免疫荧光检测结果显示MeCP2、TH的表达降低,Western blot结果进一步证实MeCP2、TH的表达下降,MeCP2/β-肌动蛋白(β-actin)由(86.97 ±4.62)％下降至(22.19±2.85)％,TH/β-actin由(49.92±2.35)％下降至(9.02±0.84)％.结论 MeCP2在帕金森病的发病过程中起重要作用,MeCP2可能参与了帕金森病的发病过程.
作者：谢腾；罗勇；陈治军；刘平非；张捷；袁先厚 刊期： 2014年第05期
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、卡托普利对体外培养的肝星状细胞Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ) mRNA表达的影响.方法 采用肝星形细胞(HSC)-T6肝星状细胞株作为活化的肝星状细胞的研究模型,将培养的肝星状细胞随机分为对照组、AngⅡ(1×10-5、1×10-7 moL/L)组和AngⅡ+卡托普利组(1 ×10-5、1 × 10-7 mol/L).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝星状细胞中Col-ⅠmRNA的表达.结果 Col-Ⅰ基因表达水平在AngⅡ两组分别为0.850±0.107、0.620±0.103,而对照组为0.438±0.061,Col-Ⅰ基因表达水平在不同浓度的AngⅡ+卡托普利组(1×10-5、1×10-7 mol/L)分别为0.650±0.087、0.510 ±0.062,而AngⅡ组分别为0.850±0.107、0.620±0.103.结论 AngⅡ能够促进肝星状细胞Col-Ⅰ mRNA的表达,而卡托普利能够明显抑制这一作用.
作者：李洵；王军；王爱民；宋鑫；付晓霞 刊期： 2014年第05期
目的 观察二氧化铈(CeO2)纳米颗粒预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3 mRNA表达的影响.方法 将40只健康SD雄性大鼠随机分为5组,即假手术组(Sham,n=8)、心肌缺血再灌注损伤模型组(L/R,n=8)、I/R+CeO2不同纳米粒径组(1～10、10～25、50 nm,n=24).建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.采用苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌细胞病理学改变;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定凋亡相关基因bcl-2、bax、Caspase-3 mRNA表达水平.结果 与Sham组比较,I/R组和I/R+CeO2不同纳米粒径组均出现明确的心肌缺血和心肌梗死区域;I/R+ CeO2(10～25 nm)组心肌细胞损伤程度轻,细胞凋亡率显著低于I/R组(P＜0.01);I/R+ CeO2不同纳米粒径组心肌细胞中bcl-2 mRNA表达水平较I/R组显著升高(P＜0.01),bax和Caspase-3 mRNA表达水平较I/R组明显降低(P＜0.01).结论 CeO2纳米颗粒能够一定程度抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡作用,其中10 ～25 nm CeO2纳米颗粒对心肌组织的保护作用显著.抗凋亡机制可能与其上调抗凋亡基因bcl-2和下调促凋亡基因bax、Caspase-3的表达有关.
作者：朱方涛；法宪恩；吕瑞涛；黄真锋；余海彬；高勇；赵建明 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
