杨杰；郭能强；熊凌云；孙家明
目的 观察硫化氢在减轻CCl4造成的肝硬化和门静脉高压中的作用.方法 雄性成年大鼠42只随机分为实验组36只,对照组6只.其中,实验组随机分为盐水组、硫氢化钠组和DL-炔丙基甘氨酸(PAG)组,每组各12只,分别腹腔注射1ml生理盐水、硫氢化钠液体(10μmoL/kg)和PAG液体(30 mg/kg),每2d1次,且实验组大鼠都给予腹腔注射50％ CCl4(1 ml/kg,2次/周),对照组给予等量生理盐水腹腔注射,12周后检测肝功、肝纤维化指标、肝组织病理等.结果 硫氢化钠组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、白细胞介素(IL)-6、细胞间黏附分子(ICAM)-1、肝脏羟脯氨酸、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量分别为(137.6 ±20.3) U/L、(317.5 ±78.2) U/L、(296.3±32.1)μg/L、(109.3±32.1)ng/L、(50.6±9.8) ng/L、(216.4±42.1)ng/L、(153.6±22.8) ng/L、(616.8±138.5) μg/g、0.53 ±0.14,均低于盐水组(P＜0.05);硫氢化钠组血清白蛋白为(4.4±0.8)g/dl,高于盐水组(P＜0.05);硫氢化钠组门静脉的压力为(13.78 ±3.84) cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa),低于盐水组(P＜0.05);但两组肝脏表达胱硫醚-y-裂解酶(CSE)和脾脏重量差异无统计学意义P＞0.05.结论 外源性硫化氢可减轻CCl4造成的肝硬化和门静脉高压.
作者：王海亮；姜博涛；谭刚 刊期： 2014年第05期
目的 检测微小RNA(miRNA)-124a在先天性脊柱裂子鼠脊髓中的表达及其启动子的甲基化水平.方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测42对子鼠脊髓标本中miRNA-124a的表达.随后,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测样本中miRNA-124a上游启动子区的甲基化水平.结果 与正常对照组比较,脊柱裂子鼠脊髓中miRNA-124a的表达水平显著下调.miRNA-124a基因启动子高甲基化阳性率在脊柱裂子鼠脊髓及对照组中分别为81％和14％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 先天性脊柱裂子鼠脊髓中miRNA-124a呈普遍的低表达趋势,其启动子区的高甲基化可能是导致miRNA-124a下调的主要因素,且可能与先天性脊柱裂发生有关.
作者：秦攀；王家祥；刘秋亮；张大；杨合英 刊期： 2014年第05期
目的 观察二氧化铈(CeO2)纳米颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、1～ 10 nm粒径组、10 ～ 25 nm粒径组、50 nm粒径组,每组10只,制作缺血再灌注模型.采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,同时观察心肌组织病理学和细胞凋亡.结果 与假手术组比较,模型组SOD、GSH-Px活性明显下降,MDA含量明显升高(P＜0.05);与模型组比较,3种不同粒径组SOD、GSH-Px活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05).3种不同粒径组心肌细胞凋亡指数[1 ～ 10 nm组:(21.00 ±3.90)％;10～25 nm组:(16.38±3.59)％;50 nm组:(24.20±5.88)％]与模型组[(32.92±7.46)％]比较明显降低(P＜0.05).结论 二氧化铈纳米颗粒能减轻大鼠缺血再灌注心肌的氧化应激,具有较好的心肌保护作用.
作者：吕瑞涛；法宪恩；朱方涛；黄真锋；余海彬；高勇；赵建明 刊期： 2014年第05期
目的 探讨细胞周期检测点激酶1(Chk1)在食管鳞癌组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学、原位杂交技术分别检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中Chk1蛋白及mRNA的表达,探讨Chk1表达与食管鳞状细胞癌发生发展及浸润转移之间的关系.结果 正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中,Chk1蛋白的阳性表达率分别为14.5％、38.7％和88.7％,三者间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);其mRNA表达水平亦依次升高,分别为82.3％、35.5％和8.1％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);深层浸润组食管鳞癌组织中Chk1的表达(蛋白:94.5％,mRNA:85.5％)均显著高于浅层浸润组(蛋白:42.9％,mRNA:57.1％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);有淋巴结转移组的食管鳞癌组织中Chk1的表达(蛋白:100.0％,mRNA:95.0％)显著高于无淋巴结转移组(蛋白:83.3％,mRNA:76.2％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);随着食管鳞癌分化级别的升高,鳞癌组织中Chk1蛋白、mRNA的表达依次升高,组间两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Chk1蛋白及mRNA表达与食管鳞癌发生发展及浸润转移有关.
作者：孙淼淼；孙玉生；赵志华；张明智；张威；于庆凯；陈奎生 刊期： 2014年第05期
目的 观察乳腺癌相关成纤维细胞(TAFs)在乳腺癌分化细胞去分化为肿瘤干细胞(CSCs)中的作用.方法 用流式细胞仪从8例原代乳腺癌组织中分离TAFs并用免疫荧光鉴定;采用成球实验研究TAFs对乳腺癌腺上皮细胞自我更新能力的影响,并检测TAFs处理前后干细胞表型CD44+ CD24-/low的比例变化,观察TAFs对去分化的影响.结果 从新鲜乳腺癌组织中分离出TAFs,间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin)免疫荧光染色呈阳性.TAFs与乳腺癌腺上皮细胞(BCCs)共接种能增强其自我更新能力,共接种组和对照组的成球数分别为(71.67 ±3.51)和(24.67 ±1.53)个(P＜0.01).TAFs的条件培养基(CM)能增强乳腺癌腺上皮细胞自我更新能力,CM处理组和对照组的成球数分别为(74.67 ±3.06)和(30.33 ±3.21)个(P＜0.01).TAFs能增强乳腺癌分化细胞的自我更新能力,分化细胞(non-CD44+ CD24/low)经CM处理后的成球数为(86.00±3.00)个,而对照组为(15.33±1.53)个(P＜ 0.01);TAFs能促进乳腺癌分化细胞的去分化,non-CD44+ CD24/low细胞经CM处理后,CD44+ CD24-/low比例明显上升达(52.13 ±0.70)％,对照组为(17.07±0.65)％(P＜0.01).结论 TAFs能通过旁分泌的方式增强乳腺癌腺上皮细胞的自我更新能力,并促进分化细胞去分化为肿瘤干细胞.
作者：罗智勇；胡艺冰；张哲；覃吉超；吴亚群 刊期： 2014年第05期
目的 观察胰腺导管癌的形态学,探讨胰岛在胰腺导管癌的发生、发展过程中的作用.方法 收集52例胰腺导管癌标本进行形态学研究并标记嗜铬素A (CGA)和细胞角蛋白-7(CK-7)以进行定位、定性研究.结果 34例胰腺导管癌组织中胰岛形态失常,其中11例出现胰岛空泡化及导管样结构,其中7例由胰岛细胞化生的导管样上皮CGA染色减弱、CK-7染色阳性.结论 胰岛转分化为导管样组织是胰腺导管癌的发生、发展过程中重要的组成部分,是胰腺导管癌的细胞来源之一.
作者：金俊硕；何淑赛；高英兰；董玉玺；李德旭 刊期： 2014年第05期
目的 观察微小RNA(miRNA)-375在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达,探讨其启动子区的甲基化水平与ESCC发生的关系.方法 对62例ESCC组织标本和正常食管组织(距癌肿边缘＞3 cm)进行实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测,使用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测样本中miRNA-375上游启动子区的甲基化.统计学分析miRNA-375的表达与临床因素的相关性.结果 62例ESCC组织标本中有53例miRNA-375E呈明显低表达(85％).MSP结果显示,ESCC组织的甲基化水平明显高于正常食管组织,差异有统计学意义(P＜0.05).与临床因素的相关分析显示,miRNA-375在ESCC组织中低表达,与ESCC的TNM分期呈负相关(P＜0.05).结论 ESCC组织中存在miRNA-375基因异常低表达及其启动子区的高甲基化,可能在ESCC发生发展中发挥重要作用.
作者：董新伟；银瑞；卢万里 刊期： 2014年第05期
目的 建立人乳房脂肪来源干细胞(hbASCs)分离、培养的方法,并研究其形态特点、生物学特性及表面相关标志.方法 取乳房缩小术中切除乳腺组织内脂肪,采用Ⅰ型胶原酶消化贴壁法分离原代脂肪来源干细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态特点、生物学特性,透射电子显微镜观察细胞超微结构,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法绘制细胞生长曲线,以免疫荧光法和流式细胞仪对其表面标志物进行鉴定,并向成脂、成骨定向诱导.结果 原代hbASCs呈长梭形贴壁生长,呈漩涡样,经传代后形态均一.经冻存复苏后存活率达85.7％,仍可维持较好的细胞活性、生长和增殖能力.可阳性表达间充质干细胞生长特性相对特异性标志物CD44、CD105,经油红O和茜素红染色鉴定证实体外可成脂、成骨定向分化.结论 可从人乳腺脂肪组织中成功分离获取脂肪组织来源干细胞,为组织工程化乳房提供了取材方便、不增加供区的种子细胞来源.
作者：杨杰；郭能强；熊凌云；孙家明 刊期： 2014年第05期
目的 探讨Omega-3多不饱和脂肪酸对前列腺癌细胞生长的作用和机制.方法 通过噻唑蓝(MTT)比色法观察浓度分别为20、40、60、80 μmol/L的二十二碳六烯酸对前列腺癌LNCap细胞活力的影响;使用40 μmol/L二十二碳六烯酸处理前列腺癌LNCap细胞0、12、24、36 h,通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot法检测二十二碳六烯酸对LNCap细胞雄激素受体(AR)的影响.结果 MTT实验结果显示20、40、60、80 μmol/L的二十二碳六烯酸对LNCap细胞增殖的抑制率分别为13.3％、46.7％、53.3％、63.3％,Western blot结果显示40 μmoL/L的二十二碳六烯酸能够使AR的蛋白表达量下降60％ ～ 80％.结论 Omega-3多不饱和脂肪酸抑制前列腺癌细胞的生长与其下调AR的表达有关.
作者：王超；张荣远；马鸣 刊期： 2014年第05期
目的 观察降低中期因子(MK)表达对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭及基质金属蛋白酶-9基因(MMP-9)表达的影响.方法 用浓度为10 nmol/L的MK基因小干扰RNA(siRNA)转染人前列腺癌PC-3细胞株,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MK和MMP-9 mRNA水平,Transwell法和噻唑蓝(MTT)法检测PC-3细胞侵袭和增殖能力,平板克隆形成实验检测PC-3细胞克隆形成能力.结果 与对照组比较,MK-siRNA组MK、MMP-9 mRNA水平明显降低(P＜0.05).Transwell实验结果显示,MK-siRNA组穿过滤膜的细胞数为(329.17±10.65)个,明显少于空白对照组[(580.00±10.20)个,P＜0.01]及空载对照组[(575.67 ±11.54)个,P＜0.01].MTT法检测显示,MK-siRNA组细胞增殖受到抑制.平板克隆实验显示:MK-siRNA组克隆形成率为(35.33±2.80)％,低于空白对照组[(71.42±1.11)％,P＜0.01].结论 降低MK基因表达能抑制人前列腺癌PC-3细胞的侵袭及增殖,下调MMP-9基因表达,可能是其分子机制之一.
作者：张艳涛；吕中桥；邱镇；胡建鹏；崔飞伦；范钰 刊期： 2014年第05期
目的 探讨POK红系髓性致癌因子(Pokemon)和锌指转录因子Snail在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 采用免疫组织化学法检测70例乳腺癌患者手术切除的癌组织和相应癌旁组织中Pokemon和Snail的表达水平.结果 Pokemon在乳腺癌组织中表达率为72.86％,在癌旁组织中表达率为37.14％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Pokemon表达水平与乳腺癌淋巴结转移明显相关(P＜ 0.05);Snail在乳腺癌组织中表达率为81.43％,在癌旁组织中表达率为27.14％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Snail表达水平与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 检测Pokemon及Snail的表达与乳腺癌患者的临床病理特征及预后有关.
作者：张利新；吕小平；周咏梅；黄金峰 刊期： 2014年第05期
目的 通过阻断内源性糖皮质激素受体观察其在创伤应激时是否参与了髓源抑制细胞的扩增.方法 将BALB/c小鼠分为两组,一组建立腹部创伤模型,另一组于建模前30 min给予糖皮质激素受体阻滞剂RU486腹腔注射,观察7d两组小鼠的生存情况.以流式细胞术和免疫组织化学检测脾脏、外周血和骨髓中CD11b +/Gr-1+髓源抑制细胞的比例.结果 RU486能够降低创伤后髓源抑制细胞的大量扩增,以创伤模型建立后6h为明显,模型组和RU486干预组髓源抑制细胞比例在脾脏中分别为(6.222±0.339)％和(3.303±0.385)％、在外周血分别为(29.108±9.814)％和(13.160±2.554)％、骨髓中分别为(24.802±5.577)％和(12.920 ±2.114)％.同时,生存实验发现RU486干预后的创伤小鼠死亡率超过1/3,而模型组则未见死亡.结论 内源性的糖皮质激素参与了创伤后髓源抑制细胞的扩增,也是内源性糖皮质激素发挥促炎症转归作用的机制之一.
作者：张锟；陈立波；郑海；程平；汪理 刊期： 2014年第05期
目的 构建CD133慢病毒表达载体,建立稳定过表达CD133的人胃腺癌SGC7901细胞株.方法 聚合酶链反应法扩增CD133基因全长序列,将序列插入pGMLV-PB1-1载体,构建pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体,随后转入293T细胞中对慢病毒进行包装,用获得的慢病毒毒液感染人胃腺癌细胞株SGC7901.建立稳定过表达CD133的SGC7901细胞株.荧光显微镜下观察pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体的转染效果,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测了SGC7901、pGMLV-PB1-1-SGC7901和pGMLV-PB1-1-CD133-SGC79013种细胞中CD133 mRNA及蛋白的表达水平.结果 经限制性内切酶鉴定及测序分析,我们成功构建了pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体质粒.Western blot结果显示,pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体质粒成功转染293T工具细胞,pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体有较好的过表达效果.pGMLV-PB1-1-SGC7901和pGMLV-PB1-1-CD133-SGC7901细胞在荧光显微镜下均发出绿色荧光,并且转染效率高.RT-PCR和Western blot检测显示,与对照组比较,转染pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体组的细胞,CD133的表达在mRNA和蛋白两个水平均显著提高(1.160 ±0.051、0.835±0,077),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 成功构建CD133慢病毒表达载体和SGC7901-CD133细胞株.
作者：朱优龙；姜波健；王守练；吴巨钢；俞继卫 刊期： 2014年第05期
目的 观察二氧化铈(CeO2)纳米颗粒预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3 mRNA表达的影响.方法 将40只健康SD雄性大鼠随机分为5组,即假手术组(Sham,n=8)、心肌缺血再灌注损伤模型组(L/R,n=8)、I/R+CeO2不同纳米粒径组(1～10、10～25、50 nm,n=24).建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.采用苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌细胞病理学改变;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定凋亡相关基因bcl-2、bax、Caspase-3 mRNA表达水平.结果 与Sham组比较,I/R组和I/R+CeO2不同纳米粒径组均出现明确的心肌缺血和心肌梗死区域;I/R+ CeO2(10～25 nm)组心肌细胞损伤程度轻,细胞凋亡率显著低于I/R组(P＜0.01);I/R+ CeO2不同纳米粒径组心肌细胞中bcl-2 mRNA表达水平较I/R组显著升高(P＜0.01),bax和Caspase-3 mRNA表达水平较I/R组明显降低(P＜0.01).结论 CeO2纳米颗粒能够一定程度抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡作用,其中10 ～25 nm CeO2纳米颗粒对心肌组织的保护作用显著.抗凋亡机制可能与其上调抗凋亡基因bcl-2和下调促凋亡基因bax、Caspase-3的表达有关.
作者：朱方涛；法宪恩；吕瑞涛；黄真锋；余海彬；高勇；赵建明 刊期： 2014年第05期
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、卡托普利对体外培养的肝星状细胞Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ) mRNA表达的影响.方法 采用肝星形细胞(HSC)-T6肝星状细胞株作为活化的肝星状细胞的研究模型,将培养的肝星状细胞随机分为对照组、AngⅡ(1×10-5、1×10-7 moL/L)组和AngⅡ+卡托普利组(1 ×10-5、1 × 10-7 mol/L).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝星状细胞中Col-ⅠmRNA的表达.结果 Col-Ⅰ基因表达水平在AngⅡ两组分别为0.850±0.107、0.620±0.103,而对照组为0.438±0.061,Col-Ⅰ基因表达水平在不同浓度的AngⅡ+卡托普利组(1×10-5、1×10-7 mol/L)分别为0.650±0.087、0.510 ±0.062,而AngⅡ组分别为0.850±0.107、0.620±0.103.结论 AngⅡ能够促进肝星状细胞Col-Ⅰ mRNA的表达,而卡托普利能够明显抑制这一作用.
作者：李洵；王军；王爱民；宋鑫；付晓霞 刊期： 2014年第05期
目的 采用二维斑点追踪成像技术检测主动脉瓣置换前后左室收缩功能的变化.方法 选取因重度主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换的患者47例,根据术前左室射血分数(EF)分为A组(29例,EF＞ 50％)及B组(18例,EF＜ 50％),分别于术前1～3 d及术后1周行常规经胸超声心动图检查,采用二维斑点追踪成像技术测定手术前后两组患者左室壁各节段收缩期纵向应变及应变率,同时测定两组患者手术前后左室EF值及左室心肌重量指数(LVMI)的变化.结果 A组术后EF值由(62.57±5.45)％降至(57.69±4.42)％(P＜0.05),B组EF值变化与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05),A组LVMI由术前(177.59 ±5.91) g/m2降至(169.17 ±5.27) g/m2(P＜0.05),B组LVMI由术前(172.79 ±9.39) g/m2降至(165.03 ±9.75) g,/m2 (P＜0.05);术后两组前间隔基底段、中间段及左室前壁基底段应变及应变率与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05),余左室壁各节段应变及应变率均较术前增加(P＜0.05).结论 主动脉瓣置换术后围手术期内,左室EF值升高不明显,但左室壁多节段纵向应变及应变率均较术前明显增加,提示左室心肌收缩功能较术前改善.
作者：秦志平；法宪恩；余海彬 刊期： 2014年第05期
目的 应用小鼠肝星状细胞(HSC)与小鼠成体肝脏干细胞(AHPC)体外间接共培养模型,观察HSC旁分泌途径对AHPC增殖及代谢功能的影响.方法 分别建立HSC及AHPC细胞分离及培养模型.进一步选择Transwell 6孔板,建立小鼠HSC与AHPC间接共培养模型.在共培养24 h和96 h后,计算AHPC克隆数及克隆形成率;共培养14 d后,行5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)增殖实验,计算AHPC细胞克隆内BrdU阳性的细胞数,评估细胞增殖能力.同时,收集细胞上清液行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞代谢产物以评估细胞的代谢能力.通过以上方法比较HSC组和空白对照组中AHPC在克隆形成率、细胞增殖及代谢功能上的差异.结果 HSC组AHPC的克隆形成率为(26.88±3.31)％,对照组为(20.11±2.34)％(P＜0.05).BrdU增殖实验提示,对照组内BrdU/白蛋白双阳性细胞为(69.50±18.81)/高倍视野,较HSC组增多61.29％ (P＜0.01).代谢功能方面,HSC组AHPC细胞上清液中白蛋白(Albumin)和尿素(Urea)的浓度分别为(14.17 ±3.14) mg/(L·d)和(34.83 ±11.41) mg/(L·d),比对照组分别提高72.17％和66.89％(P＜0.05).结论 一定数量的HSC在体外培养时能提高AHPC克隆形成率,促进细胞增殖分裂,细胞代谢功能亦相应增强.
作者：常文举；宋陆军；徐兴远；王洪山；高晓东；牛伟新；秦新裕 刊期： 2014年第05期
目的 探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因rs1625649多态性与乳腺癌易感性的关系.方法 乳腺癌患者55例,健康对照者119例,采用高分辨熔解曲线法(HRM)进行突变筛查,并进行测序验证.结果 乳腺癌患者MGMT基因第2启动子区域检测到1个多态性位点,经测序验证,该位点为rs1625649.MGMT rs1625649位点A携带患者的危险度较对照组升高[P＜0.05,比值比(OR)=1.31,95％可信区间(CI):1.09 ～ 1.59].基因型分析结果表明MGMTrs1625649位点的AA基因型是乳腺癌高危基因型[P＜0.05,OR=1.46,95％ CI:1.06 ～2.01].结论 MGMTrs1625649的基因多态性可能与乳腺癌的发生发展有关.
作者：许红霞；姚水宝；陈莹蓉；纪存丽；沈霞萍；吴伟平；陈莉杰；闵丽姗；戴利成 刊期： 2014年第05期
对孕晚期(GD12 ～ GD18)孕鼠给予850 mg/(kg-d)邻苯二甲酸二丁酯(DBP)染毒能高效诱导雄性仔鼠发生肛门直肠畸形(ARMs)[1].本研究旨在观察肛门直肠发育过程中相关因子的变化,探讨DBP致子代雄性大鼠发生ARMs的分子作用机制.一、材料和方法1.实验动物及分组:清洁级SD大鼠,约8～9周鼠龄,雌性大鼠体质量(250±15)g,雄性大鼠体质量(320±10)g.适应性饲养l周后,按照雌雄4∶1合笼,次日8:00至9:00雌鼠阴道涂片,显微镜下观察到精子即确认已交配,此日计妊娠0 d(GD0).孕鼠随机分为染毒组和对照组.
作者：李恩惠；蒋君涛；孙文兰；刘世博；梁胜杰；刘志宏；夏术阶 刊期： 2014年第05期
目的 探讨氯胺酮麻醉对7d龄SD大鼠成年后情绪的影响及其机制.方法 选取7d龄(P7)SD大鼠40只,随机分为两组:分别腹腔注射生理盐水0.25 ml(NS组)和氯胺酮组50 mg/kg(K组),每隔30 min重复1次,共4次.6h后各组随机取5只幼鼠前额皮质,行Western blot检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3的表达水平;余饲养至30 d行行为学测试:糖水偏好实验(SPT)及旷场实验(0FT);随后取脑行尼氏染色检测前额皮质神经元密度.结果 麻醉后6h,K组幼鼠前额皮质Caspase-3的表达显著升高,差异有统计学意义(n=5,P＜0.05);30 d时,K组大鼠前额皮质第Ⅲ层神经元密度明显低于NS组[NS组:(1 367±79)/mm2,K组:(1 105±73)/mm2,n=6,P ＜0.05];30d时,和NS组比较,K组SD大鼠中心区探索时间显著减少[NS组:(25.9±2.2)s,K组:(16.5±2.0)s,n=15,P＜0.01];且糖水饮用率显著降低[NS组:(77.0±2.5)％,K组:(60.0±4.3)％,n=15,P＜0.01].结论 SD大鼠幼年期氯胺酮麻醉后可致成年抑郁和焦虑样情绪障碍,可能和前额皮质区凋亡相关蛋白表达增加及神经元密度下降有关.
作者：魏伟；黄海城；林跃华；李传翔 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
