马杰；余杨；蹇召；唐富琴；肖颖彬；陈林
目的 检测微小RNA(miRNA)-124a在先天性脊柱裂子鼠脊髓中的表达及其启动子的甲基化水平.方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测42对子鼠脊髓标本中miRNA-124a的表达.随后,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测样本中miRNA-124a上游启动子区的甲基化水平.结果 与正常对照组比较,脊柱裂子鼠脊髓中miRNA-124a的表达水平显著下调.miRNA-124a基因启动子高甲基化阳性率在脊柱裂子鼠脊髓及对照组中分别为81％和14％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 先天性脊柱裂子鼠脊髓中miRNA-124a呈普遍的低表达趋势,其启动子区的高甲基化可能是导致miRNA-124a下调的主要因素,且可能与先天性脊柱裂发生有关.
作者：秦攀；王家祥；刘秋亮；张大；杨合英 刊期： 2014年第05期
目的 建立人乳房脂肪来源干细胞(hbASCs)分离、培养的方法,并研究其形态特点、生物学特性及表面相关标志.方法 取乳房缩小术中切除乳腺组织内脂肪,采用Ⅰ型胶原酶消化贴壁法分离原代脂肪来源干细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态特点、生物学特性,透射电子显微镜观察细胞超微结构,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法绘制细胞生长曲线,以免疫荧光法和流式细胞仪对其表面标志物进行鉴定,并向成脂、成骨定向诱导.结果 原代hbASCs呈长梭形贴壁生长,呈漩涡样,经传代后形态均一.经冻存复苏后存活率达85.7％,仍可维持较好的细胞活性、生长和增殖能力.可阳性表达间充质干细胞生长特性相对特异性标志物CD44、CD105,经油红O和茜素红染色鉴定证实体外可成脂、成骨定向分化.结论 可从人乳腺脂肪组织中成功分离获取脂肪组织来源干细胞,为组织工程化乳房提供了取材方便、不增加供区的种子细胞来源.
作者：杨杰；郭能强；熊凌云；孙家明 刊期： 2014年第05期
目的 观察RhoC高表达诱导人正常肝细胞迁移和侵袭恶性转化.方法 pcDNA3-RhoC转染HL7702细胞,划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;明胶酶谱分析检测基质金属蛋白酶(MMPs)活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞迁移和侵袭相关基因表达;Western blot检测相关蛋白水平;接种裸鼠检测活体成瘤率.结果 转染RhoC细胞组与HL7702细胞组和空质粒转染细胞组比较获得了迁移和侵袭能力,相对迁移距离显著增大,分别为(63.33±10.07)％、(28.67±7.02)％和(28.33 ±6.66)％(P＜0.01);穿过Transwell微孔滤膜细胞显著增多,分别为(65.33±6.80)％、(24.33±5.79)％和(23.33±5.73)％(P＜0.01),侵袭能力显著增强,分别为43.67±7.59、13.33±3.40和15.33 ±4.11 (P ＜0.01);MMPs活力增强;迁移和侵袭相关基因MMP-2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)、P27RF-Rho和Survivin表达上调,基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)、TIMP2、p53和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)表达水平下调;接种裸鼠成瘤率为40％.结论 RhoC高表达诱导人正常肝细胞迁移和侵袭的恶性转化.
作者：谢淑丽；吕国悦；朱明光；陈国富；金哲；王广义 刊期： 2014年第05期
目的 探讨他克莫司后处理对缺血再灌注脊髓组织中丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号途径的影响及活性氧簇(ROS)在其中的意义.方法 采用Taira法制备脊髓缺血再灌注损伤模型.雄性SD大鼠80只随机分为4组:假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、他克莫司后处理组(TP组)、缺血后处理+氧自由基清除剂N-乙酰半胱氨酸组(TP+N组).IR组在脊髓缺血20 min后再灌注;TP组在再灌注即刻,经左颈总动脉一次性注射他克莫司0.5 mg/kg,余操作同IR组;TP+N组在脊髓缺血前5min经左颈总动脉注射N-乙酰半胱氨酸150 mg/kg,余操作同TP组;SO组仅行股动脉置管.再灌注15 min取材,采用2',7'-二氯荧光素乙酰乙酸盐(DCFH-DA)荧光分光光度法观察ROS的生成水平;运用Western blot法观察磷酸化Akt(p-Akt)表达水平.再灌注24 h截取相应脊髓节段,应用流式细胞术检测神经细胞凋亡.再灌注7d取材,行神经元尼氏染色观察病理学变化.结果 SO组和再灌注15 min时IR、TP、TP+N组大鼠脊髓组织ROS水平分别为49.0±3.5、145.3±11.7、79.0±6.3和12.8 ±0.9,TP组ROS水平明显低于IR组(P＜0.01),TP +N组ROS水平显著低于其他3组(P＜0.01).SO组和再灌注15 min时IR、TP、TP+N组大鼠脊髓组织p-Akt表达分别为0.54±0.06、0.34±0.03、0.42 ±0.07和0.28±0,05,IR组p-Akt表达显著低于SO组(P＜0.01),TP组明显高于IR组(P＜0.05),TP+N组显著低于SO组(P＜0.01)和TP组(P＜0.01).SO组和再灌注24 h时IR、TP、TP+N组大鼠脊髓组织凋亡率分别为(7.5±1.8)％、(31.4±5.5)％、(22.3±4.0)％和(33.3±3.1)％,IR组和TP+N组凋亡率均明显高于TP组(P＜0.01),IR组和TP+N组之间差异无统计学意义(P＞0.05).再灌注7d时脊髓组织切片显示SO组无明显病理改变,TP组病理变化较轻,IR组和TP+N组病变严重.结论 他克莫司后处理通过对Akt信号途径的正向调控发挥脊髓保护效应,ROS是启动该机制不可或缺的信号分子.
作者：潘峰；祝成亮；程艳香；李章华；陶凤华；陶海鹰；贺斌；余铃；戢鹏 刊期： 2014年第05期
目的 探讨人胃癌细胞AGS对雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂抵抗的机制.方法 用mTOR抑制剂(雷帕霉素和PP242)处理胃癌细胞AGS,观察其对胃癌细胞生长的影响及其分子机制.结果 mTOR抑制剂均可对胃癌的生长起抑制作用,并能够将细胞阻滞在G1期,但并不敏感(半数抑制率SF50＞1μmol/L),Western blot结果显示雷帕霉素处理胃癌AGS细胞后,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt473)增高,PP242则可明显降低p-Akt473的表达,但可引起磷酸化丝裂原细胞外激酶(p-ERK)的表达增高,PP242联合丝裂原细胞外激酶(MEK)抑制剂U0126可以显著抑制胃癌AGS的生长.结论 mTOR抑制后,p-Akt473表达增高以及丝裂原蛋白激酶(MAPK)通路负反馈性活化可能是胃癌细胞对mTOR抑制剂抵抗的重要机制,mTOR抑制剂联合MEK抑制剂对胃癌细胞生长的抑制效果更为显著.
作者：刘洋；危少华；高德康；徐振华；翟春涛 刊期： 2014年第05期
目的 观察即刻早期反应基因(IER3)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞HCC1937凋亡中的作用.方法 采用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测TRAIL和IER3干预48 h前后TRAIL和IER3基因表达改变,分别于24、48、72、96、120 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测HCC 1937细胞的增殖,10 ～ 14 d后采用细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,24 h后采用Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.结果 与阴性对照组比较,TRAIL组和IER3+TRAIL组的TRAIL相对表达量分别是42.69±3.88和46.36±3.55;IER3组和IER3+ TRAIL组的IER相对表达量分别是5.08±1.40和9.66±2.25.TRAIL、IER3及TRAIL+ IER3组在120 h时的抑制率(％)分别为(50.95 ±7.45)、(25.39±4.49)及(72.01 ±2.95).IER3+ TRAIL组的细胞克隆形成能力明显降低,而细胞凋亡率明显增高.结论 IER3能增强TRAIL诱导乳腺癌细胞HCC1937的凋亡,两者联合具有协同诱导细胞凋亡的作用.
作者：孙言波；刘世海；刘相萍；梁晔；周泉；王海波 刊期： 2014年第05期
目的 观察琥珀酰明胶对早期急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血流动力学及氧合的影响.方法 12只幼猪静脉注射油酸制备ARDS模型后,根据早期目标导向治疗(EGDT)的不同随机给予6h晶体液(A组)或琥珀酰明胶(B组)限制性复苏,比较血流动力学、氧合的变化.结果 复苏过程中,B组心输出量(CO)显著升高(P＜0.05);两组每搏变异度(SVV)先升高后降至13％,B组SVV变化更早(P＜0.05);两组氧合指数可升至200,组内差异有统计学意义(P＜0.05),组间差异无统计学意义(P＞0.05).两组胃黏膜pH值＞7.32,B组升高的时间更早.结论 琥珀酰明胶有助于血流动力学稳定及组织灌注,但改善肺水肿作用不显著.
作者：肖宏；李秋杰；袁世荧；袁茵 刊期： 2014年第05期
作为甲状腺乳头状癌(PTC)的诊断和预后的分子生物学标志及开发治疗乳头状癌的靶基因,BRAFV600E基因突变已成为甲状腺癌研究领域中的热点.现就BRAFV600E基因及突变与PTC的诊断、治疗的关系及研究进展进行综述.一、BRAF基因与PTC的关系1.BRAF基因的分子结构及生物学功能:BRAF基因,又称鼠类肉瘤滤过性毒菌(v-raf)致癌同源体B1,由Ikawa等[1]首先于人类尤文氏肉瘤中发现并克隆.BRAF基因是转染重排基因(RET)及RAS的下游信号分子,位于染色体7q34,由783个氨基酸组成,大小约为190×103,含18个外显子,有3个保守区域,即CR1、CR2和CR3.BRAF基因能编码B型有丝分裂原激活的蛋白激酶依赖性激酶的激酶,参与RAS-RAF-有丝分裂原活化蛋白/细胞外信号调节激酶(MEK)-细胞外信号调节激酶(ERK)-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径的信号传导.
作者：吕一辰；石臣磊；秦华东 刊期： 2014年第05期
目的 通过阻断内源性糖皮质激素受体观察其在创伤应激时是否参与了髓源抑制细胞的扩增.方法 将BALB/c小鼠分为两组,一组建立腹部创伤模型,另一组于建模前30 min给予糖皮质激素受体阻滞剂RU486腹腔注射,观察7d两组小鼠的生存情况.以流式细胞术和免疫组织化学检测脾脏、外周血和骨髓中CD11b +/Gr-1+髓源抑制细胞的比例.结果 RU486能够降低创伤后髓源抑制细胞的大量扩增,以创伤模型建立后6h为明显,模型组和RU486干预组髓源抑制细胞比例在脾脏中分别为(6.222±0.339)％和(3.303±0.385)％、在外周血分别为(29.108±9.814)％和(13.160±2.554)％、骨髓中分别为(24.802±5.577)％和(12.920 ±2.114)％.同时,生存实验发现RU486干预后的创伤小鼠死亡率超过1/3,而模型组则未见死亡.结论 内源性的糖皮质激素参与了创伤后髓源抑制细胞的扩增,也是内源性糖皮质激素发挥促炎症转归作用的机制之一.
作者：张锟；陈立波；郑海；程平；汪理 刊期： 2014年第05期
目的 构建CD133慢病毒表达载体,建立稳定过表达CD133的人胃腺癌SGC7901细胞株.方法 聚合酶链反应法扩增CD133基因全长序列,将序列插入pGMLV-PB1-1载体,构建pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体,随后转入293T细胞中对慢病毒进行包装,用获得的慢病毒毒液感染人胃腺癌细胞株SGC7901.建立稳定过表达CD133的SGC7901细胞株.荧光显微镜下观察pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体的转染效果,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测了SGC7901、pGMLV-PB1-1-SGC7901和pGMLV-PB1-1-CD133-SGC79013种细胞中CD133 mRNA及蛋白的表达水平.结果 经限制性内切酶鉴定及测序分析,我们成功构建了pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体质粒.Western blot结果显示,pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体质粒成功转染293T工具细胞,pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体有较好的过表达效果.pGMLV-PB1-1-SGC7901和pGMLV-PB1-1-CD133-SGC7901细胞在荧光显微镜下均发出绿色荧光,并且转染效率高.RT-PCR和Western blot检测显示,与对照组比较,转染pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体组的细胞,CD133的表达在mRNA和蛋白两个水平均显著提高(1.160 ±0.051、0.835±0,077),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 成功构建CD133慢病毒表达载体和SGC7901-CD133细胞株.
作者：朱优龙；姜波健；王守练；吴巨钢；俞继卫 刊期： 2014年第05期
目的 探讨细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学法检测66例乳腺癌患者手术切除的癌组织和相应癌旁组织中Cdc42和MMP-9的表达水平.结果 Cdc42在乳腺癌组织中表达率为80.30％,在癌旁组织中表达率为25.76％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Cdc42表达水平与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移明显相关(P＜0.05);MMP-9在乳腺癌组织中表达率为72.73％,在癌旁组织中表达率为12.12％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),MMP-9表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 Cdc42及MMP-9过表达在乳腺癌的发生发展及浸润转移中具有一定作用.
作者：宋琦；詹颖瑛；王武玲；钱江虹 刊期： 2014年第05期
目的 探讨不同浓度和不同作用时间下As2O3的去甲基化作用,诱导PC-3细胞雄激素受体(AR)重新表达的可行性和逆转程度.方法 选用AR阴性的人前列腺癌PC-3细胞株,将对数生长期内状态良好的PC-3细胞浓度调整为5×108/L.用As2O3药物浓度分别为1.0、2.0、3.0、6.0、10.0 μmol/L的F-12培养基连续培养24、48、72 h,以同期培养不经药物处理的PC-3细胞作为阴性对照,以同期培养AR阳性人前列腺癌LNCaP细胞作为阳性对照.应用免疫组织化学法检测不同药物浓度、不同作用时间处理后PC-3细胞的AR表达.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测经As2O3处理后的PC-3细胞AR基因表达.结果 As2O3处理前PC-3细胞AR免疫细胞化学检测结果为阴性,As2O3处理后的PC-3细胞AR蛋白阳性积分(1.998±1.212)明显高于处理前(0.197±0.773),差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果提示不同浓度药物作用不同时间后,AR mRNA出现不同程度的扩增,数据结果显示2.0 μmol/L以上浓度作用48 h后效果尤其显著.结论 As2O3在一定浓度和作用时间下可诱导PC-3细胞AR蛋白产物不同程度的表达,可逆转AR mRNA表达.
作者：袁坦；吴阳；王留兴 刊期： 2014年第05期
目的 观察应用细胞毒性淋巴细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA4Ig)对大鼠肝移植术后对CD4+、CD8+T细胞的影响.方法 建立大鼠肝移植急性排斥反应模型,随机分为A组:对照组,B组:实验组,CTLA4Ig 80 μg腹腔注射.检测B7-1和B7-2 mRNA的表达,检测CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润,确定排斥反应.结果 B组2、3、7 d B7-1和B7-2表达均较A组降低(B7-1:0.166±0.012比0.353 ±0.043;0.375±0.022比0.503±0.058;0.475±0.023比0.799 ±0.135;P ＜0.01;B7-2:0.170±0.022比0.341±0.040;0.357±0.031比0.475±0.041;0.512±0.103比0.829±0.124;P ＜0.01).B组2、3、7d CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润均较A组降低(CD4+:12.7±3.7比21.0±4.4;15.5±3.8比28.2±5.2;18.6±4.0比35.0±7.0;P＜0.01;CD8+:9.3±1.5比16.9±2.9;12.1 ±2.2比19.9 ±5.3;17.1±3.7比29.0±5.4;P＜0.01);B组2、3、7 d RAI均较A组降低(1.3±0.2比1.9±0.3,P＜ 0.05;2.0±0.4比2.6±0.5,P＜0.05;2.5±0.7比4.6±1.1,P＜0.01).B组大鼠的生存期较A组明显延长[(40.9±9.3)d比(9.2±2.1)d,P＜0.01].结论 应用CTLA4Ig可以诱导大鼠肝脏移植免疫耐受.
作者：米曰堂；米海燕；盈君；付庆华 刊期： 2014年第05期
目的 探讨右旋美托咪啶(DEX)在大鼠皮质神经元细胞中对氧-糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及其机制.方法 取培养8d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组:正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)比色法检测细胞存活率,高效液相色谱检测细胞外液谷氨酸(Glu)水平,Western blot法检测细胞谷氨酸转运体3(EAAC1)蛋白的表达.结果 1μmol/L右旋美托咪啶预处理使神经元OGD损伤后2、12、24 h时的细胞存活率分别上升28.6％、57.7％、90.5％ (P ＜0.05),使OGD引起的Glu过度释放降低53.7％,并上调OGD引起细胞EAAC1蛋白的表达下降(P＜0.05).结论 DEX对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与抑制Glu过度释放、上调EAAC1表达相关.
作者：纪风涛；傅钢兰；郭明炎；梁建军；朱丝雨；刘玲；李方成；曹铭辉 刊期： 2014年第05期
人促肾上腺皮质激素(ACTH)受体(ACTHR,又称MC2R)主要分布于肾上腺皮质束状带和球状带,参与调节醛固酮和皮质醇激素分泌.本研究旨在检测醛固酮瘤、皮质醇瘤及无功能腺瘤中ACTHR的表达,探讨其在肾上腺肿瘤成瘤机制中的作用.一、材料与方法1.一般资料:研究所取肾上腺肿瘤标本来自我科手术切除病例,其中醛固酮瘤10例,皮质醇瘤12例,无功能腺瘤6例,平均年龄(48±7)岁;各肿瘤类型经术前生化检验、肾上腺激素全套及术后病理诊断结果所确诊.正常肾上腺标本来源于肾上腺无受累的肾癌或肾盂癌根治术,共9例,平均年龄(47±10)岁.
作者：胡东亮；王行环；丁协刚；曹锐；倪栋 刊期： 2014年第05期
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132联合顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用及其机制.方法 分别以顺铂(100 mg/L)、MG132(5μmol/L)及顺铂+MG132处理食管鳞癌EC9706细胞24h,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)细胞凋亡检测试剂盒定量检测细胞凋亡率,Westem blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3和核转录因子(NF)-κB的表达.结果 MG132可以抑制肿瘤细胞的增殖,增强顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用,使细胞存活率从(68.19±3.41)％降低至(29.37±4.16)％(P＜0.05).MG132联合顺铂处理组的细胞凋亡率为(68.45±2.58)％,明显高于单独处理组的(23.55±1.23)％和(25.87±2.07)％(P＜0.01).联合用药组细胞Caspase-8、Caspase-3的表达水平高于顺铂处理组,但NF-κB较单独顺铂处理组明显下降(P＜0.05).结论 MG132通过抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,提高顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用.
作者：杨洋；樊玉霞；刘东雷；吴恺；温丰标；赵松 刊期： 2014年第05期
目的 探讨C型凝集素样受体1(Dectin-1)在膀胱癌中的表达及其在卡介苗(BCG)灌注治疗膀胱癌中的作用.方法 分别采用免疫组织化学和Western blot方法检测膀胱癌组织及T24等膀胱癌细胞中Dectin-1的表达;以0、0.1、1.0、2.0、10.0、20.0g/L6个剂量组的BCG分别刺激T24细胞相应时间(15、30 min、1、2、4、8h),在封闭Dectin-1前后采用Western blot法检测其核因子(NF)-κB的激活,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其细胞因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的分泌水平.结果 膀胱癌组织和细胞中均存在Dectin-1的表达;用1.0 g/L的BCG刺激1h后,T24中NF-κB激活明显,且该浓度组的IL-6及TNF-α分泌水平高,分别为(29.10 ±2.89)、(21.57±2.88)ng/L;封闭Dectin-1后,BCG刺激效果明显减弱.结论 BCG可能通过膀胱癌上皮表达的Dectin-1受体激活NF-κB,启动免疫反应,发挥防治膀胱癌的作用.
作者：陆福鼎；许可慰；毕良宽；刘成；玄绪军；黄海 刊期： 2014年第05期
目的 探讨细胞周期检测点激酶1(Chk1)在食管鳞癌组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学、原位杂交技术分别检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中Chk1蛋白及mRNA的表达,探讨Chk1表达与食管鳞状细胞癌发生发展及浸润转移之间的关系.结果 正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中,Chk1蛋白的阳性表达率分别为14.5％、38.7％和88.7％,三者间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);其mRNA表达水平亦依次升高,分别为82.3％、35.5％和8.1％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);深层浸润组食管鳞癌组织中Chk1的表达(蛋白:94.5％,mRNA:85.5％)均显著高于浅层浸润组(蛋白:42.9％,mRNA:57.1％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);有淋巴结转移组的食管鳞癌组织中Chk1的表达(蛋白:100.0％,mRNA:95.0％)显著高于无淋巴结转移组(蛋白:83.3％,mRNA:76.2％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);随着食管鳞癌分化级别的升高,鳞癌组织中Chk1蛋白、mRNA的表达依次升高,组间两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Chk1蛋白及mRNA表达与食管鳞癌发生发展及浸润转移有关.
作者：孙淼淼；孙玉生；赵志华；张明智；张威；于庆凯；陈奎生 刊期： 2014年第05期
白色芸豆防御素(defensin-byd)由Wong等[1]于2006年分离鉴定,体外实验显示其具有显著的抗乳腺癌细胞增殖作用,但其对肺癌的作用尚不清楚.本研究旨在观察其对肺癌细胞株A549的作用.一、材料与方法1.defensin-byd、顺铂(cisplatin)及defensin-byd/cisplatin对A549细胞增殖的影响:取对数生长期的A549细胞(中国科学院细胞所)按每孔5×103个细胞接种96孔板中,每孔100μl,defensin-byd(pcDNATM3.1为载体,脂质体包裹转入细胞内表达)及cisplatin组分别加入2、5、10、15、20、25 mg/L的defensin-byd及cisplatin.defensin-byd与cisplatin联用组分别加入2/2、5/5、10/10、15/15、20/20和25/25 mg/L的defensin-byd/cisplatin.
作者：刘劝；陶永辉；白瑞珍；华东 刊期： 2014年第05期
目的 探讨Cullin7蛋白在乳腺浸润性导管癌表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测13例正常乳腺组织、20例良性乳腺肿瘤、68例乳腺癌和32例乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组织标本中Cullin7蛋白的表达.结果 正常乳腺组织组、良性乳腺肿瘤组、乳腺浸润性导管癌组及乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组中Cullin7蛋白强阳性表达率分别是0、30.0％、55.9％、78.1％.乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组Cullin7蛋白强阳性表达率明显高于其他3组(P＜0.05).Cullin7蛋白表达与是否绝经、肿瘤大小、临床分期、病理类型之间无相关(P＞0.05),但与组织分化程度、腋窝淋巴结是否转移之间有明显相关(P＜0.05).Cullin7蛋白在乳腺癌组织中的表达分别与雌激素受体(ER)呈负相关(P＜0.05),但与孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(Her-2)无相关(P＞0.05).结论 Cullin7可能在乳腺癌的发生发展以及侵袭转移中发挥重要的促进作用.
作者：李洪胜；陈铭生；敖翔；袁南贵；胡欣朋；谭小军 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
