李恩惠；蒋君涛；孙文兰；刘世博；梁胜杰；刘志宏；夏术阶
目的 观察羧甲基壳聚糖(CMCS)对雪旺细胞(SCs)增殖及c-fos、c-jun及细胞周期素(Cyclin)E表达的影响.方法 取3～5d鼠龄无特定病原体(SPF)级SD大鼠20只,雌雄不限,体质量25～ 30 g,取双侧坐骨神经体外培养SCs,经S-100免疫荧光标记鉴定.取处于对数生长期的第2代SCs,应用噻唑蓝(MTT)比色法及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)染色法检测不同浓度CMCS对SCs增殖的影响.将SCs分为4组,加入CMCS调整终质量浓度为50 mg/L(B组)、100 mg/L(C组)、200 mg/L(D组),对照组(A组)加入等量磷酸盐缓冲液(PBS);逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测SCs内c-fos、c-jun及Cyclin E基因的表达;Western blot法检测c-fos、c-jun及Cyclin E蛋白表达的改变.结果 S-100免疫荧光标记鉴定结果显示细胞阳性率达90％以上.MTT结果表明各组SCs吸光度(A)值分别为:对照组为0.141 3 ±0.005 2,10 mg/L CMCS处理组为0.152 5±0.006 1,50 mg/L CMCS处理组为0.1648±0.0072,100 mg/L CMCS处理组为0.1726±0.0062,200 mg/L CMCS处理组为0.193 8±0.008 1,500 mg/L CMCS处理组为0.1947 ±0.0062,随着CMCS浓度的升高而增加.BrdU染色结果表明CMCS在50 ～ 200 mg/L浓度范围内可以促进SCs内DNA合成,且随着CMCS浓度的增加而增加,200 mg/L CMCS作用明显,与对照组比较增加2～3倍.RT-PCR和Western blot检测均表明B、C、D组c-foc、c-jun及Cyclin E mRNA和蛋白表达均显著高于A组(P＜0.05);其中D组作用明显.结论 CMCS可以促进SCs增殖并促进增殖周期相关基因c-fos、c-jun及Cyclin E表达.
作者：陶海鹰；贺斌；卫爱林；刘世清 刊期： 2014年第05期
目的 探讨人胃癌细胞AGS对雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂抵抗的机制.方法 用mTOR抑制剂(雷帕霉素和PP242)处理胃癌细胞AGS,观察其对胃癌细胞生长的影响及其分子机制.结果 mTOR抑制剂均可对胃癌的生长起抑制作用,并能够将细胞阻滞在G1期,但并不敏感(半数抑制率SF50＞1μmol/L),Western blot结果显示雷帕霉素处理胃癌AGS细胞后,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt473)增高,PP242则可明显降低p-Akt473的表达,但可引起磷酸化丝裂原细胞外激酶(p-ERK)的表达增高,PP242联合丝裂原细胞外激酶(MEK)抑制剂U0126可以显著抑制胃癌AGS的生长.结论 mTOR抑制后,p-Akt473表达增高以及丝裂原蛋白激酶(MAPK)通路负反馈性活化可能是胃癌细胞对mTOR抑制剂抵抗的重要机制,mTOR抑制剂联合MEK抑制剂对胃癌细胞生长的抑制效果更为显著.
作者：刘洋；危少华；高德康；徐振华；翟春涛 刊期： 2014年第05期
目的 探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因rs1625649多态性与乳腺癌易感性的关系.方法 乳腺癌患者55例,健康对照者119例,采用高分辨熔解曲线法(HRM)进行突变筛查,并进行测序验证.结果 乳腺癌患者MGMT基因第2启动子区域检测到1个多态性位点,经测序验证,该位点为rs1625649.MGMT rs1625649位点A携带患者的危险度较对照组升高[P＜0.05,比值比(OR)=1.31,95％可信区间(CI):1.09 ～ 1.59].基因型分析结果表明MGMTrs1625649位点的AA基因型是乳腺癌高危基因型[P＜0.05,OR=1.46,95％ CI:1.06 ～2.01].结论 MGMTrs1625649的基因多态性可能与乳腺癌的发生发展有关.
作者：许红霞；姚水宝；陈莹蓉；纪存丽；沈霞萍；吴伟平；陈莉杰；闵丽姗；戴利成 刊期： 2014年第05期
目的 探讨Cullin7蛋白在乳腺浸润性导管癌表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测13例正常乳腺组织、20例良性乳腺肿瘤、68例乳腺癌和32例乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组织标本中Cullin7蛋白的表达.结果 正常乳腺组织组、良性乳腺肿瘤组、乳腺浸润性导管癌组及乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组中Cullin7蛋白强阳性表达率分别是0、30.0％、55.9％、78.1％.乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组Cullin7蛋白强阳性表达率明显高于其他3组(P＜0.05).Cullin7蛋白表达与是否绝经、肿瘤大小、临床分期、病理类型之间无相关(P＞0.05),但与组织分化程度、腋窝淋巴结是否转移之间有明显相关(P＜0.05).Cullin7蛋白在乳腺癌组织中的表达分别与雌激素受体(ER)呈负相关(P＜0.05),但与孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(Her-2)无相关(P＞0.05).结论 Cullin7可能在乳腺癌的发生发展以及侵袭转移中发挥重要的促进作用.
作者：李洪胜；陈铭生；敖翔；袁南贵；胡欣朋；谭小军 刊期： 2014年第05期
肿瘤细胞多药耐药性与某些基因密切相关,Takakura等[1]研究结果显示,特异性核转录因子尾型同源基因2(CDX2)与肿瘤多药耐药性密切相关,但作用机制尚不明确.本实验旨在观察CDX2基因过表达后对人胃癌耐顺铂细胞SGC-7901/DDP裸鼠皮下移植瘤耐药性产生的影响,并进一步检测经典多药耐药相关基因多药耐药基因1(MDRl)、多药耐药相关蛋白(MRP)及相关基因哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达,探讨其作用机制.
作者：曹稳珑；严林海；韦尉元；张笑石；罗文；谢玉波；肖强 刊期： 2014年第05期
我们报道1例颜面部外伤后异物误诊病例,系首诊医生为紧急止血缝合创口,忽略创口内异物残留可能性;再诊时医生问诊也不够详细且未及时结合影像学检查,异物材质影响成像、摄片时间等多方面原因所致,提示对类似病例应详细询问受伤时情况并认真检查伤口,尽量结合影像学诊断以避免给患者造成不应有的损害.
作者：秦海燕；邢云龙；张连波 刊期： 2014年第05期
目的 观察乳腺癌各分子亚型中细胞周期素(Cyclin) D1的表达及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)间的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测ER、PR、人表皮生长因子受体2(Her-2)、细胞角蛋白(CK5/6)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达以对66例乳腺癌患者进行分子亚型的分型,并检测Cyclin D1在各分子亚型中的表达,分析它与各分子亚型及ER、PR间的关系.结果 (1) Cyclin D1在腺腔A型、腺腔B型、裸表达型、Her-2过表达型和基底样型乳腺癌中的阳性表达率逐渐降低,分别为85.71％、83.33％、75.00％、66.67％、44.44％,差异有统计学意义(P＜0.05).(2) Cyclin D1的阳性表达与ER的阳性表达呈正相关(r=0.436,P＜0.05);与PR的阳性表达无相关(r =0.048,P＞0.05).结论 Cyclin D1可作为乳腺癌预后判断及内分泌治疗的预测指标.
作者：汤俊；赵涓涓；张军；张弘；刘黎明 刊期： 2014年第05期
目的 观察即刻早期反应基因(IER3)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞HCC1937凋亡中的作用.方法 采用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测TRAIL和IER3干预48 h前后TRAIL和IER3基因表达改变,分别于24、48、72、96、120 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测HCC 1937细胞的增殖,10 ～ 14 d后采用细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,24 h后采用Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.结果 与阴性对照组比较,TRAIL组和IER3+TRAIL组的TRAIL相对表达量分别是42.69±3.88和46.36±3.55;IER3组和IER3+ TRAIL组的IER相对表达量分别是5.08±1.40和9.66±2.25.TRAIL、IER3及TRAIL+ IER3组在120 h时的抑制率(％)分别为(50.95 ±7.45)、(25.39±4.49)及(72.01 ±2.95).IER3+ TRAIL组的细胞克隆形成能力明显降低,而细胞凋亡率明显增高.结论 IER3能增强TRAIL诱导乳腺癌细胞HCC1937的凋亡,两者联合具有协同诱导细胞凋亡的作用.
作者：孙言波；刘世海；刘相萍；梁晔；周泉；王海波 刊期： 2014年第05期
目的 探讨细胞周期检测点激酶1(Chk1)在食管鳞癌组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学、原位杂交技术分别检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中Chk1蛋白及mRNA的表达,探讨Chk1表达与食管鳞状细胞癌发生发展及浸润转移之间的关系.结果 正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中,Chk1蛋白的阳性表达率分别为14.5％、38.7％和88.7％,三者间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);其mRNA表达水平亦依次升高,分别为82.3％、35.5％和8.1％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);深层浸润组食管鳞癌组织中Chk1的表达(蛋白:94.5％,mRNA:85.5％)均显著高于浅层浸润组(蛋白:42.9％,mRNA:57.1％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);有淋巴结转移组的食管鳞癌组织中Chk1的表达(蛋白:100.0％,mRNA:95.0％)显著高于无淋巴结转移组(蛋白:83.3％,mRNA:76.2％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);随着食管鳞癌分化级别的升高,鳞癌组织中Chk1蛋白、mRNA的表达依次升高,组间两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Chk1蛋白及mRNA表达与食管鳞癌发生发展及浸润转移有关.
作者：孙淼淼；孙玉生；赵志华；张明智；张威；于庆凯；陈奎生 刊期： 2014年第05期
目的 观察恩度联合放疗对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织血流灌注和血管生成的影响.方法 从治疗当天开始,隔日测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,同时采用局部瘤体直接团注声诺维的方法行超声造影检查,使用SonoLiver 1.0软件分析造影过程中获取的时间-强度曲线(TIC),动态血管模式曲线(DVP)及TIC各项参数的变化.结果 荷瘤小鼠肿瘤体积随时间不断增长,而恩度联合放疗组与其余3组比较,在第6天后生长速度明显变慢,差异有统计学意义(P＜0.05).TIC参数始增时间(s)、达峰时间(s)、上升支斜率(dB/t)、感兴趣区增强强度(dB)、半降时间(s)在不同的测量时间点之间差异有统计学意义(P＜0.05).峰值强度(IMAX)、曲线下面积(AUC)随着肿瘤生长时间呈上升趋势,但在后期由于肿瘤内出现明显坏死,出现下降.结论 恩度联合放疗可抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长,并影响小鼠肿瘤新生血管生成,使其分布规则,改善肿瘤组织血流灌注,超声造影检查可观察荷瘤小鼠肿瘤内血流灌注和坏死区域的变化,显像效果良好.
作者：戈伟；明平坡；陈文卫；徐慧琳；李长虎；郑永法；徐细明；陶泽璋；李桂兰 刊期： 2014年第05期
目的 观察Dicer基因在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达,探讨Dicer基因表达与PTC的发生发展的关系.方法 采用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法和荧光定量逆转录聚合酶链反应技术检测Dicer在50例PTC及其配对的癌旁组织(NCE)的蛋白及mRNA的表达.结果 Dicer mRNA在PTC和NCE中的阳性表达率分别为80％(40/50),10％(5 50),其在PTC中的表达显著高于NCE (P＜0.01).Dicer蛋白在PTC和NCE中的阳性表达率分别为76％(38/50),8％ (4/50),其在PTC中的表达明显高于NCE(P＜0.01).Dicer蛋白及其mRNA在PTC中的表达与患者的TNM分期及淋巴转移有关(P＜0.05).Dicer蛋白和Dicer mRNA在PTC中的表达有明显的相关性(P＜0.01).结论 Dicer在PTC发生发展中起到重要作用.
作者：王雅；赵星；马从乾；杨轲 刊期： 2014年第05期
目的 探讨POK红系髓性致癌因子(Pokemon)和锌指转录因子Snail在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 采用免疫组织化学法检测70例乳腺癌患者手术切除的癌组织和相应癌旁组织中Pokemon和Snail的表达水平.结果 Pokemon在乳腺癌组织中表达率为72.86％,在癌旁组织中表达率为37.14％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Pokemon表达水平与乳腺癌淋巴结转移明显相关(P＜ 0.05);Snail在乳腺癌组织中表达率为81.43％,在癌旁组织中表达率为27.14％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Snail表达水平与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 检测Pokemon及Snail的表达与乳腺癌患者的临床病理特征及预后有关.
作者：张利新；吕小平；周咏梅；黄金峰 刊期： 2014年第05期
对孕晚期(GD12 ～ GD18)孕鼠给予850 mg/(kg-d)邻苯二甲酸二丁酯(DBP)染毒能高效诱导雄性仔鼠发生肛门直肠畸形(ARMs)[1].本研究旨在观察肛门直肠发育过程中相关因子的变化,探讨DBP致子代雄性大鼠发生ARMs的分子作用机制.一、材料和方法1.实验动物及分组:清洁级SD大鼠,约8～9周鼠龄,雌性大鼠体质量(250±15)g,雄性大鼠体质量(320±10)g.适应性饲养l周后,按照雌雄4∶1合笼,次日8:00至9:00雌鼠阴道涂片,显微镜下观察到精子即确认已交配,此日计妊娠0 d(GD0).孕鼠随机分为染毒组和对照组.
作者：李恩惠；蒋君涛；孙文兰；刘世博；梁胜杰；刘志宏；夏术阶 刊期： 2014年第05期
目的 观察腺病毒介导的白细胞介素-10(IL-10)基因(Ad-IL-10)转染肝星状细胞(HSC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的细胞凋亡及信号转导和转录活化因子-1(STAT-1)表达的影响.方法 以293细胞包装构建重组腺病毒载体系统Ad5-hIL10-IRES-增强型绿色荧光蛋白(EGFP).将体外培养的人HSC分为5组:空白对照组、空载组、TNF-α(10 μg/L)组、空载组+TNF-α(10 μg/L)组、Ad-IL-10+ TNF-α(10 μg/L)组.流式细胞仪检测HSC细胞的凋亡比例;Western blot检测HSC细胞STAT-1及其磷酸化蛋白水平.结果 成功构建Ad5-hIL-10-IRES-EGFP;流式细胞仪检测显示TNF-α诱导使HSC凋亡率显著增加,Ad-IL-10干预可使HSC凋亡率下降(P＜0.05);其凋亡率分别为:空白组0.010±0.001,TNF-α组0.230±0.090,空载组0.210±0.080,IL-10组0.070±0.030.Westernblot检测显示,TNF-α诱导后STAT-1磷酸化蛋白水平显著增加,而Ad-IL-10干预可使两者水平下降(P＜0.01);各组STAT-P/STAT-1吸光度值分别为:空白组0.028±0.006,空载组0.025±0.007,TNF-α组0.261±0.085,空载对照组0.254±0.065,IL-10组0.029±0.009.结论 IL-10能抑制TNF-α诱导HSC细胞发生凋亡,其信号途径与STAT-1有关.
作者：张莉娟；黄月红；陈治新；陈运新；郑伟达；王小众 刊期： 2014年第05期
目的 探讨AT富集序列特异性结合蛋白1(SATB1)在直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 分别采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和免疫组织化学法检测直肠癌组织中SATB1 mRNA与蛋白水平的表达,并分析两者相关性;应用统计学方法分析SATB1表达与患者临床病理参数之间的关系及其预后意义.结果 直肠癌及正常对照组织中SATB1 mRNA相对表达量分别为1.93±0.36和0.75±0.19,蛋白阳性表达率分别为42.5％和6.25％,直肠癌组织均显著高于正常组织(P＜0.05);SATB1 mRNA与其蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.649;P＜0.05).SATB1高表达与直肠癌患者较高的TNM分期、淋巴结转移及远处转移之间相关(P＜0.05).结论 SATB1在直肠癌组织中的表达水平显著上调;SATB1高表达与直肠癌的侵袭、转移潜能密切相关.
作者：杜超；成超；卢晓明；舒晓刚；刘俊 刊期： 2014年第05期
目的 观察几丁质酶-3样蛋白-1(CHI3L1)在胆囊癌组织中的表达,探讨CHI3L1蛋白与胆囊癌侵袭、转移及预后的关系.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测65例胆囊癌患者CHI3L1蛋白表达,比较CHI3L1蛋白表达与胆囊癌患者性别、年龄、肿瘤大小、有无胆囊结石、生长方式、淋巴结转移、远处转移、血管、淋巴管、神经侵犯及TNM分期之间的关系.结果 胆囊癌患者中CHI3L1蛋白表达水平明显高于对照组(4.45±1.20比0.55±0.94,P＜0.05).CHI3L1蛋白表达与胆囊癌组织的生长方式、T分期、淋巴结转移、远处转移及TNM分期均明显相关(P＜0.05).生存分析表明CHI3L1阳性患者术后生存期明显短于CHI3L1阴性患者,差异有统计学意义[(13.0±-7.6)个月比(30.0±6.4)个月,P＜0.05].结论 CHI3L1表达与胆囊癌侵袭、转移及预后相关.
作者：付亮；锁涛；张钰；鲁超；宋陆军；秦新裕 刊期： 2014年第05期
目的 观察胰腺导管癌的形态学,探讨胰岛在胰腺导管癌的发生、发展过程中的作用.方法 收集52例胰腺导管癌标本进行形态学研究并标记嗜铬素A (CGA)和细胞角蛋白-7(CK-7)以进行定位、定性研究.结果 34例胰腺导管癌组织中胰岛形态失常,其中11例出现胰岛空泡化及导管样结构,其中7例由胰岛细胞化生的导管样上皮CGA染色减弱、CK-7染色阳性.结论 胰岛转分化为导管样组织是胰腺导管癌的发生、发展过程中重要的组成部分,是胰腺导管癌的细胞来源之一.
作者：金俊硕；何淑赛；高英兰；董玉玺；李德旭 刊期： 2014年第05期
目的 探讨不同浓度和不同作用时间下As2O3的去甲基化作用,诱导PC-3细胞雄激素受体(AR)重新表达的可行性和逆转程度.方法 选用AR阴性的人前列腺癌PC-3细胞株,将对数生长期内状态良好的PC-3细胞浓度调整为5×108/L.用As2O3药物浓度分别为1.0、2.0、3.0、6.0、10.0 μmol/L的F-12培养基连续培养24、48、72 h,以同期培养不经药物处理的PC-3细胞作为阴性对照,以同期培养AR阳性人前列腺癌LNCaP细胞作为阳性对照.应用免疫组织化学法检测不同药物浓度、不同作用时间处理后PC-3细胞的AR表达.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测经As2O3处理后的PC-3细胞AR基因表达.结果 As2O3处理前PC-3细胞AR免疫细胞化学检测结果为阴性,As2O3处理后的PC-3细胞AR蛋白阳性积分(1.998±1.212)明显高于处理前(0.197±0.773),差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果提示不同浓度药物作用不同时间后,AR mRNA出现不同程度的扩增,数据结果显示2.0 μmol/L以上浓度作用48 h后效果尤其显著.结论 As2O3在一定浓度和作用时间下可诱导PC-3细胞AR蛋白产物不同程度的表达,可逆转AR mRNA表达.
作者：袁坦；吴阳；王留兴 刊期： 2014年第05期
目的 通过阻断内源性糖皮质激素受体观察其在创伤应激时是否参与了髓源抑制细胞的扩增.方法 将BALB/c小鼠分为两组,一组建立腹部创伤模型,另一组于建模前30 min给予糖皮质激素受体阻滞剂RU486腹腔注射,观察7d两组小鼠的生存情况.以流式细胞术和免疫组织化学检测脾脏、外周血和骨髓中CD11b +/Gr-1+髓源抑制细胞的比例.结果 RU486能够降低创伤后髓源抑制细胞的大量扩增,以创伤模型建立后6h为明显,模型组和RU486干预组髓源抑制细胞比例在脾脏中分别为(6.222±0.339)％和(3.303±0.385)％、在外周血分别为(29.108±9.814)％和(13.160±2.554)％、骨髓中分别为(24.802±5.577)％和(12.920 ±2.114)％.同时,生存实验发现RU486干预后的创伤小鼠死亡率超过1/3,而模型组则未见死亡.结论 内源性的糖皮质激素参与了创伤后髓源抑制细胞的扩增,也是内源性糖皮质激素发挥促炎症转归作用的机制之一.
作者：张锟；陈立波；郑海；程平；汪理 刊期： 2014年第05期
目的 观察载小干扰RNA(siRNAs)纳米微粒沉默B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)基因联合纳米砷剂协同抗急性髓性白血病效应.方法 凝胶阻滞电泳、荧光显微镜、流式细胞仪及噻唑蓝(MTT)法分别用于评估正聚乙二醇(PEG)-多聚赖氨酸(PLL)负载siRNAs能力、细胞转染效率及对细胞活力影响,Western blot法观察siRNAs沉默靶基因,MTT法评估siRNAs联合纳米砷剂对U937协同抑制效应.结果 N/P-10时,PEG-PLL和siRNAs基本复合,U937细胞活力为(85.06±5.80)％,转染效率为(83.70±0.37)％,转染后bcl-2蛋白表达下降为(44.1 l±4.39)％.空载体、纯砷单药、纳米As单药及联合用药组细胞活力分别为(99.44±1.45)％、(87.76±2.21)％、(92.98±4.34)％、(67.93±8.16)％(P＜0.05)(砷1.25 μmol/L);(99.56±2.53)％、(54.08±4.46)％、(57.85±2.11)％、(38.60±6.24)％(P＜0.05)(砷2.50 μmol/L); (98.88±1.59)％、(37.62±1.38)％、(51.31±3.14)％、(28.92±4.97)％(p＜0.05)(砷5.00 μmol/L);(97.72±2.55)％、(29.44±4.14)％、(40.18±3.72)％、(20.56±4.97)％(P＜0.05)(砷10.00 μmol/L); (96.65±2.03)％、(21.49±1.60)％、(26.34±0.97)％、(15.90±1.70)％(P＜0.05)(砷20.00 μmol/L).结论 PEG-PLL对U937细胞毒性较低、转染效率较高,PEG-PLL/siRNAs沉默bel-2联合纳米As获得协同抗白血病效应.
作者：曾林涓；钟淑萍；李学刚；林忠；黄开红；陈茵婷 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
