付亮；锁涛；张钰；鲁超；宋陆军；秦新裕
目的 观察生长因子受体结合蛋白2的相关结合蛋白2(Gab2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)蛋白及mRNA在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达,探讨Gab2与P13 K/Akt通路的关系.方法 运用免疫组织化学及原位杂交技术检测59例ESCC、27例不典型增生组织和36例正常食管黏膜组织中Gab2、PI3K、Akt的蛋白及mRNA的表达.结果 ESCC组织中Gab2蛋白及mRNA表达的阳性率显著高于其他两种组织(66.1％比25.9％,13.9％、59.3％比14.8％、8.3％),PI3K蛋白及mRNA表达的阳性率显著高于其他两种组织(62.7％比40.7％,16.7％、52.5％比25.9％、13.9％),并且Akt蛋白及mRNA表达的阳性率显著高于其他两种组织(59.3％比22.2％、8.3％、50.8％比18.5％、11.1％)(P＜0.05);且Gab2与PI3K、Akt蛋白及mRNA表达与食管鳞癌的淋巴结转移密切相关(P＜0.05);此外,Gab2与PI3K、Akt蛋白及mRNA表达均呈正相关(P＜0.05).结论 Gab2、PI3K和Akt的蛋白和mRNA表达与ESCC的发生、发展和转移密切相关,其Gab2表达增强可能通过PI3K/Akt信号传导通路诱导ESCC的发生.
作者：庞霞；金成玲；曲蕴慧；陈奎生；高冬玲；杨建萍 刊期： 2014年第05期
目的 观察慢病毒介导的RNA干扰胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达对乳腺癌致大鼠骨癌痛的影响.方法 构建慢病毒包装的RNA干扰GDNF重组体(psiHIV-GDNF-mU6).复制Medhurst乳腺癌致骨癌痛大鼠模型随机分为4组,分别给予蛛网膜下腔注射:生理盐水(Sa)、psiHIV-GDNF-mU6 (siGDNF)、慢病毒空载体(psiHIV-U6,P+NC)、吗啡(Mor).比较造模前、给药后7、14d时的大鼠痛阈变化.应用Western blot和免疫荧光技术检测大鼠脊髓GDNF、Fos及星形胶质细胞的变化.结果 (1)构建psiHIV-GDNF-mU6成功,GDNF的有效干扰片段为F3(0.045±0.034),与转染组(0.113 ±0.072)、对照组(0.117 ±0.060)比较差异有统计学意义(P＜0.05).293Ta及HT1080细胞包装接种病毒成功,重组体转染效率为0.87,病毒滴度为3.48×108 pfu/ml.(2)各组注药后7d时机械痛比较差异无统计学意义(P＞0.05).siGDNF组注药后7d时热痛阈值(3.80±0.69)和注药后14 d时机械痛阈值(2.58±1.93)、热痛阈值(3.71±1.10)均较Sa组(1.38±1.01、1.11 ±1.02、1.53 ±0.69)及P-NC组(1.39±1.18、0.67±0.27、1.21 ±1.06)延长(P＜0.05).siGDNF组与Mor组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3) GDNF表达水平在siGDNF组(0.07±0.00)显著低于其余各组(Sa:0.43 ±0.08;P-NC:0.28 ±0.10;Mor:0.38 ±0.11,P＜0.05).(4)鞘内给药后,Fos,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在siGDNF组、Mor组表达较Sa组和P-NC组下降(P＜0.05).星形胶质细胞阳性数呈现一致性变化.结论 siGDNF对大鼠骨癌痛有类似吗啡的效果,单次鞘内给药镇痛可持续2周.抑制星形胶质细胞的活化,削弱痛敏形成的分子基础可能是siGDNF实现镇痛的原因.
作者：孟馥芬；维拉；徐扬；王廷华 刊期： 2014年第05期
目的 观察腺病毒介导的白细胞介素-10(IL-10)基因(Ad-IL-10)转染肝星状细胞(HSC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的细胞凋亡及信号转导和转录活化因子-1(STAT-1)表达的影响.方法 以293细胞包装构建重组腺病毒载体系统Ad5-hIL10-IRES-增强型绿色荧光蛋白(EGFP).将体外培养的人HSC分为5组:空白对照组、空载组、TNF-α(10 μg/L)组、空载组+TNF-α(10 μg/L)组、Ad-IL-10+ TNF-α(10 μg/L)组.流式细胞仪检测HSC细胞的凋亡比例;Western blot检测HSC细胞STAT-1及其磷酸化蛋白水平.结果 成功构建Ad5-hIL-10-IRES-EGFP;流式细胞仪检测显示TNF-α诱导使HSC凋亡率显著增加,Ad-IL-10干预可使HSC凋亡率下降(P＜0.05);其凋亡率分别为:空白组0.010±0.001,TNF-α组0.230±0.090,空载组0.210±0.080,IL-10组0.070±0.030.Westernblot检测显示,TNF-α诱导后STAT-1磷酸化蛋白水平显著增加,而Ad-IL-10干预可使两者水平下降(P＜0.01);各组STAT-P/STAT-1吸光度值分别为:空白组0.028±0.006,空载组0.025±0.007,TNF-α组0.261±0.085,空载对照组0.254±0.065,IL-10组0.029±0.009.结论 IL-10能抑制TNF-α诱导HSC细胞发生凋亡,其信号途径与STAT-1有关.
作者：张莉娟；黄月红；陈治新；陈运新；郑伟达；王小众 刊期： 2014年第05期
目的 观察缝隙连接细胞间通讯(GJIC)在生长分化因子5(GDF-5)诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs)成软骨分化中的作用.方法 体外培养hMSCs,分为3组,分别用含0、100 μg/LGDF-5、100μg/L GDF-5+2.5μmoL/L油酸酰胺的软骨诱导液干预.采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞24、48、72 h增殖情况.以5×109/L的细胞密度进行高密度培养,干预2周后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组Ⅱ型胶原、缝隙连接蛋白43(Cx43)和蛋白多糖mRNA的表达.采用Western blot检测各组Ⅱ型胶原、Cx43和蛋白多糖蛋白的表达.应用甲苯胺蓝染色观察各组细胞外基质着色情况.结果 MTT法结果显示油酸酰胺组与对照组的平均吸光度值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).GDF-5组Ⅱ型胶原、蛋白多糖和Cx43在mRNA水平上较对照组表达显著增强(1.00±0.03比0.40±0.12;1.00±0.07比0.32±0.02;1.00±0.02比0.45±0.01,P＜0.01);在蛋白水平上较对照组表达亦显著增强(1.50±0.11比0.53 ±0.07;1.70 ±0.14比0.52 ±0.04;1.00±0.12比0.50±0.06,P＜0.01);油酸酰胺组Ⅱ型胶原和蛋白多糖在mRNA水平上表达较对照组无明显变化,而Cx43在mRNA水平上表达升高(0.94 ±0.12比0.45±0.01,P＜0.01);油酸酰胺组Ⅱ型胶原和蛋白多糖在蛋白水平上表达明显减弱(0.42 ±0.04比0.53 ±0.07;0.38 ±0.06比0.52±0.04,P＜0.01),但Cx43在蛋白水平上表达较对照组无明显变化.甲苯胺蓝染色结果显示GDF-5组细胞外基质明显蓝染并呈异染性着色,油酸酰胺及对照组蓝染稍弱,着色程度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Cx43介导的GJIC在GDF6诱导的软骨分化过程中起着重要作用.
作者：郭珈宜；崔宏勋；郭马珑；郭艳幸；郭艳锦 刊期： 2014年第05期
目的 观察硫化氢在减轻CCl4造成的肝硬化和门静脉高压中的作用.方法 雄性成年大鼠42只随机分为实验组36只,对照组6只.其中,实验组随机分为盐水组、硫氢化钠组和DL-炔丙基甘氨酸(PAG)组,每组各12只,分别腹腔注射1ml生理盐水、硫氢化钠液体(10μmoL/kg)和PAG液体(30 mg/kg),每2d1次,且实验组大鼠都给予腹腔注射50％ CCl4(1 ml/kg,2次/周),对照组给予等量生理盐水腹腔注射,12周后检测肝功、肝纤维化指标、肝组织病理等.结果 硫氢化钠组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、白细胞介素(IL)-6、细胞间黏附分子(ICAM)-1、肝脏羟脯氨酸、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量分别为(137.6 ±20.3) U/L、(317.5 ±78.2) U/L、(296.3±32.1)μg/L、(109.3±32.1)ng/L、(50.6±9.8) ng/L、(216.4±42.1)ng/L、(153.6±22.8) ng/L、(616.8±138.5) μg/g、0.53 ±0.14,均低于盐水组(P＜0.05);硫氢化钠组血清白蛋白为(4.4±0.8)g/dl,高于盐水组(P＜0.05);硫氢化钠组门静脉的压力为(13.78 ±3.84) cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa),低于盐水组(P＜0.05);但两组肝脏表达胱硫醚-y-裂解酶(CSE)和脾脏重量差异无统计学意义P＞0.05.结论 外源性硫化氢可减轻CCl4造成的肝硬化和门静脉高压.
作者：王海亮；姜博涛；谭刚 刊期： 2014年第05期
白色芸豆防御素(defensin-byd)由Wong等[1]于2006年分离鉴定,体外实验显示其具有显著的抗乳腺癌细胞增殖作用,但其对肺癌的作用尚不清楚.本研究旨在观察其对肺癌细胞株A549的作用.一、材料与方法1.defensin-byd、顺铂(cisplatin)及defensin-byd/cisplatin对A549细胞增殖的影响:取对数生长期的A549细胞(中国科学院细胞所)按每孔5×103个细胞接种96孔板中,每孔100μl,defensin-byd(pcDNATM3.1为载体,脂质体包裹转入细胞内表达)及cisplatin组分别加入2、5、10、15、20、25 mg/L的defensin-byd及cisplatin.defensin-byd与cisplatin联用组分别加入2/2、5/5、10/10、15/15、20/20和25/25 mg/L的defensin-byd/cisplatin.
作者：刘劝；陶永辉；白瑞珍；华东 刊期： 2014年第05期
目的 制备共微囊化肝细胞和骨髓间充质干细胞(BMSCs),观察微囊内BMSCs对肝细胞生物学活性的支持.方法 利用微囊发生器制备微囊进行体外培养,同时建立微囊化肝细胞、非微囊化的单纯肝细胞培养组、肝细胞与BMSCs共培养组,通过观察囊内肝细胞形态和测定培养液上清中白蛋白和尿素的浓度评价肝细胞活性和功能.结果 肝细胞与BMSCs共微囊化组肝细胞分泌白蛋白水平、尿素合成能力自第1天起均显著高于单纯肝细胞微囊化组(P＜0.05),并在第2天达到高峰,而且下降趋势缓慢,在第7天仍有表达.结论 肝细胞和BMSCs共微囊化能明显改善囊内肝细胞的功能和生存时间.
作者：张悦；陈学敏；孙冬林；刘胜勇 刊期： 2014年第05期
目的 观察微小RNA(miR)-155在乳腺癌中的表达及对乳腺癌HBL-100细胞株迁移能力的影响.方法 通过实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测60例正常乳腺组织及60例乳腺癌组织中miR-155的表达水平,分析其与临床病理特征的关系.同时在乳腺癌HBL-100细胞株中分别转染miR-155-mimics及抑制物,采用Transwell小室实验检测细胞的迁移能力.结果 miR-155在乳腺癌中的表达明显高于正常乳腺组织(P＜0.01),其表达与淋巴结转移及TNM分期明显相关(P＜0.05).Transwell实验检测结果表明miR-155过表达后,细胞的迁移数为(46.3±4.6)个,明显高于对照组[(31.6±2.2)个,P＜0.05];而miR-155表达下调后,细胞的迁移数明显减少,为(20.0±1.9)个(P＜0.05).结论 miR-155表达与乳腺癌的形成密切相关,并影响细胞的迁移能力.
作者：户庄；马明德；周振宇；常亮 刊期： 2014年第05期
肝纤维化(LF)是肝硬化的早期改变,如果在此时消除病因,积极治疗,纤维化可以逐步缓解.我们应用无创的超声弹性成像技术评估LF程度,并探讨LF指数诊断早期肝硬化期及LF期的佳临界值.一、材料与方法1.研究对象:选取2010年6月至2013年3月在我院就诊的慢性肝炎患者123例,其中男89例,女34例,平均年龄(43.7±9.2)岁,其中乙肝114例,丙肝9例.病理获取途径为肝穿刺活检.排除可能导致肝实质病变的慢性疾病及可能影响肝脏弹性的其他病变.肝穿刺活检组织的LF分级标准按Metavir分级:S0,无LF;S1,汇管区有纤维化但无分隔;S2,汇管区有纤维化伴少量分隔;S3,有大量分隔但无肝硬化;S4,早期肝硬化.
作者：葛岚；王秀艳；宋烨；李萍；王硕；李园；施宝民 刊期： 2014年第05期
目的 观察探讨鱼藤素对结肠癌Lovo细胞上皮-间充质转化(EMT)以及侵袭能力的影响.方法 分别用Western blot法和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测鱼藤素对E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Twist、Snail、波形蛋白(Vimentin)在蛋白和mRNA水平表达的影响;划痕实验和Transwell侵袭实验检测鱼藤素对Lovo细胞侵袭能力的影响.结果 1μmol/L鱼藤素作用于结肠癌Lovo细胞0、24、48 h后,蛋白水平Twist的相对表达量分别为1.40±0.07、0.41 ±0.07和0.30±0.03;Snail的相对相对表达量分别为1.04±0.11、0.16±0.04和0.23 ±0.02;Vimentin的相对表达量分别为4.31 ±0.30、1.30±0.27和1.21 ±0.21;E-cadherin的相对表达量分别为2.62 ±0.33、3.96±0.27和6.89±0.16.mRNA水平Twist的相对表达量分别为0.63±0.09和0.50±0.06;Snail的相对表达量分别为0.46 ±0.06和0.51 ±0.19;Vimentin的相对表达量分别为0.76±0.05和0.57±0.04;E-cadherin的相对表达量分别为1.88±0.27和2.29 ±0.60.1μmol/L鱼藤素作用于结肠癌Lovo细胞24、48 h后,相对迁移率分别为(20.23±5.16)％和(27.94±6.66)％,而无鱼藤素的对照组24、48 h后相对迁移率则分别为(45.65±4.41)％和(66.14±3.31)％(P＜0.01).Transwell侵袭实验证实鱼藤素组每个视野穿透细胞数为(130.3 ±16.19)个,而对照组为(459.0±14.19)个(P＜0.01).结论 鱼藤素能够有效抑制结肠癌Lovo细胞的EMT及侵袭.
作者：姜建武；李小兰；冷彦；陶德定；胡俊波；龚建平 刊期： 2014年第05期
目的 观察微小RNA(miRNA)-375在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达,探讨其启动子区的甲基化水平与ESCC发生的关系.方法 对62例ESCC组织标本和正常食管组织(距癌肿边缘＞3 cm)进行实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测,使用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测样本中miRNA-375上游启动子区的甲基化.统计学分析miRNA-375的表达与临床因素的相关性.结果 62例ESCC组织标本中有53例miRNA-375E呈明显低表达(85％).MSP结果显示,ESCC组织的甲基化水平明显高于正常食管组织,差异有统计学意义(P＜0.05).与临床因素的相关分析显示,miRNA-375在ESCC组织中低表达,与ESCC的TNM分期呈负相关(P＜0.05).结论 ESCC组织中存在miRNA-375基因异常低表达及其启动子区的高甲基化,可能在ESCC发生发展中发挥重要作用.
作者：董新伟；银瑞；卢万里 刊期： 2014年第05期
目的 观察即刻早期反应基因(IER3)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞HCC1937凋亡中的作用.方法 采用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测TRAIL和IER3干预48 h前后TRAIL和IER3基因表达改变,分别于24、48、72、96、120 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测HCC 1937细胞的增殖,10 ～ 14 d后采用细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,24 h后采用Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.结果 与阴性对照组比较,TRAIL组和IER3+TRAIL组的TRAIL相对表达量分别是42.69±3.88和46.36±3.55;IER3组和IER3+ TRAIL组的IER相对表达量分别是5.08±1.40和9.66±2.25.TRAIL、IER3及TRAIL+ IER3组在120 h时的抑制率(％)分别为(50.95 ±7.45)、(25.39±4.49)及(72.01 ±2.95).IER3+ TRAIL组的细胞克隆形成能力明显降低,而细胞凋亡率明显增高.结论 IER3能增强TRAIL诱导乳腺癌细胞HCC1937的凋亡,两者联合具有协同诱导细胞凋亡的作用.
作者：孙言波；刘世海；刘相萍；梁晔；周泉；王海波 刊期： 2014年第05期
目的 探讨姜黄素(Cur)脂质体载药体系对前列腺癌PC-3细胞的作用及其机制.方法 通过薄膜分散-超声法制备Cur脂质体;采用噻唑蓝(MTT)法检测其对细胞增殖的影响;采用荧光显微镜和高效液相色谱法(HPLC)考察PC-3细胞对Cur与Cur脂质体的摄取;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2 mRNA与蛋白水平的变化.结果 (1) Cur脂质体与游离Cur比较,对PC-3细胞的抑制率更高(P＜0.05),使细胞形态变圆,并且具有浓度和时间依赖性,浓度为60 μmol/L和100 μmol/L的Cur和Cur脂质体组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).空白脂质体对PC-3细胞增殖无影响.(2)Cur脂质体可以促进PC-3细胞的药物摄取,并且细胞内的荧光强度持续时间长于游离Cur,具有一定的缓释作用;(3)Cur脂质体以浓度依赖性方式降低了PC-3细胞中MMP-2 mRNA的表达和MMP-2蛋白的含量,游离Cur组20、60和100 μmol/L组MMP-2蛋白表达率分别降低了15.30％、35.63％和44.80％,Cur脂质体组相应浓度组分别降低了19.40％、45.40％和55.10％.Cur脂质体抑制作用高于游离Cur对照组(P＜0.05).结论 Cur脂质体增加了前列腺癌PC-3细胞对含药脂质体的细胞摄取,进而增强了胞内药物的细胞毒性,并且通过下调MMP-2而抑制PC-3细胞的转移能力,该制剂具有一定的长效靶向作用,可以更好地发挥抗前列腺癌作用.
作者：田雨冬；关延彬；张玉琼；贾永艳 刊期： 2014年第05期
乳腺癌是女性癌症发病率高的恶性肿瘤,同时乳腺癌在世界女性癌症死亡率中居首.根据美国癌症协会统计,2013年有23万新增女性乳腺癌患者,有4万女性乳腺癌患者死亡.目前国内患者人数已经超过50万,并且发病率逐年上升.为什么30％的乳腺癌患者经过治疗后仍然会在5年内复发和转移?越来越多的研究表明,这可能与乳腺癌中存在一部分具有自我更新、多向分化潜能以及高度致瘤能力的细胞亚群,即乳腺癌干细胞紧密相关.由于乳腺癌干细胞对放疗与化疗的抵抗性强,与肿瘤的侵袭转移、复发和治疗抵抗密切相关,故已成为目前研究的热点和难点.
作者：王深明；王文见 刊期： 2014年第05期
目的 观察RhoC高表达诱导人正常肝细胞迁移和侵袭恶性转化.方法 pcDNA3-RhoC转染HL7702细胞,划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;明胶酶谱分析检测基质金属蛋白酶(MMPs)活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞迁移和侵袭相关基因表达;Western blot检测相关蛋白水平;接种裸鼠检测活体成瘤率.结果 转染RhoC细胞组与HL7702细胞组和空质粒转染细胞组比较获得了迁移和侵袭能力,相对迁移距离显著增大,分别为(63.33±10.07)％、(28.67±7.02)％和(28.33 ±6.66)％(P＜0.01);穿过Transwell微孔滤膜细胞显著增多,分别为(65.33±6.80)％、(24.33±5.79)％和(23.33±5.73)％(P＜0.01),侵袭能力显著增强,分别为43.67±7.59、13.33±3.40和15.33 ±4.11 (P ＜0.01);MMPs活力增强;迁移和侵袭相关基因MMP-2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)、P27RF-Rho和Survivin表达上调,基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)、TIMP2、p53和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)表达水平下调;接种裸鼠成瘤率为40％.结论 RhoC高表达诱导人正常肝细胞迁移和侵袭的恶性转化.
作者：谢淑丽；吕国悦；朱明光；陈国富；金哲；王广义 刊期： 2014年第05期
目的 观察几丁质酶-3样蛋白-1(CHI3L1)在胆囊癌组织中的表达,探讨CHI3L1蛋白与胆囊癌侵袭、转移及预后的关系.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测65例胆囊癌患者CHI3L1蛋白表达,比较CHI3L1蛋白表达与胆囊癌患者性别、年龄、肿瘤大小、有无胆囊结石、生长方式、淋巴结转移、远处转移、血管、淋巴管、神经侵犯及TNM分期之间的关系.结果 胆囊癌患者中CHI3L1蛋白表达水平明显高于对照组(4.45±1.20比0.55±0.94,P＜0.05).CHI3L1蛋白表达与胆囊癌组织的生长方式、T分期、淋巴结转移、远处转移及TNM分期均明显相关(P＜0.05).生存分析表明CHI3L1阳性患者术后生存期明显短于CHI3L1阴性患者,差异有统计学意义[(13.0±-7.6)个月比(30.0±6.4)个月,P＜0.05].结论 CHI3L1表达与胆囊癌侵袭、转移及预后相关.
作者：付亮；锁涛；张钰；鲁超；宋陆军；秦新裕 刊期： 2014年第05期
目的 探讨非人工通气条件下经胸骨上小切口建立大鼠主动脉瓣上缩窄模型的可行性和有效性.方法 将90只大鼠随机分为主动脉瓣上缩窄组(n=50)和假手术组(n=40),在自主呼吸条件下,经胸骨上窝剪开胸骨至第2肋间,沿气管向下分离出升主动脉并结扎;假手术组仅行开胸处理,记录术前及术后1、3、6、9、12周的心脏超声、组织病理学检查结果,以独立样本t检验等进行比较分析.结果 缩窄组大鼠生存率为84.0％,假手术组为92.5％.超声心动图检查显示:术后3周,缩窄组大鼠左心室呈明显向心性肥厚,舒张期左室后壁厚度为[(2.20±0.24) mm]、左心室重量指数为[(3.11-±0.69) mg/g]与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);术后9周,缩窄组大鼠左室呈现离心性肥厚,左室收缩末内径为[(3.25±0.61)mm]、舒张末内径为[(5.64±0.97)mm]显著增加(P＜0.05);术后12周,缩窄组大鼠出现失代偿性心力衰竭的症状,左心室射血分数为[(41.00±9.23)％]显著降低(P＜0.05).组织学检查显示:心肌细胞排列紊乱,细胞核增大,胞质增多,间质胶原纤维增生明显.结论 非人工通气下经胸骨上小切口能成功建立大鼠升主动脉缩窄模型,且该模型具有操作简单、创伤小、重复性好的特点.
作者：马杰；余杨；蹇召；唐富琴；肖颖彬；陈林 刊期： 2014年第05期
目的 观察二氧化铈(CeO2)纳米颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、1～ 10 nm粒径组、10 ～ 25 nm粒径组、50 nm粒径组,每组10只,制作缺血再灌注模型.采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,同时观察心肌组织病理学和细胞凋亡.结果 与假手术组比较,模型组SOD、GSH-Px活性明显下降,MDA含量明显升高(P＜0.05);与模型组比较,3种不同粒径组SOD、GSH-Px活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05).3种不同粒径组心肌细胞凋亡指数[1 ～ 10 nm组:(21.00 ±3.90)％;10～25 nm组:(16.38±3.59)％;50 nm组:(24.20±5.88)％]与模型组[(32.92±7.46)％]比较明显降低(P＜0.05).结论 二氧化铈纳米颗粒能减轻大鼠缺血再灌注心肌的氧化应激,具有较好的心肌保护作用.
作者：吕瑞涛；法宪恩；朱方涛；黄真锋；余海彬；高勇；赵建明 刊期： 2014年第05期
目的 探讨肾上腺髓质素(AM)在肠缺血再灌注损伤(I/R)中对肠黏膜屏障功能的影响及机制.方法 将21只C57小鼠随机分为3组:(1)Sham组;(2) I/R组;(3) I/R+ AM组.采用夹闭肠系膜上动脉30 min、再灌注6h作为制备肠缺血再灌注损伤模型的方法.用苏木素-伊红(HE)染色的方法观察肠黏膜的损伤;测定小肠肠黏膜的跨上皮电阻(TER);检测紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-1蛋白水平的变化以及信号分子727位丝氨酸磷酸化的信号转导与转录激活子1[p-STAT1(S727)]在各组中的激活.结果 HE染色结果显示肠I/R引起部分小肠绒毛上皮脱落,经AM预处理使得小肠绒毛重新排列整齐,显著缓解肠I/R所致的形态结构破坏.肠I/R引起ZO-1和Claudin-1的蛋白表达水平较Sham组分别下降38.54％及42.98％,并引起TER降低44.57％;经AM预处理使得ZO-1和Claudin-1的蛋白的表达较I/R组显著升高(分别为31.33％、33.92％),同时TER值较肠I/R组升高25.97％,并且使得肠I/R所致的p-STAT1(S727)激活被显著抑制(较I/R组降低56.52％).结论 AM对小鼠肠I/R损伤后肠黏膜屏障具有较好的保护作用,并且可以调控肠道紧密连接蛋白的表达,进而影响肠道通透性的改变,其机制可能与抑制p-STAT1(S727)的激活有关.
作者：刘勇；杨松巍；邱远；马远航；杨桦 刊期： 2014年第05期
目的 采用二维斑点追踪成像技术检测主动脉瓣置换前后左室收缩功能的变化.方法 选取因重度主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换的患者47例,根据术前左室射血分数(EF)分为A组(29例,EF＞ 50％)及B组(18例,EF＜ 50％),分别于术前1～3 d及术后1周行常规经胸超声心动图检查,采用二维斑点追踪成像技术测定手术前后两组患者左室壁各节段收缩期纵向应变及应变率,同时测定两组患者手术前后左室EF值及左室心肌重量指数(LVMI)的变化.结果 A组术后EF值由(62.57±5.45)％降至(57.69±4.42)％(P＜0.05),B组EF值变化与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05),A组LVMI由术前(177.59 ±5.91) g/m2降至(169.17 ±5.27) g/m2(P＜0.05),B组LVMI由术前(172.79 ±9.39) g/m2降至(165.03 ±9.75) g,/m2 (P＜0.05);术后两组前间隔基底段、中间段及左室前壁基底段应变及应变率与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05),余左室壁各节段应变及应变率均较术前增加(P＜0.05).结论 主动脉瓣置换术后围手术期内,左室EF值升高不明显,但左室壁多节段纵向应变及应变率均较术前明显增加,提示左室心肌收缩功能较术前改善.
作者：秦志平；法宪恩；余海彬 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
