田雨冬；关延彬；张玉琼；贾永艳
目的 建立人乳房脂肪来源干细胞(hbASCs)分离、培养的方法,并研究其形态特点、生物学特性及表面相关标志.方法 取乳房缩小术中切除乳腺组织内脂肪,采用Ⅰ型胶原酶消化贴壁法分离原代脂肪来源干细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态特点、生物学特性,透射电子显微镜观察细胞超微结构,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法绘制细胞生长曲线,以免疫荧光法和流式细胞仪对其表面标志物进行鉴定,并向成脂、成骨定向诱导.结果 原代hbASCs呈长梭形贴壁生长,呈漩涡样,经传代后形态均一.经冻存复苏后存活率达85.7％,仍可维持较好的细胞活性、生长和增殖能力.可阳性表达间充质干细胞生长特性相对特异性标志物CD44、CD105,经油红O和茜素红染色鉴定证实体外可成脂、成骨定向分化.结论 可从人乳腺脂肪组织中成功分离获取脂肪组织来源干细胞,为组织工程化乳房提供了取材方便、不增加供区的种子细胞来源.
作者：杨杰；郭能强；熊凌云；孙家明 刊期： 2014年第05期
目的 观察二氧化铈(CeO2)纳米颗粒预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3 mRNA表达的影响.方法 将40只健康SD雄性大鼠随机分为5组,即假手术组(Sham,n=8)、心肌缺血再灌注损伤模型组(L/R,n=8)、I/R+CeO2不同纳米粒径组(1～10、10～25、50 nm,n=24).建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.采用苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌细胞病理学改变;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定凋亡相关基因bcl-2、bax、Caspase-3 mRNA表达水平.结果 与Sham组比较,I/R组和I/R+CeO2不同纳米粒径组均出现明确的心肌缺血和心肌梗死区域;I/R+ CeO2(10～25 nm)组心肌细胞损伤程度轻,细胞凋亡率显著低于I/R组(P＜0.01);I/R+ CeO2不同纳米粒径组心肌细胞中bcl-2 mRNA表达水平较I/R组显著升高(P＜0.01),bax和Caspase-3 mRNA表达水平较I/R组明显降低(P＜0.01).结论 CeO2纳米颗粒能够一定程度抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡作用,其中10 ～25 nm CeO2纳米颗粒对心肌组织的保护作用显著.抗凋亡机制可能与其上调抗凋亡基因bcl-2和下调促凋亡基因bax、Caspase-3的表达有关.
作者：朱方涛；法宪恩；吕瑞涛；黄真锋；余海彬；高勇；赵建明 刊期： 2014年第05期
目的 探讨Cullin7蛋白在乳腺浸润性导管癌表达及其与临床病理因素之间的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测13例正常乳腺组织、20例良性乳腺肿瘤、68例乳腺癌和32例乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组织标本中Cullin7蛋白的表达.结果 正常乳腺组织组、良性乳腺肿瘤组、乳腺浸润性导管癌组及乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组中Cullin7蛋白强阳性表达率分别是0、30.0％、55.9％、78.1％.乳腺癌腋窝淋巴结转移灶组Cullin7蛋白强阳性表达率明显高于其他3组(P＜0.05).Cullin7蛋白表达与是否绝经、肿瘤大小、临床分期、病理类型之间无相关(P＞0.05),但与组织分化程度、腋窝淋巴结是否转移之间有明显相关(P＜0.05).Cullin7蛋白在乳腺癌组织中的表达分别与雌激素受体(ER)呈负相关(P＜0.05),但与孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(Her-2)无相关(P＞0.05).结论 Cullin7可能在乳腺癌的发生发展以及侵袭转移中发挥重要的促进作用.
作者：李洪胜；陈铭生；敖翔；袁南贵；胡欣朋；谭小军 刊期： 2014年第05期
目的 观察腺病毒介导的白细胞介素-10(IL-10)基因(Ad-IL-10)转染肝星状细胞(HSC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的细胞凋亡及信号转导和转录活化因子-1(STAT-1)表达的影响.方法 以293细胞包装构建重组腺病毒载体系统Ad5-hIL10-IRES-增强型绿色荧光蛋白(EGFP).将体外培养的人HSC分为5组:空白对照组、空载组、TNF-α(10 μg/L)组、空载组+TNF-α(10 μg/L)组、Ad-IL-10+ TNF-α(10 μg/L)组.流式细胞仪检测HSC细胞的凋亡比例;Western blot检测HSC细胞STAT-1及其磷酸化蛋白水平.结果 成功构建Ad5-hIL-10-IRES-EGFP;流式细胞仪检测显示TNF-α诱导使HSC凋亡率显著增加,Ad-IL-10干预可使HSC凋亡率下降(P＜0.05);其凋亡率分别为:空白组0.010±0.001,TNF-α组0.230±0.090,空载组0.210±0.080,IL-10组0.070±0.030.Westernblot检测显示,TNF-α诱导后STAT-1磷酸化蛋白水平显著增加,而Ad-IL-10干预可使两者水平下降(P＜0.01);各组STAT-P/STAT-1吸光度值分别为:空白组0.028±0.006,空载组0.025±0.007,TNF-α组0.261±0.085,空载对照组0.254±0.065,IL-10组0.029±0.009.结论 IL-10能抑制TNF-α诱导HSC细胞发生凋亡,其信号途径与STAT-1有关.
作者：张莉娟；黄月红；陈治新；陈运新；郑伟达；王小众 刊期： 2014年第05期
目的 观察微小RNA(miR)-155在乳腺癌中的表达及对乳腺癌HBL-100细胞株迁移能力的影响.方法 通过实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测60例正常乳腺组织及60例乳腺癌组织中miR-155的表达水平,分析其与临床病理特征的关系.同时在乳腺癌HBL-100细胞株中分别转染miR-155-mimics及抑制物,采用Transwell小室实验检测细胞的迁移能力.结果 miR-155在乳腺癌中的表达明显高于正常乳腺组织(P＜0.01),其表达与淋巴结转移及TNM分期明显相关(P＜0.05).Transwell实验检测结果表明miR-155过表达后,细胞的迁移数为(46.3±4.6)个,明显高于对照组[(31.6±2.2)个,P＜0.05];而miR-155表达下调后,细胞的迁移数明显减少,为(20.0±1.9)个(P＜0.05).结论 miR-155表达与乳腺癌的形成密切相关,并影响细胞的迁移能力.
作者：户庄；马明德；周振宇；常亮 刊期： 2014年第05期
目的 观察缝隙连接细胞间通讯(GJIC)在生长分化因子5(GDF-5)诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs)成软骨分化中的作用.方法 体外培养hMSCs,分为3组,分别用含0、100 μg/LGDF-5、100μg/L GDF-5+2.5μmoL/L油酸酰胺的软骨诱导液干预.采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞24、48、72 h增殖情况.以5×109/L的细胞密度进行高密度培养,干预2周后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组Ⅱ型胶原、缝隙连接蛋白43(Cx43)和蛋白多糖mRNA的表达.采用Western blot检测各组Ⅱ型胶原、Cx43和蛋白多糖蛋白的表达.应用甲苯胺蓝染色观察各组细胞外基质着色情况.结果 MTT法结果显示油酸酰胺组与对照组的平均吸光度值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).GDF-5组Ⅱ型胶原、蛋白多糖和Cx43在mRNA水平上较对照组表达显著增强(1.00±0.03比0.40±0.12;1.00±0.07比0.32±0.02;1.00±0.02比0.45±0.01,P＜0.01);在蛋白水平上较对照组表达亦显著增强(1.50±0.11比0.53 ±0.07;1.70 ±0.14比0.52 ±0.04;1.00±0.12比0.50±0.06,P＜0.01);油酸酰胺组Ⅱ型胶原和蛋白多糖在mRNA水平上表达较对照组无明显变化,而Cx43在mRNA水平上表达升高(0.94 ±0.12比0.45±0.01,P＜0.01);油酸酰胺组Ⅱ型胶原和蛋白多糖在蛋白水平上表达明显减弱(0.42 ±0.04比0.53 ±0.07;0.38 ±0.06比0.52±0.04,P＜0.01),但Cx43在蛋白水平上表达较对照组无明显变化.甲苯胺蓝染色结果显示GDF-5组细胞外基质明显蓝染并呈异染性着色,油酸酰胺及对照组蓝染稍弱,着色程度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Cx43介导的GJIC在GDF6诱导的软骨分化过程中起着重要作用.
作者：郭珈宜；崔宏勋；郭马珑；郭艳幸；郭艳锦 刊期： 2014年第05期
目的 运用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法联合多标志物检测乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞(CTC),探讨其与乳腺癌分子分型的相关性.方法 通过RT-qPCR检测123例健康志愿者和乳腺良性疾病患者外周血细胞角蛋白19(CK19)、乳珠蛋白(hMAM)、小黏蛋白(SBEM),以确定这3个标志物在外周血的基础表达水平,建立阳性阈值;检测285例可手术乳腺癌患者外周血中CK19、hMAM、SBEM mRNA表达水平,并结合乳腺癌分子分型等临床和病理各项指标进行统计学分析.结果 CK19、hMAM、SBEM在123例对照组人群中的表达率分别为1.6％、2.4％、1.6％,在285例Ⅰ～Ⅲ期乳腺癌患者中的表达率分别是33.3％、17.9％、18.2％,3个标志物联合阳性率为47％,两组差异有统计学意义(P＜0.01).CTC与乳腺癌分子分型无明显相关(P＞0.05),但CTC与乳腺癌患者年龄(＞45岁)、月经状态(绝经后)、肿瘤大小明显相关(P＜0.05),与肿瘤分级、淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体、Cerb-B2蛋白的表达均无明显相关.结论 RT-qPCR联合3个标志物检测CTC具有较高的敏感性和特异性,CTC与乳腺癌分子分型无明显相关,但与患者年龄、绝经状态和肿瘤大小密切相关.
作者：吴娜萍；肇毅；王珏；崇梅红；薛旦旦；凌立君；王水 刊期： 2014年第05期
目的 观察降低中期因子(MK)表达对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭及基质金属蛋白酶-9基因(MMP-9)表达的影响.方法 用浓度为10 nmol/L的MK基因小干扰RNA(siRNA)转染人前列腺癌PC-3细胞株,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MK和MMP-9 mRNA水平,Transwell法和噻唑蓝(MTT)法检测PC-3细胞侵袭和增殖能力,平板克隆形成实验检测PC-3细胞克隆形成能力.结果 与对照组比较,MK-siRNA组MK、MMP-9 mRNA水平明显降低(P＜0.05).Transwell实验结果显示,MK-siRNA组穿过滤膜的细胞数为(329.17±10.65)个,明显少于空白对照组[(580.00±10.20)个,P＜0.01]及空载对照组[(575.67 ±11.54)个,P＜0.01].MTT法检测显示,MK-siRNA组细胞增殖受到抑制.平板克隆实验显示:MK-siRNA组克隆形成率为(35.33±2.80)％,低于空白对照组[(71.42±1.11)％,P＜0.01].结论 降低MK基因表达能抑制人前列腺癌PC-3细胞的侵袭及增殖,下调MMP-9基因表达,可能是其分子机制之一.
作者：张艳涛；吕中桥；邱镇；胡建鹏；崔飞伦；范钰 刊期： 2014年第05期
脐带中富含的间充质干细胞具有多向分化潜能[1].本研究旨在比较不同分离方法对脐带间充质干细胞(UCMSC)形态学影响,探讨其向成骨、成脂及肝样细胞分化的能力.一、材料与方法1.UCMSC分离培养:脐带取自健康足月剖宫产新生儿,经浙江大学医学院附属邵逸夫医院伦理委员会批准.分别参照既往研究中植块法、参照文献[2]中胶原酶消化法进行分离培养.2.UCMSC免疫表型检测:收集P4、P8代UCMSC,分别加入CD13、CD31、CD34、CD45、CD105、CD106、CD166、人类主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ单抗及同型对照10μl,流式细胞仪检测.
作者：汤佳城；蔡秀军；梁霄；王一帆；刘敬华；刘小龙 刊期： 2014年第05期
目的 探讨细胞周期检测点激酶1(Chk1)在食管鳞癌组织中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学、原位杂交技术分别检测62例食管鳞癌组织、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中Chk1蛋白及mRNA的表达,探讨Chk1表达与食管鳞状细胞癌发生发展及浸润转移之间的关系.结果 正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中,Chk1蛋白的阳性表达率分别为14.5％、38.7％和88.7％,三者间两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);其mRNA表达水平亦依次升高,分别为82.3％、35.5％和8.1％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);深层浸润组食管鳞癌组织中Chk1的表达(蛋白:94.5％,mRNA:85.5％)均显著高于浅层浸润组(蛋白:42.9％,mRNA:57.1％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);有淋巴结转移组的食管鳞癌组织中Chk1的表达(蛋白:100.0％,mRNA:95.0％)显著高于无淋巴结转移组(蛋白:83.3％,mRNA:76.2％),两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);随着食管鳞癌分化级别的升高,鳞癌组织中Chk1蛋白、mRNA的表达依次升高,组间两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Chk1蛋白及mRNA表达与食管鳞癌发生发展及浸润转移有关.
作者：孙淼淼；孙玉生；赵志华；张明智；张威；于庆凯；陈奎生 刊期： 2014年第05期
对孕晚期(GD12 ～ GD18)孕鼠给予850 mg/(kg-d)邻苯二甲酸二丁酯(DBP)染毒能高效诱导雄性仔鼠发生肛门直肠畸形(ARMs)[1].本研究旨在观察肛门直肠发育过程中相关因子的变化,探讨DBP致子代雄性大鼠发生ARMs的分子作用机制.一、材料和方法1.实验动物及分组:清洁级SD大鼠,约8～9周鼠龄,雌性大鼠体质量(250±15)g,雄性大鼠体质量(320±10)g.适应性饲养l周后,按照雌雄4∶1合笼,次日8:00至9:00雌鼠阴道涂片,显微镜下观察到精子即确认已交配,此日计妊娠0 d(GD0).孕鼠随机分为染毒组和对照组.
作者：李恩惠；蒋君涛；孙文兰；刘世博；梁胜杰；刘志宏；夏术阶 刊期： 2014年第05期
目的 观察探讨鱼藤素对结肠癌Lovo细胞上皮-间充质转化(EMT)以及侵袭能力的影响.方法 分别用Western blot法和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测鱼藤素对E-钙黏蛋白(E-cadherin)、Twist、Snail、波形蛋白(Vimentin)在蛋白和mRNA水平表达的影响;划痕实验和Transwell侵袭实验检测鱼藤素对Lovo细胞侵袭能力的影响.结果 1μmol/L鱼藤素作用于结肠癌Lovo细胞0、24、48 h后,蛋白水平Twist的相对表达量分别为1.40±0.07、0.41 ±0.07和0.30±0.03;Snail的相对相对表达量分别为1.04±0.11、0.16±0.04和0.23 ±0.02;Vimentin的相对表达量分别为4.31 ±0.30、1.30±0.27和1.21 ±0.21;E-cadherin的相对表达量分别为2.62 ±0.33、3.96±0.27和6.89±0.16.mRNA水平Twist的相对表达量分别为0.63±0.09和0.50±0.06;Snail的相对表达量分别为0.46 ±0.06和0.51 ±0.19;Vimentin的相对表达量分别为0.76±0.05和0.57±0.04;E-cadherin的相对表达量分别为1.88±0.27和2.29 ±0.60.1μmol/L鱼藤素作用于结肠癌Lovo细胞24、48 h后,相对迁移率分别为(20.23±5.16)％和(27.94±6.66)％,而无鱼藤素的对照组24、48 h后相对迁移率则分别为(45.65±4.41)％和(66.14±3.31)％(P＜0.01).Transwell侵袭实验证实鱼藤素组每个视野穿透细胞数为(130.3 ±16.19)个,而对照组为(459.0±14.19)个(P＜0.01).结论 鱼藤素能够有效抑制结肠癌Lovo细胞的EMT及侵袭.
作者：姜建武；李小兰；冷彦；陶德定；胡俊波；龚建平 刊期： 2014年第05期
目的 探讨AT富集序列特异性结合蛋白1(SATB1)在直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 分别采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和免疫组织化学法检测直肠癌组织中SATB1 mRNA与蛋白水平的表达,并分析两者相关性;应用统计学方法分析SATB1表达与患者临床病理参数之间的关系及其预后意义.结果 直肠癌及正常对照组织中SATB1 mRNA相对表达量分别为1.93±0.36和0.75±0.19,蛋白阳性表达率分别为42.5％和6.25％,直肠癌组织均显著高于正常组织(P＜0.05);SATB1 mRNA与其蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.649;P＜0.05).SATB1高表达与直肠癌患者较高的TNM分期、淋巴结转移及远处转移之间相关(P＜0.05).结论 SATB1在直肠癌组织中的表达水平显著上调;SATB1高表达与直肠癌的侵袭、转移潜能密切相关.
作者：杜超；成超；卢晓明；舒晓刚；刘俊 刊期： 2014年第05期
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、卡托普利对体外培养的肝星状细胞Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ) mRNA表达的影响.方法 采用肝星形细胞(HSC)-T6肝星状细胞株作为活化的肝星状细胞的研究模型,将培养的肝星状细胞随机分为对照组、AngⅡ(1×10-5、1×10-7 moL/L)组和AngⅡ+卡托普利组(1 ×10-5、1 × 10-7 mol/L).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝星状细胞中Col-ⅠmRNA的表达.结果 Col-Ⅰ基因表达水平在AngⅡ两组分别为0.850±0.107、0.620±0.103,而对照组为0.438±0.061,Col-Ⅰ基因表达水平在不同浓度的AngⅡ+卡托普利组(1×10-5、1×10-7 mol/L)分别为0.650±0.087、0.510 ±0.062,而AngⅡ组分别为0.850±0.107、0.620±0.103.结论 AngⅡ能够促进肝星状细胞Col-Ⅰ mRNA的表达,而卡托普利能够明显抑制这一作用.
作者：李洵；王军；王爱民；宋鑫；付晓霞 刊期： 2014年第05期
目的 观察过氧化物酶体增殖活化受体β/δ(PPARβ/δ)表达在非小细胞肺癌中的作用.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、荧光素酶报告基因检测非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株及肿瘤组织、正常组组织PPARβ/δ、PPARγ、磷脂酶A2(PLA2)、环氧合酶-2(Cox-2)、前列腺素合酶(PGES)、前列环素合酶(PGIS)的表达水平,基因敲除技术及流式细胞仪分析PPARβ/γ对非小细胞癌细胞增殖与存活的影响,药物综合分析PPARβ/γ对Cox-2与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.结果 H441细胞PPARβ/δ、PPARc、cPLA2、Cox-2、PGES及PPARγ表达水平很高,H358、H23细胞,PPARβ/δ表达水平居中,肿瘤组织PPARβ/δ mRNA水平比正常肺组织要高,PPARβ/δ在A549细胞中活性仅为2.3,而在H441细胞中高达6.1,两者差异有统计学意义(P＜0.01),PPARβ/δ具有促进NSCLC细胞增殖与存活的功能,cPGI2(低浓度,能激活PPARβ/δ)能促进细胞增殖、增加细胞稳定性、延长细胞S期、缩短G1期,但对A549细胞几乎没有影响,当cPGI2高达10 mg/L时,对H441细胞及H358细胞稳定性有很大的促进作用,稳定性分别高达145和151;siRNA敲除PPARβ/δ影响细胞稳定性,促进细胞凋亡,细胞活力与对照组比较,下降到90％;PPARβ/δ影响Cox-2及VEGF的表达,GW501516(PPARβ/δ的配体)处理NSCLC细胞,Cox-2及VEGF mRNA水平有所上升,但是A549细胞变化不明显.结论 PPARβ/δ在NSCLC细胞株及肿瘤组织表达量较高,具有促进NSCLC细胞增殖和稳定性、调节NSCLC细胞周期等功能,并影响Cox-2/VEGF的表达.
作者：陈荔枝；张孟岩；刘英 刊期： 2014年第05期
目的 观察乳腺癌相关成纤维细胞(TAFs)在乳腺癌分化细胞去分化为肿瘤干细胞(CSCs)中的作用.方法 用流式细胞仪从8例原代乳腺癌组织中分离TAFs并用免疫荧光鉴定;采用成球实验研究TAFs对乳腺癌腺上皮细胞自我更新能力的影响,并检测TAFs处理前后干细胞表型CD44+ CD24-/low的比例变化,观察TAFs对去分化的影响.结果 从新鲜乳腺癌组织中分离出TAFs,间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin)免疫荧光染色呈阳性.TAFs与乳腺癌腺上皮细胞(BCCs)共接种能增强其自我更新能力,共接种组和对照组的成球数分别为(71.67 ±3.51)和(24.67 ±1.53)个(P＜0.01).TAFs的条件培养基(CM)能增强乳腺癌腺上皮细胞自我更新能力,CM处理组和对照组的成球数分别为(74.67 ±3.06)和(30.33 ±3.21)个(P＜0.01).TAFs能增强乳腺癌分化细胞的自我更新能力,分化细胞(non-CD44+ CD24/low)经CM处理后的成球数为(86.00±3.00)个,而对照组为(15.33±1.53)个(P＜ 0.01);TAFs能促进乳腺癌分化细胞的去分化,non-CD44+ CD24/low细胞经CM处理后,CD44+ CD24-/low比例明显上升达(52.13 ±0.70)％,对照组为(17.07±0.65)％(P＜0.01).结论 TAFs能通过旁分泌的方式增强乳腺癌腺上皮细胞的自我更新能力,并促进分化细胞去分化为肿瘤干细胞.
作者：罗智勇；胡艺冰；张哲；覃吉超；吴亚群 刊期： 2014年第05期
目的 观察Dicer基因在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达,探讨Dicer基因表达与PTC的发生发展的关系.方法 采用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法和荧光定量逆转录聚合酶链反应技术检测Dicer在50例PTC及其配对的癌旁组织(NCE)的蛋白及mRNA的表达.结果 Dicer mRNA在PTC和NCE中的阳性表达率分别为80％(40/50),10％(5 50),其在PTC中的表达显著高于NCE (P＜0.01).Dicer蛋白在PTC和NCE中的阳性表达率分别为76％(38/50),8％ (4/50),其在PTC中的表达明显高于NCE(P＜0.01).Dicer蛋白及其mRNA在PTC中的表达与患者的TNM分期及淋巴转移有关(P＜0.05).Dicer蛋白和Dicer mRNA在PTC中的表达有明显的相关性(P＜0.01).结论 Dicer在PTC发生发展中起到重要作用.
作者：王雅；赵星；马从乾；杨轲 刊期： 2014年第05期
目的 探讨Omega-3多不饱和脂肪酸对前列腺癌细胞生长的作用和机制.方法 通过噻唑蓝(MTT)比色法观察浓度分别为20、40、60、80 μmol/L的二十二碳六烯酸对前列腺癌LNCap细胞活力的影响;使用40 μmol/L二十二碳六烯酸处理前列腺癌LNCap细胞0、12、24、36 h,通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot法检测二十二碳六烯酸对LNCap细胞雄激素受体(AR)的影响.结果 MTT实验结果显示20、40、60、80 μmol/L的二十二碳六烯酸对LNCap细胞增殖的抑制率分别为13.3％、46.7％、53.3％、63.3％,Western blot结果显示40 μmoL/L的二十二碳六烯酸能够使AR的蛋白表达量下降60％ ～ 80％.结论 Omega-3多不饱和脂肪酸抑制前列腺癌细胞的生长与其下调AR的表达有关.
作者：王超；张荣远；马鸣 刊期： 2014年第05期
目的 观察应用细胞毒性淋巴细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA4Ig)对大鼠肝移植术后对CD4+、CD8+T细胞的影响.方法 建立大鼠肝移植急性排斥反应模型,随机分为A组:对照组,B组:实验组,CTLA4Ig 80 μg腹腔注射.检测B7-1和B7-2 mRNA的表达,检测CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润,确定排斥反应.结果 B组2、3、7 d B7-1和B7-2表达均较A组降低(B7-1:0.166±0.012比0.353 ±0.043;0.375±0.022比0.503±0.058;0.475±0.023比0.799 ±0.135;P ＜0.01;B7-2:0.170±0.022比0.341±0.040;0.357±0.031比0.475±0.041;0.512±0.103比0.829±0.124;P ＜0.01).B组2、3、7d CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润均较A组降低(CD4+:12.7±3.7比21.0±4.4;15.5±3.8比28.2±5.2;18.6±4.0比35.0±7.0;P＜0.01;CD8+:9.3±1.5比16.9±2.9;12.1 ±2.2比19.9 ±5.3;17.1±3.7比29.0±5.4;P＜0.01);B组2、3、7 d RAI均较A组降低(1.3±0.2比1.9±0.3,P＜ 0.05;2.0±0.4比2.6±0.5,P＜0.05;2.5±0.7比4.6±1.1,P＜0.01).B组大鼠的生存期较A组明显延长[(40.9±9.3)d比(9.2±2.1)d,P＜0.01].结论 应用CTLA4Ig可以诱导大鼠肝脏移植免疫耐受.
作者：米曰堂；米海燕；盈君；付庆华 刊期： 2014年第05期
目的 改进小鼠胰岛分离技术,结合肾被膜下移植,探讨一套完整的小鼠胰岛移植模型方案.方法 结扎小鼠胆总管末段,2 g/L胶原酶V3 ml灌注胰腺,100μm网筛过滤,显微镜下使用手检法获得胰岛,对胰岛的产量、纯度、体外分泌胰岛素的功能和移植效果进行评估,使用传统的Ficoll梯度离心纯化胰岛法所获得的胰岛作为对照.结果 使用改良法平均每只小鼠可分离出110个胰岛,明显多于对照组(P＜0.01),但胰岛的纯度无明显差异,改良法所分离的胰岛体外分泌胰岛素的能力强于对照组(P＜0.01),且逆转高血糖移植胰岛的量少于对照组.结论 使用小鼠胰岛分离改良法能够获得更大产量和胰岛素分泌功能更好的胰岛,其纯度没有受到影响,改良法较Ficoll法省时、省材,结合肾被膜下移植所构建的胰岛移植模型可以广泛用于小鼠胰岛移植的研究.
作者：莽源祎；郭彩龙；赵志惠；李正杰；吴星；张雷 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
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主办：中华医学会
