金俊硕；何淑赛；高英兰；董玉玺；李德旭
目的 应用小鼠肝星状细胞(HSC)与小鼠成体肝脏干细胞(AHPC)体外间接共培养模型,观察HSC旁分泌途径对AHPC增殖及代谢功能的影响.方法 分别建立HSC及AHPC细胞分离及培养模型.进一步选择Transwell 6孔板,建立小鼠HSC与AHPC间接共培养模型.在共培养24 h和96 h后,计算AHPC克隆数及克隆形成率;共培养14 d后,行5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)增殖实验,计算AHPC细胞克隆内BrdU阳性的细胞数,评估细胞增殖能力.同时,收集细胞上清液行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞代谢产物以评估细胞的代谢能力.通过以上方法比较HSC组和空白对照组中AHPC在克隆形成率、细胞增殖及代谢功能上的差异.结果 HSC组AHPC的克隆形成率为(26.88±3.31)％,对照组为(20.11±2.34)％(P＜0.05).BrdU增殖实验提示,对照组内BrdU/白蛋白双阳性细胞为(69.50±18.81)/高倍视野,较HSC组增多61.29％ (P＜0.01).代谢功能方面,HSC组AHPC细胞上清液中白蛋白(Albumin)和尿素(Urea)的浓度分别为(14.17 ±3.14) mg/(L·d)和(34.83 ±11.41) mg/(L·d),比对照组分别提高72.17％和66.89％(P＜0.05).结论 一定数量的HSC在体外培养时能提高AHPC克隆形成率,促进细胞增殖分裂,细胞代谢功能亦相应增强.
作者：常文举；宋陆军；徐兴远；王洪山；高晓东；牛伟新；秦新裕 刊期： 2014年第05期
目的 观察RNA结合蛋白38(RNPC1)基因过表达对人乳腺癌细胞BT474的生物学特性的影响.方法 细胞分为空白对照组、阴性对照组和实验组,采用慢病毒转染法,利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、平板克隆形成实验、Transwell小室实验观察其对BT474细胞生物学特性的影响.结果 CCK-8实验显示,空白对照组、阴性对照组和实验组6d时吸光度(A)值分别为0.7147 ±0.0189、0.770 8±0.016 0、0.5568 ±0.043 6(P ＜0.05).克隆形成实验显示,14 d时细胞克隆形成数分别为(113.300 ±3.528)、(118.700 ±2.404)、(47.330±2.906)个(P＜0.01).Transwell小室实验显示,实验组细胞24h迁移、侵袭实验中滤过膜细胞数分别为(61.670 ±4.842)、(14.670±1.856)个,均比空白对照组和阴性对照组降低(P＜0.01).Western blot法显示,过表达RNPC1a下调基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的蛋白表达(P＜0.01).结论 RNPC1a基因可以抑制BT474细胞的生物学特性.RNPC1a与MMP-2的相互作用关系在乳腺癌的侵袭和转移中起调节作用.
作者：薛金秋；梁秀清；成琳；石靓；王莹；丁强 刊期： 2014年第05期
目的 观察甘草酸二铵对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡的影响.方法 将60只健康雌性Wistar大鼠随机分为实验组、对照组、空白对照组,每组20只,实验组大鼠给予天晴甘平灌胃,对照组和空白对照组给予生理盐水灌胃;3h后实验组、对照组腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)和脂多糖(LPS)制作急性肝衰竭模型,空白对照组腹腔注射生理盐水;注射后分别于不同时间点采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度和细胞凋亡水平.结果 实验组和对照组大鼠肝组织分别于注射后6h和4h出现TUNEL阳性细胞,凋亡指数均于注射后12h达高峰,实验组为(5.23±0.28)％,对照组为(29.46 ±0.97)％,实验组的凋亡指数显著降低,两组间差异有统计学意义(P＜0.05);对照组和空白对照组比较凋亡指数差异无统计学意义(P＞0.05).实验组和对照组的血清TNF-α浓度均于注射后2h开始升高,且于注射后8h同步达高峰,实验组为(510.78 ±93.68) μg/L,对照组为(532.53±89.77) μg/L,两者间差异无统计学意义(P＞0.05);对照组和空白对照组比较TNF-α差异无统计学意义(P＞0.05).结论 甘草酸二铵具有减轻急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡的作用,这种作用并非是通过降低血清的TNF-α浓度而实现的.
作者：任志元；李德旭；金俊硕；李星；董玉玺 刊期： 2014年第05期
目的 观察过氧化物酶体增殖活化受体β/δ(PPARβ/δ)表达在非小细胞肺癌中的作用.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、荧光素酶报告基因检测非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株及肿瘤组织、正常组组织PPARβ/δ、PPARγ、磷脂酶A2(PLA2)、环氧合酶-2(Cox-2)、前列腺素合酶(PGES)、前列环素合酶(PGIS)的表达水平,基因敲除技术及流式细胞仪分析PPARβ/γ对非小细胞癌细胞增殖与存活的影响,药物综合分析PPARβ/γ对Cox-2与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.结果 H441细胞PPARβ/δ、PPARc、cPLA2、Cox-2、PGES及PPARγ表达水平很高,H358、H23细胞,PPARβ/δ表达水平居中,肿瘤组织PPARβ/δ mRNA水平比正常肺组织要高,PPARβ/δ在A549细胞中活性仅为2.3,而在H441细胞中高达6.1,两者差异有统计学意义(P＜0.01),PPARβ/δ具有促进NSCLC细胞增殖与存活的功能,cPGI2(低浓度,能激活PPARβ/δ)能促进细胞增殖、增加细胞稳定性、延长细胞S期、缩短G1期,但对A549细胞几乎没有影响,当cPGI2高达10 mg/L时,对H441细胞及H358细胞稳定性有很大的促进作用,稳定性分别高达145和151;siRNA敲除PPARβ/δ影响细胞稳定性,促进细胞凋亡,细胞活力与对照组比较,下降到90％;PPARβ/δ影响Cox-2及VEGF的表达,GW501516(PPARβ/δ的配体)处理NSCLC细胞,Cox-2及VEGF mRNA水平有所上升,但是A549细胞变化不明显.结论 PPARβ/δ在NSCLC细胞株及肿瘤组织表达量较高,具有促进NSCLC细胞增殖和稳定性、调节NSCLC细胞周期等功能,并影响Cox-2/VEGF的表达.
作者：陈荔枝；张孟岩；刘英 刊期： 2014年第05期
目的 探讨AT富集序列特异性结合蛋白1(SATB1)在直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 分别采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和免疫组织化学法检测直肠癌组织中SATB1 mRNA与蛋白水平的表达,并分析两者相关性;应用统计学方法分析SATB1表达与患者临床病理参数之间的关系及其预后意义.结果 直肠癌及正常对照组织中SATB1 mRNA相对表达量分别为1.93±0.36和0.75±0.19,蛋白阳性表达率分别为42.5％和6.25％,直肠癌组织均显著高于正常组织(P＜0.05);SATB1 mRNA与其蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.649;P＜0.05).SATB1高表达与直肠癌患者较高的TNM分期、淋巴结转移及远处转移之间相关(P＜0.05).结论 SATB1在直肠癌组织中的表达水平显著上调;SATB1高表达与直肠癌的侵袭、转移潜能密切相关.
作者：杜超；成超；卢晓明；舒晓刚；刘俊 刊期： 2014年第05期
目的 通过植入不同长度的腔内袖管装置(ELS),观察十二指肠肠段旷置对肥胖大鼠能量代谢、血糖调控及胰腺胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)表达的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(SO,n=8)、1 cm ELS管植入组(ELS-1,n=10)、4 cm ELS管植入组(ELS-4,n=8)、10 cm ELS管植入组(ELS-1O,n=9).比较置入ELS组与假手术组的糖尿病大鼠的体质量、能量消耗、胰岛素抵抗、GLP-1水平等多项参数.术后第8周,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胰腺GLP-1R mRNA的表达变化.比较不同程度的十二指肠旷置对于代谢结果及血糖调控的影响.结果 置入10 cm ELS的大鼠与SO组比较,体质量下降14％(P＜0.05),总能量消耗高13％ (P ＜0.05),静息能量消耗高9％(P＜0.05),胰岛素抵抗明显改善(P＜0.05).空腹GLP-1释放升高(P＜0.05),胰腺GLP-1受体表达水平升高(P＜0.05).而置入4 cm或1 cm ELS的大鼠与SO组比较,在能量消耗上差异无统计学意义(P＞0.05),对血糖稳态的影响轻微(P＜0.05).结论 十二指肠全段旷置能增加大鼠总能量消耗,尤其是静息能量消耗,改善血糖调控能力,提高胰腺GLP-1受体表达,部分旷置只能引起适当的体质量下降.
作者：李肖珂；裘年存；张勤；单成祥；仇明 刊期： 2014年第05期
目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、微管相关蛋白1轻链3-β(LC3-Ⅱ)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测48例肝细胞癌组织及正常肝组织中mTOR、LC3-Ⅱ的表达,并分析其在癌组织中表达的相关性及与临床病理因素的关系.结果 mTOR在HCC中的表达阳性率(54.17％)明显高于正常肝组织(20.00％,P＜0.05),且与分化程度、包膜侵犯明显相关(P ＜0.05);LC3-Ⅱ在HCC中的表达阳性率(47.92％)明显低于正常肝组织(83.33％,P＜0.05),且与TNM分期、分化程度相关(P＜0.05);mTOR与LC3-Ⅱ在HCC中的表达呈负相关(r =0.35,P＜O.05).结论 肝细胞癌中的自噬活性或自噬潜能降低,可能参与肝癌的发生、发展.联合检测自噬相关mTOR、LC3-Ⅱ可明显提高肝细胞癌的诊断敏感性.
作者：宋孟锜；薛寅凯；孙运秀；窦东伟；程平；陈立波 刊期： 2014年第05期
我们报道1例颜面部外伤后异物误诊病例,系首诊医生为紧急止血缝合创口,忽略创口内异物残留可能性;再诊时医生问诊也不够详细且未及时结合影像学检查,异物材质影响成像、摄片时间等多方面原因所致,提示对类似病例应详细询问受伤时情况并认真检查伤口,尽量结合影像学诊断以避免给患者造成不应有的损害.
作者：秦海燕；邢云龙；张连波 刊期： 2014年第05期
目的 探讨POK红系髓性致癌因子(Pokemon)和锌指转录因子Snail在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 采用免疫组织化学法检测70例乳腺癌患者手术切除的癌组织和相应癌旁组织中Pokemon和Snail的表达水平.结果 Pokemon在乳腺癌组织中表达率为72.86％,在癌旁组织中表达率为37.14％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Pokemon表达水平与乳腺癌淋巴结转移明显相关(P＜ 0.05);Snail在乳腺癌组织中表达率为81.43％,在癌旁组织中表达率为27.14％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Snail表达水平与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 检测Pokemon及Snail的表达与乳腺癌患者的临床病理特征及预后有关.
作者：张利新；吕小平；周咏梅；黄金峰 刊期： 2014年第05期
目的 探讨Cullin7蛋白在乳腺浸润性导管癌表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测13例正常乳腺组织、20例良性乳腺肿瘤、68例乳腺癌和32例乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组织标本中Cullin7蛋白的表达.结果 正常乳腺组织组、良性乳腺肿瘤组、乳腺浸润性导管癌组及乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组中Cullin7蛋白强阳性表达率分别是0、30.0％、55.9％、78.1％.乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组Cullin7蛋白强阳性表达率明显高于其他3组(P＜0.05).Cullin7蛋白表达与是否绝经、肿瘤大小、临床分期、病理类型之间无相关(P＞0.05),但与组织分化程度、腋窝淋巴结是否转移之间有明显相关(P＜0.05).Cullin7蛋白在乳腺癌组织中的表达分别与雌激素受体(ER)呈负相关(P＜0.05),但与孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(Her-2)无相关(P＞0.05).结论 Cullin7可能在乳腺癌的发生发展以及侵袭转移中发挥重要的促进作用.
作者：李洪胜；陈铭生；敖翔；袁南贵；胡欣朋；谭小军 刊期： 2014年第05期
目的 探讨细胞周期检测点激酶1(Chk1)在食管鳞癌组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学、原位杂交技术分别检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中Chk1蛋白及mRNA的表达,探讨Chk1表达与食管鳞状细胞癌发生发展及浸润转移之间的关系.结果 正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中,Chk1蛋白的阳性表达率分别为14.5％、38.7％和88.7％,三者间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);其mRNA表达水平亦依次升高,分别为82.3％、35.5％和8.1％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);深层浸润组食管鳞癌组织中Chk1的表达(蛋白:94.5％,mRNA:85.5％)均显著高于浅层浸润组(蛋白:42.9％,mRNA:57.1％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);有淋巴结转移组的食管鳞癌组织中Chk1的表达(蛋白:100.0％,mRNA:95.0％)显著高于无淋巴结转移组(蛋白:83.3％,mRNA:76.2％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);随着食管鳞癌分化级别的升高,鳞癌组织中Chk1蛋白、mRNA的表达依次升高,组间两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Chk1蛋白及mRNA表达与食管鳞癌发生发展及浸润转移有关.
作者：孙淼淼；孙玉生；赵志华；张明智；张威；于庆凯；陈奎生 刊期： 2014年第05期
人促肾上腺皮质激素(ACTH)受体(ACTHR,又称MC2R)主要分布于肾上腺皮质束状带和球状带,参与调节醛固酮和皮质醇激素分泌.本研究旨在检测醛固酮瘤、皮质醇瘤及无功能腺瘤中ACTHR的表达,探讨其在肾上腺肿瘤成瘤机制中的作用.一、材料与方法1.一般资料:研究所取肾上腺肿瘤标本来自我科手术切除病例,其中醛固酮瘤10例,皮质醇瘤12例,无功能腺瘤6例,平均年龄(48±7)岁;各肿瘤类型经术前生化检验、肾上腺激素全套及术后病理诊断结果所确诊.正常肾上腺标本来源于肾上腺无受累的肾癌或肾盂癌根治术,共9例,平均年龄(47±10)岁.
作者：胡东亮；王行环；丁协刚；曹锐；倪栋 刊期： 2014年第05期
目的 探讨肾上腺髓质素(AM)在肠缺血再灌注损伤(I/R)中对肠黏膜屏障功能的影响及机制.方法 将21只C57小鼠随机分为3组:(1)Sham组;(2) I/R组;(3) I/R+ AM组.采用夹闭肠系膜上动脉30 min、再灌注6h作为制备肠缺血再灌注损伤模型的方法.用苏木素-伊红(HE)染色的方法观察肠黏膜的损伤;测定小肠肠黏膜的跨上皮电阻(TER);检测紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-1蛋白水平的变化以及信号分子727位丝氨酸磷酸化的信号转导与转录激活子1[p-STAT1(S727)]在各组中的激活.结果 HE染色结果显示肠I/R引起部分小肠绒毛上皮脱落,经AM预处理使得小肠绒毛重新排列整齐,显著缓解肠I/R所致的形态结构破坏.肠I/R引起ZO-1和Claudin-1的蛋白表达水平较Sham组分别下降38.54％及42.98％,并引起TER降低44.57％;经AM预处理使得ZO-1和Claudin-1的蛋白的表达较I/R组显著升高(分别为31.33％、33.92％),同时TER值较肠I/R组升高25.97％,并且使得肠I/R所致的p-STAT1(S727)激活被显著抑制(较I/R组降低56.52％).结论 AM对小鼠肠I/R损伤后肠黏膜屏障具有较好的保护作用,并且可以调控肠道紧密连接蛋白的表达,进而影响肠道通透性的改变,其机制可能与抑制p-STAT1(S727)的激活有关.
作者：刘勇；杨松巍；邱远；马远航；杨桦 刊期： 2014年第05期
对孕晚期(GD12 ～ GD18)孕鼠给予850 mg/(kg-d)邻苯二甲酸二丁酯(DBP)染毒能高效诱导雄性仔鼠发生肛门直肠畸形(ARMs)[1].本研究旨在观察肛门直肠发育过程中相关因子的变化,探讨DBP致子代雄性大鼠发生ARMs的分子作用机制.一、材料和方法1.实验动物及分组:清洁级SD大鼠,约8～9周鼠龄,雌性大鼠体质量(250±15)g,雄性大鼠体质量(320±10)g.适应性饲养l周后,按照雌雄4∶1合笼,次日8:00至9:00雌鼠阴道涂片,显微镜下观察到精子即确认已交配,此日计妊娠0 d(GD0).孕鼠随机分为染毒组和对照组.
作者：李恩惠；蒋君涛；孙文兰；刘世博；梁胜杰；刘志宏；夏术阶 刊期： 2014年第05期
目的 探讨人胃癌细胞AGS对雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂抵抗的机制.方法 用mTOR抑制剂(雷帕霉素和PP242)处理胃癌细胞AGS,观察其对胃癌细胞生长的影响及其分子机制.结果 mTOR抑制剂均可对胃癌的生长起抑制作用,并能够将细胞阻滞在G1期,但并不敏感(半数抑制率SF50＞1μmol/L),Western blot结果显示雷帕霉素处理胃癌AGS细胞后,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt473)增高,PP242则可明显降低p-Akt473的表达,但可引起磷酸化丝裂原细胞外激酶(p-ERK)的表达增高,PP242联合丝裂原细胞外激酶(MEK)抑制剂U0126可以显著抑制胃癌AGS的生长.结论 mTOR抑制后,p-Akt473表达增高以及丝裂原蛋白激酶(MAPK)通路负反馈性活化可能是胃癌细胞对mTOR抑制剂抵抗的重要机制,mTOR抑制剂联合MEK抑制剂对胃癌细胞生长的抑制效果更为显著.
作者：刘洋；危少华；高德康；徐振华；翟春涛 刊期： 2014年第05期
目的 观察低功率超声在增强顺铂对食管鳞癌细胞抗肿瘤作用中的影响.方法 以食管鳞癌EC9706细胞为实验对象,分别利用单纯低功率超声(0.5 W/cm2和1.0 W/cm2)、单纯顺铂(1 μmol/L)、先超声处理再加入顺铂(超声+顺铂)和先加入顺铂再应用超声(顺铂+超声).4种方式干预细胞的生长,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,显微镜下定性观察荧光染色,流式细胞术定量检测细胞凋亡.结果 超声功率分别为0.5W/cm2和1.0W/cm2时,CCK-8法检测细胞活力,与对照组(3.78％、3.97％)比较,低功率超声(14.36％、15.43％)明显降低了肿瘤细胞活力(P＜0.05).超声功率为0.5 W/cm2时,顺铂+超声组(cisPt+ us)细胞凋亡率为(67.23±4.38)％,明显高于超声+顺铂组(us+ cisPt)的(75.38±3.98)％ (P＜0.05).结论 低功率超声可以提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,抗肿瘤药物和超声序贯干预的先后顺序,有助于提高肿瘤杀伤疗效.
作者：党丽峰；杨洋；刘东雷；吴恺；温丰标；赵松 刊期： 2014年第05期
目的 探讨Omega-3多不饱和脂肪酸对前列腺癌细胞生长的作用和机制.方法 通过噻唑蓝(MTT)比色法观察浓度分别为20、40、60、80 μmol/L的二十二碳六烯酸对前列腺癌LNCap细胞活力的影响;使用40 μmol/L二十二碳六烯酸处理前列腺癌LNCap细胞0、12、24、36 h,通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot法检测二十二碳六烯酸对LNCap细胞雄激素受体(AR)的影响.结果 MTT实验结果显示20、40、60、80 μmol/L的二十二碳六烯酸对LNCap细胞增殖的抑制率分别为13.3％、46.7％、53.3％、63.3％,Western blot结果显示40 μmoL/L的二十二碳六烯酸能够使AR的蛋白表达量下降60％ ～ 80％.结论 Omega-3多不饱和脂肪酸抑制前列腺癌细胞的生长与其下调AR的表达有关.
作者：王超；张荣远；马鸣 刊期： 2014年第05期
目的 观察载小干扰RNA(siRNAs)纳米微粒沉默B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)基因联合纳米砷剂协同抗急性髓性白血病效应.方法 凝胶阻滞电泳、荧光显微镜、流式细胞仪及噻唑蓝(MTT)法分别用于评估正聚乙二醇(PEG)-多聚赖氨酸(PLL)负载siRNAs能力、细胞转染效率及对细胞活力影响,Western blot法观察siRNAs沉默靶基因,MTT法评估siRNAs联合纳米砷剂对U937协同抑制效应.结果 N/P-10时,PEG-PLL和siRNAs基本复合,U937细胞活力为(85.06±5.80)％,转染效率为(83.70±0.37)％,转染后bcl-2蛋白表达下降为(44.1 l±4.39)％.空载体、纯砷单药、纳米As单药及联合用药组细胞活力分别为(99.44±1.45)％、(87.76±2.21)％、(92.98±4.34)％、(67.93±8.16)％(P＜0.05)(砷1.25 μmol/L);(99.56±2.53)％、(54.08±4.46)％、(57.85±2.11)％、(38.60±6.24)％(P＜0.05)(砷2.50 μmol/L); (98.88±1.59)％、(37.62±1.38)％、(51.31±3.14)％、(28.92±4.97)％(p＜0.05)(砷5.00 μmol/L);(97.72±2.55)％、(29.44±4.14)％、(40.18±3.72)％、(20.56±4.97)％(P＜0.05)(砷10.00 μmol/L); (96.65±2.03)％、(21.49±1.60)％、(26.34±0.97)％、(15.90±1.70)％(P＜0.05)(砷20.00 μmol/L).结论 PEG-PLL对U937细胞毒性较低、转染效率较高,PEG-PLL/siRNAs沉默bel-2联合纳米As获得协同抗白血病效应.
作者：曾林涓；钟淑萍；李学刚；林忠；黄开红；陈茵婷 刊期： 2014年第05期
目的 观察微小RNA(miRNA)-375在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达,探讨其启动子区的甲基化水平与ESCC发生的关系.方法 对62例ESCC组织标本和正常食管组织(距癌肿边缘＞3 cm)进行实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测,使用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测样本中miRNA-375上游启动子区的甲基化.统计学分析miRNA-375的表达与临床因素的相关性.结果 62例ESCC组织标本中有53例miRNA-375E呈明显低表达(85％).MSP结果显示,ESCC组织的甲基化水平明显高于正常食管组织,差异有统计学意义(P＜0.05).与临床因素的相关分析显示,miRNA-375在ESCC组织中低表达,与ESCC的TNM分期呈负相关(P＜0.05).结论 ESCC组织中存在miRNA-375基因异常低表达及其启动子区的高甲基化,可能在ESCC发生发展中发挥重要作用.
作者：董新伟；银瑞；卢万里 刊期： 2014年第05期
目的 探讨姜黄素(Cur)脂质体载药体系对前列腺癌PC-3细胞的作用及其机制.方法 通过薄膜分散-超声法制备Cur脂质体;采用噻唑蓝(MTT)法检测其对细胞增殖的影响;采用荧光显微镜和高效液相色谱法(HPLC)考察PC-3细胞对Cur与Cur脂质体的摄取;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2 mRNA与蛋白水平的变化.结果 (1) Cur脂质体与游离Cur比较,对PC-3细胞的抑制率更高(P＜0.05),使细胞形态变圆,并且具有浓度和时间依赖性,浓度为60 μmol/L和100 μmol/L的Cur和Cur脂质体组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).空白脂质体对PC-3细胞增殖无影响.(2)Cur脂质体可以促进PC-3细胞的药物摄取,并且细胞内的荧光强度持续时间长于游离Cur,具有一定的缓释作用;(3)Cur脂质体以浓度依赖性方式降低了PC-3细胞中MMP-2 mRNA的表达和MMP-2蛋白的含量,游离Cur组20、60和100 μmol/L组MMP-2蛋白表达率分别降低了15.30％、35.63％和44.80％,Cur脂质体组相应浓度组分别降低了19.40％、45.40％和55.10％.Cur脂质体抑制作用高于游离Cur对照组(P＜0.05).结论 Cur脂质体增加了前列腺癌PC-3细胞对含药脂质体的细胞摄取,进而增强了胞内药物的细胞毒性,并且通过下调MMP-2而抑制PC-3细胞的转移能力,该制剂具有一定的长效靶向作用,可以更好地发挥抗前列腺癌作用.
作者：田雨冬；关延彬；张玉琼；贾永艳 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
