张利新；吕小平；周咏梅；黄金峰
目的 观察Dicer基因在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达,探讨Dicer基因表达与PTC的发生发展的关系.方法 采用免疫组织化学链菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法和荧光定量逆转录聚合酶链反应技术检测Dicer在50例PTC及其配对的癌旁组织(NCE)的蛋白及mRNA的表达.结果 Dicer mRNA在PTC和NCE中的阳性表达率分别为80％(40/50),10％(5 50),其在PTC中的表达显著高于NCE (P＜0.01).Dicer蛋白在PTC和NCE中的阳性表达率分别为76％(38/50),8％ (4/50),其在PTC中的表达明显高于NCE(P＜0.01).Dicer蛋白及其mRNA在PTC中的表达与患者的TNM分期及淋巴转移有关(P＜0.05).Dicer蛋白和Dicer mRNA在PTC中的表达有明显的相关性(P＜0.01).结论 Dicer在PTC发生发展中起到重要作用.
作者：王雅；赵星；马从乾；杨轲 刊期： 2014年第05期
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132联合顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用及其机制.方法 分别以顺铂(100 mg/L)、MG132(5μmol/L)及顺铂+MG132处理食管鳞癌EC9706细胞24h,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)细胞凋亡检测试剂盒定量检测细胞凋亡率,Westem blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3和核转录因子(NF)-κB的表达.结果 MG132可以抑制肿瘤细胞的增殖,增强顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用,使细胞存活率从(68.19±3.41)％降低至(29.37±4.16)％(P＜0.05).MG132联合顺铂处理组的细胞凋亡率为(68.45±2.58)％,明显高于单独处理组的(23.55±1.23)％和(25.87±2.07)％(P＜0.01).联合用药组细胞Caspase-8、Caspase-3的表达水平高于顺铂处理组,但NF-κB较单独顺铂处理组明显下降(P＜0.05).结论 MG132通过抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,提高顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用.
作者：杨洋；樊玉霞；刘东雷；吴恺；温丰标；赵松 刊期： 2014年第05期
目的 探讨不同浓度和不同作用时间下As2O3的去甲基化作用,诱导PC-3细胞雄激素受体(AR)重新表达的可行性和逆转程度.方法 选用AR阴性的人前列腺癌PC-3细胞株,将对数生长期内状态良好的PC-3细胞浓度调整为5×108/L.用As2O3药物浓度分别为1.0、2.0、3.0、6.0、10.0 μmol/L的F-12培养基连续培养24、48、72 h,以同期培养不经药物处理的PC-3细胞作为阴性对照,以同期培养AR阳性人前列腺癌LNCaP细胞作为阳性对照.应用免疫组织化学法检测不同药物浓度、不同作用时间处理后PC-3细胞的AR表达.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测经As2O3处理后的PC-3细胞AR基因表达.结果 As2O3处理前PC-3细胞AR免疫细胞化学检测结果为阴性,As2O3处理后的PC-3细胞AR蛋白阳性积分(1.998±1.212)明显高于处理前(0.197±0.773),差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果提示不同浓度药物作用不同时间后,AR mRNA出现不同程度的扩增,数据结果显示2.0 μmol/L以上浓度作用48 h后效果尤其显著.结论 As2O3在一定浓度和作用时间下可诱导PC-3细胞AR蛋白产物不同程度的表达,可逆转AR mRNA表达.
作者：袁坦；吴阳；王留兴 刊期： 2014年第05期
目的 观察过氧化物酶体增殖活化受体β/δ(PPARβ/δ)表达在非小细胞肺癌中的作用.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、荧光素酶报告基因检测非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株及肿瘤组织、正常组组织PPARβ/δ、PPARγ、磷脂酶A2(PLA2)、环氧合酶-2(Cox-2)、前列腺素合酶(PGES)、前列环素合酶(PGIS)的表达水平,基因敲除技术及流式细胞仪分析PPARβ/γ对非小细胞癌细胞增殖与存活的影响,药物综合分析PPARβ/γ对Cox-2与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.结果 H441细胞PPARβ/δ、PPARc、cPLA2、Cox-2、PGES及PPARγ表达水平很高,H358、H23细胞,PPARβ/δ表达水平居中,肿瘤组织PPARβ/δ mRNA水平比正常肺组织要高,PPARβ/δ在A549细胞中活性仅为2.3,而在H441细胞中高达6.1,两者差异有统计学意义(P＜0.01),PPARβ/δ具有促进NSCLC细胞增殖与存活的功能,cPGI2(低浓度,能激活PPARβ/δ)能促进细胞增殖、增加细胞稳定性、延长细胞S期、缩短G1期,但对A549细胞几乎没有影响,当cPGI2高达10 mg/L时,对H441细胞及H358细胞稳定性有很大的促进作用,稳定性分别高达145和151;siRNA敲除PPARβ/δ影响细胞稳定性,促进细胞凋亡,细胞活力与对照组比较,下降到90％;PPARβ/δ影响Cox-2及VEGF的表达,GW501516(PPARβ/δ的配体)处理NSCLC细胞,Cox-2及VEGF mRNA水平有所上升,但是A549细胞变化不明显.结论 PPARβ/δ在NSCLC细胞株及肿瘤组织表达量较高,具有促进NSCLC细胞增殖和稳定性、调节NSCLC细胞周期等功能,并影响Cox-2/VEGF的表达.
作者：陈荔枝；张孟岩；刘英 刊期： 2014年第05期
目的 观察间充质干细胞(MSCs)对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠Treg细胞数量和功能的影响.方法 以Ⅱ型胶原蛋白免疫SD大鼠建立CIA动物模型;分离培养正常SD大鼠骨髓MSCs,尾静脉移注CIA大鼠;流式细胞仪检测大鼠脾脏CD4 +CD25+T细胞比例变化;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测脾脏叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3) mRNA水平及白细胞介素(IL)-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;免疫磁珠法分选各组大鼠脾脏CD4+ CD25+T细胞,体外检测CD4+ CD25+T细胞对CD4+ CD25-T细胞(Teff)增殖的抑制作用.结果 MSCs移植改善了CIA大鼠的关节炎症状;与对照组比较,MSCs治疗组大鼠的脾脏内Treg细胞比例逐渐增加,到30 d时,和正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Foxp3 mRNA水平逐渐升高,同时IL-10、TGF-β1 mRNA水平亦逐渐增加;MSCs治疗组Treg细胞对Teff细胞增殖作用与CIA组比较显著增强(P＜0.05).结论 通过移植MSCs可提高CIA大鼠体内Treg细胞的数量和功能,通过免疫调节改善了CIA大鼠关节炎症的进程.
作者：张明生；穆永慧；陈清汉；朱宇 刊期： 2014年第05期
对孕晚期(GD12 ～ GD18)孕鼠给予850 mg/(kg-d)邻苯二甲酸二丁酯(DBP)染毒能高效诱导雄性仔鼠发生肛门直肠畸形(ARMs)[1].本研究旨在观察肛门直肠发育过程中相关因子的变化,探讨DBP致子代雄性大鼠发生ARMs的分子作用机制.一、材料和方法1.实验动物及分组:清洁级SD大鼠,约8～9周鼠龄,雌性大鼠体质量(250±15)g,雄性大鼠体质量(320±10)g.适应性饲养l周后,按照雌雄4∶1合笼,次日8:00至9:00雌鼠阴道涂片,显微镜下观察到精子即确认已交配,此日计妊娠0 d(GD0).孕鼠随机分为染毒组和对照组.
作者：李恩惠；蒋君涛；孙文兰；刘世博；梁胜杰；刘志宏；夏术阶 刊期： 2014年第05期
目的 观察几丁质酶-3样蛋白-1(CHI3L1)在胆囊癌组织中的表达,探讨CHI3L1蛋白与胆囊癌侵袭、转移及预后的关系.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测65例胆囊癌患者CHI3L1蛋白表达,比较CHI3L1蛋白表达与胆囊癌患者性别、年龄、肿瘤大小、有无胆囊结石、生长方式、淋巴结转移、远处转移、血管、淋巴管、神经侵犯及TNM分期之间的关系.结果 胆囊癌患者中CHI3L1蛋白表达水平明显高于对照组(4.45±1.20比0.55±0.94,P＜0.05).CHI3L1蛋白表达与胆囊癌组织的生长方式、T分期、淋巴结转移、远处转移及TNM分期均明显相关(P＜0.05).生存分析表明CHI3L1阳性患者术后生存期明显短于CHI3L1阴性患者,差异有统计学意义[(13.0±-7.6)个月比(30.0±6.4)个月,P＜0.05].结论 CHI3L1表达与胆囊癌侵袭、转移及预后相关.
作者：付亮；锁涛；张钰；鲁超；宋陆军；秦新裕 刊期： 2014年第05期
目的 肝脏非实质细胞主要包括肝星状细胞、肝窦内皮细胞和巨噬细胞,上述3种细胞在肝硬化、肝癌等疾病的发生和进展中起重要作用;本研究旨在建立上述3种肝非实质细胞的分离方法,培养并鉴定其纯度.方法 采用体外酶灌注消化肝脏,将肝脏组织剪碎并进一步消化成单细胞悬液,密度梯度离心技术结合贴壁培养分离法分离肝脏非实质细胞,以锥虫蓝染色检测分离所得细胞的存活率,采用自发荧光、细胞形态观察、免疫荧光以鉴定所获得细胞.结果 从大鼠肝脏分离出的3种非实质细胞纯度较高,大于90％;其中肝星状细胞、肝窦内皮细胞存活率在85％以上,可传代培养7 ～10代.结论 本研究采用体外酶灌注消化法结合密度梯度离心技术,从大鼠肝脏成功分离肝星状细胞、肝窦内皮细胞和肝巨噬细胞,该方法相对简单、易操作.
作者：王志明；董银英；周乐源；贾庆安；刘彬彬；叶胜龙 刊期： 2014年第05期
目的 观察乌司他丁联合维拉帕米在大鼠急性肺缺血再灌注损伤中的保护作用.方法 建立大鼠急性肺缺血再灌注损伤模型,分为对照组、乌司他丁预处理组、维拉帕米预处理组和联合预处理组,再灌注后4h处死大鼠,分别进行肺组织湿干重比(W/D)测定,肺组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性测定以及肺组织病理学观察.结果 再灌注4h后,联合预处理组肺组织W/D比值为4.78±0.49,显著低于对照组(7.05 +0.74,t =5.904,P＜0.01),也显著低于乌司他丁预处理组(6.16 ±0.62,t=2.387,P＜0.05)和维拉帕米预处理组(5.91±0.47,t =2.176,P＜0.05);联合预处理组肺组织MDA含量为(1.34±0.10) nmol/mg蛋白,显著低于对照组[(2.08±0.15) nmol/mg蛋白,t=6.324,P＜0.01],也低于乌司他丁预处理组[(1.83±0.11) nmol/mg蛋白,t=2.692,P＜0.05]和维拉帕米预处理组[(1.76±0.17) nmol/mg蛋白,t=3.008,P＜0.05];联合组NO含量为(0.71±0.16) μmol/L,显著高于对照组[(0.43±0.12) μmol/L,t=6.168,P＜ 0.01],也显著高于乌司他丁预处理组[(0.57±0.14)μmol/L,t=3.637,P＜0.05]和维拉帕米预处理组[(0.60±0.17)μmol/L,t=3.243,P＜0.05];联合组MPO活性为(0.72±0.05) U/g,显著低于对照组[(1.03±0.09) U/g,t=5.210,P＜0.0l],也低于乌司他丁预处理组[(0.84 ±0.07) U/g,t=2.315,P＜0.05]和维拉帕米预处理组[(0.86±0.10) U/g,t=2.306,P＜0.05];联合组SOD活性为(51.66±3.97) U/mg蛋白,显著高于对照组[(30.19±3.69) U/mg蛋白,t=5.731,P＜0.01],也显著高于乌司他丁预处理组[(42.07±4.24) U/mg蛋白,t=3.134,P＜0.05]和维拉帕米预处理组[(43.12±4.88) U/mg蛋白,t=3.043,P＜0.05];联合组组织病理学评分为(2.9±1.8)分,与对照组(8.6±3.5)比较差异有统计学意义(t =7.308,P＜0.01),与乌司他丁(5.2±2.7)或维拉帕米(5.4±2.8)处理组比较差异有统计学意义(f=1.927,P＜0.05;t =2.113,P＜0.05).结论 乌司他丁与维拉帕米联用可以明显减轻肺脏缺血再灌注损伤,效果优于单用乌司他丁或维拉帕米.
作者：钱小英；金晓盛；邵美琴；徐滨；王万铁；吴厉锋 刊期： 2014年第05期
目的 参照正常成年人颈椎的解剖学数据,设计出一种前路齿状突中空螺钉导向仪.方法 对上颈椎64排螺旋CT、颈椎正侧位X片检查显示正常的60例成年人影像资料进行数据分析,分为男女两组,对两组进行t或t'检验.结果 获得与导向仪相关的解剖学数据;64排CT与颈椎侧位X片测量C2/3椎间盘前缘高度分别为男性组(3.26±1.19) mm、女性组(2.54±0.83) mm与男性组(3.21±0.78) mm、女性组(3.21±0.90) mm,按性别分别行t检验,两者差异均无统计学意义(P＞0.05);颈椎侧位X线片测量男性组与女性组的C5椎体前下缘中点对应皮肤至C2椎体前下缘中点的长度分别是(89.09±6.85)mm和(75.93 ±5.67) mm,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 根据测量数据结果设计出用于前路齿状突中空螺钉内固定术的导向仪,此导向仪的设计与人的解剖生理结构符合,易于临床实际操作应用.
作者：张敏；王卫东；王玉强；陈欣欣；谭洪宇；刘屹林；王利民 刊期： 2014年第05期
目的 观察缝隙连接细胞间通讯(GJIC)在生长分化因子5(GDF-5)诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs)成软骨分化中的作用.方法 体外培养hMSCs,分为3组,分别用含0、100 μg/LGDF-5、100μg/L GDF-5+2.5μmoL/L油酸酰胺的软骨诱导液干预.采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞24、48、72 h增殖情况.以5×109/L的细胞密度进行高密度培养,干预2周后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组Ⅱ型胶原、缝隙连接蛋白43(Cx43)和蛋白多糖mRNA的表达.采用Western blot检测各组Ⅱ型胶原、Cx43和蛋白多糖蛋白的表达.应用甲苯胺蓝染色观察各组细胞外基质着色情况.结果 MTT法结果显示油酸酰胺组与对照组的平均吸光度值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).GDF-5组Ⅱ型胶原、蛋白多糖和Cx43在mRNA水平上较对照组表达显著增强(1.00±0.03比0.40±0.12;1.00±0.07比0.32±0.02;1.00±0.02比0.45±0.01,P＜0.01);在蛋白水平上较对照组表达亦显著增强(1.50±0.11比0.53 ±0.07;1.70 ±0.14比0.52 ±0.04;1.00±0.12比0.50±0.06,P＜0.01);油酸酰胺组Ⅱ型胶原和蛋白多糖在mRNA水平上表达较对照组无明显变化,而Cx43在mRNA水平上表达升高(0.94 ±0.12比0.45±0.01,P＜0.01);油酸酰胺组Ⅱ型胶原和蛋白多糖在蛋白水平上表达明显减弱(0.42 ±0.04比0.53 ±0.07;0.38 ±0.06比0.52±0.04,P＜0.01),但Cx43在蛋白水平上表达较对照组无明显变化.甲苯胺蓝染色结果显示GDF-5组细胞外基质明显蓝染并呈异染性着色,油酸酰胺及对照组蓝染稍弱,着色程度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Cx43介导的GJIC在GDF6诱导的软骨分化过程中起着重要作用.
作者：郭珈宜；崔宏勋；郭马珑；郭艳幸；郭艳锦 刊期： 2014年第05期
目的 观察应用细胞毒性淋巴细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA4Ig)对大鼠肝移植术后对CD4+、CD8+T细胞的影响.方法 建立大鼠肝移植急性排斥反应模型,随机分为A组:对照组,B组:实验组,CTLA4Ig 80 μg腹腔注射.检测B7-1和B7-2 mRNA的表达,检测CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润,确定排斥反应.结果 B组2、3、7 d B7-1和B7-2表达均较A组降低(B7-1:0.166±0.012比0.353 ±0.043;0.375±0.022比0.503±0.058;0.475±0.023比0.799 ±0.135;P ＜0.01;B7-2:0.170±0.022比0.341±0.040;0.357±0.031比0.475±0.041;0.512±0.103比0.829±0.124;P ＜0.01).B组2、3、7d CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润均较A组降低(CD4+:12.7±3.7比21.0±4.4;15.5±3.8比28.2±5.2;18.6±4.0比35.0±7.0;P＜0.01;CD8+:9.3±1.5比16.9±2.9;12.1 ±2.2比19.9 ±5.3;17.1±3.7比29.0±5.4;P＜0.01);B组2、3、7 d RAI均较A组降低(1.3±0.2比1.9±0.3,P＜ 0.05;2.0±0.4比2.6±0.5,P＜0.05;2.5±0.7比4.6±1.1,P＜0.01).B组大鼠的生存期较A组明显延长[(40.9±9.3)d比(9.2±2.1)d,P＜0.01].结论 应用CTLA4Ig可以诱导大鼠肝脏移植免疫耐受.
作者：米曰堂；米海燕；盈君；付庆华 刊期： 2014年第05期
目的 观察大鼠在心肌梗死后凋亡基因程序性死亡5基因(PDCD5)表达的变化.方法 将雄性Wistar大鼠140只随机分为心肌梗死组(n=70)和对照组(n=70).心肌梗死组在经口气管插管术后开胸,结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型;对照组经口气管插管术后开胸,暴露前降支,缝线穿过前降支下方但不结.在心肌梗死后1、2、3、4、6、12和24 h时处死大鼠,每组10只.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠心脏非梗死区心肌中凋亡基因PDCD5 mRNA的表达.结果 心肌梗死后心肌梗死组非梗死区心肌中凋亡基因PDCD5 mRNA的表达明显高于对照组(P＜0.05),分别为1h(1.23±0.17比0.17 ±0.08)、2h(1.76 ±0.27比0.16 ±0.07)、3h(1.84±0.35比0.12 ±0.09)、4 h(1.79±0.20比0.14±0.05)、6 h(1.35±0.18比0.11±0.07)、12 h(1.08 ±0.25比0.12±0.04)和24 h(1.13 ±0.16比0.08±0.02);心肌梗死组非梗死区心肌中凋亡基因PDCD5 mRNA的表达2h高于1 h(P＜0.05),2、3、4h无明显变化(P＞0.05),6h低于4h(P＜0.05),12 h低于6 h(P＜0.05),但与24 h比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组没有上述变化规律,组内各时间点分组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠心肌梗死后非梗死区心肌凋亡基因PDCD5 mRNA的表达逐渐升高,在第2～4h达到高峰,然后逐渐下降,于心肌硬死后12h后趋于平稳.
作者：孙利强；李晶；法宪恩 刊期： 2014年第05期
目的 观察羧甲基壳聚糖(CMCS)对雪旺细胞(SCs)增殖及c-fos、c-jun及细胞周期素(Cyclin)E表达的影响.方法 取3～5d鼠龄无特定病原体(SPF)级SD大鼠20只,雌雄不限,体质量25～ 30 g,取双侧坐骨神经体外培养SCs,经S-100免疫荧光标记鉴定.取处于对数生长期的第2代SCs,应用噻唑蓝(MTT)比色法及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)染色法检测不同浓度CMCS对SCs增殖的影响.将SCs分为4组,加入CMCS调整终质量浓度为50 mg/L(B组)、100 mg/L(C组)、200 mg/L(D组),对照组(A组)加入等量磷酸盐缓冲液(PBS);逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测SCs内c-fos、c-jun及Cyclin E基因的表达;Western blot法检测c-fos、c-jun及Cyclin E蛋白表达的改变.结果 S-100免疫荧光标记鉴定结果显示细胞阳性率达90％以上.MTT结果表明各组SCs吸光度(A)值分别为:对照组为0.141 3 ±0.005 2,10 mg/L CMCS处理组为0.152 5±0.006 1,50 mg/L CMCS处理组为0.1648±0.0072,100 mg/L CMCS处理组为0.1726±0.0062,200 mg/L CMCS处理组为0.193 8±0.008 1,500 mg/L CMCS处理组为0.1947 ±0.0062,随着CMCS浓度的升高而增加.BrdU染色结果表明CMCS在50 ～ 200 mg/L浓度范围内可以促进SCs内DNA合成,且随着CMCS浓度的增加而增加,200 mg/L CMCS作用明显,与对照组比较增加2～3倍.RT-PCR和Western blot检测均表明B、C、D组c-foc、c-jun及Cyclin E mRNA和蛋白表达均显著高于A组(P＜0.05);其中D组作用明显.结论 CMCS可以促进SCs增殖并促进增殖周期相关基因c-fos、c-jun及Cyclin E表达.
作者：陶海鹰；贺斌；卫爱林；刘世清 刊期： 2014年第05期
我们报道1例颜面部外伤后异物误诊病例,系首诊医生为紧急止血缝合创口,忽略创口内异物残留可能性;再诊时医生问诊也不够详细且未及时结合影像学检查,异物材质影响成像、摄片时间等多方面原因所致,提示对类似病例应详细询问受伤时情况并认真检查伤口,尽量结合影像学诊断以避免给患者造成不应有的损害.
作者：秦海燕；邢云龙；张连波 刊期： 2014年第05期
目的 观察七氟醚联合胸段硬膜外阻滞对非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCABG)患者心肌损伤的影响.方法 拟行OPCABG患者40例,性别不限,年龄＜60岁,美国麻醉医师协会评分标准(A SA)分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):对照组(C组)和实验组(SE组),每组20例.SE组于T4～T5间隙行硬膜外穿刺,穿刺成功后向头端置入硬膜外导管4 cm,固定硬膜外导管.SE组患者于气管插管后吸人七氟醚并维持呼气末浓度1.5％,同时硬膜外注入0.25％左布比卡因5ml/h直至手术结束.分别于麻醉前(T0)、术毕(T1)、术后4h(T2)、8 h(T3)、12 h(T4)和24 h(T5)时,采集中心静脉血样4ml.,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同功酶(CK-MB)的活性.结果 T2～T5时血浆cTnI浓度分别为:(5.45±1.85)、(7.34±1.88)、(7.29±1.86)、(6.85±1.89) μg/L,与C组比较,SE组T2～T5时血浆cTnI浓度降低;T2 ～T5时血浆CK浓度分别为:(35±5)、(42±8)、(54±9)、(52 ±9) U/L,与C组比较,SE组血浆CK浓度降低(P＜O.05);T2～T5时血浆CK-MB浓度分别为:(3.4±1.1)、(4.6±1.9)、(3.8±1.5)、(1.5±0.8) U/L,与C组比较,SE组血浆CK-MB浓度降低(P＜0.05).结论 七氟醚联合胸段硬膜外阻滞可减轻OPCABG患者心肌的损伤.
作者：张义轩；闫增；信文启；张挚；马传根 刊期： 2014年第05期
肝纤维化(LF)是肝硬化的早期改变,如果在此时消除病因,积极治疗,纤维化可以逐步缓解.我们应用无创的超声弹性成像技术评估LF程度,并探讨LF指数诊断早期肝硬化期及LF期的佳临界值.一、材料与方法1.研究对象:选取2010年6月至2013年3月在我院就诊的慢性肝炎患者123例,其中男89例,女34例,平均年龄(43.7±9.2)岁,其中乙肝114例,丙肝9例.病理获取途径为肝穿刺活检.排除可能导致肝实质病变的慢性疾病及可能影响肝脏弹性的其他病变.肝穿刺活检组织的LF分级标准按Metavir分级:S0,无LF;S1,汇管区有纤维化但无分隔;S2,汇管区有纤维化伴少量分隔;S3,有大量分隔但无肝硬化;S4,早期肝硬化.
作者：葛岚；王秀艳；宋烨；李萍；王硕；李园；施宝民 刊期： 2014年第05期
目的 应用小鼠肝星状细胞(HSC)与小鼠成体肝脏干细胞(AHPC)体外间接共培养模型,观察HSC旁分泌途径对AHPC增殖及代谢功能的影响.方法 分别建立HSC及AHPC细胞分离及培养模型.进一步选择Transwell 6孔板,建立小鼠HSC与AHPC间接共培养模型.在共培养24 h和96 h后,计算AHPC克隆数及克隆形成率;共培养14 d后,行5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)增殖实验,计算AHPC细胞克隆内BrdU阳性的细胞数,评估细胞增殖能力.同时,收集细胞上清液行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞代谢产物以评估细胞的代谢能力.通过以上方法比较HSC组和空白对照组中AHPC在克隆形成率、细胞增殖及代谢功能上的差异.结果 HSC组AHPC的克隆形成率为(26.88±3.31)％,对照组为(20.11±2.34)％(P＜0.05).BrdU增殖实验提示,对照组内BrdU/白蛋白双阳性细胞为(69.50±18.81)/高倍视野,较HSC组增多61.29％ (P＜0.01).代谢功能方面,HSC组AHPC细胞上清液中白蛋白(Albumin)和尿素(Urea)的浓度分别为(14.17 ±3.14) mg/(L·d)和(34.83 ±11.41) mg/(L·d),比对照组分别提高72.17％和66.89％(P＜0.05).结论 一定数量的HSC在体外培养时能提高AHPC克隆形成率,促进细胞增殖分裂,细胞代谢功能亦相应增强.
作者：常文举；宋陆军；徐兴远；王洪山；高晓东；牛伟新；秦新裕 刊期： 2014年第05期
目的 探讨姜黄素(Cur)脂质体载药体系对前列腺癌PC-3细胞的作用及其机制.方法 通过薄膜分散-超声法制备Cur脂质体;采用噻唑蓝(MTT)法检测其对细胞增殖的影响;采用荧光显微镜和高效液相色谱法(HPLC)考察PC-3细胞对Cur与Cur脂质体的摄取;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2 mRNA与蛋白水平的变化.结果 (1) Cur脂质体与游离Cur比较,对PC-3细胞的抑制率更高(P＜0.05),使细胞形态变圆,并且具有浓度和时间依赖性,浓度为60 μmol/L和100 μmol/L的Cur和Cur脂质体组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).空白脂质体对PC-3细胞增殖无影响.(2)Cur脂质体可以促进PC-3细胞的药物摄取,并且细胞内的荧光强度持续时间长于游离Cur,具有一定的缓释作用;(3)Cur脂质体以浓度依赖性方式降低了PC-3细胞中MMP-2 mRNA的表达和MMP-2蛋白的含量,游离Cur组20、60和100 μmol/L组MMP-2蛋白表达率分别降低了15.30％、35.63％和44.80％,Cur脂质体组相应浓度组分别降低了19.40％、45.40％和55.10％.Cur脂质体抑制作用高于游离Cur对照组(P＜0.05).结论 Cur脂质体增加了前列腺癌PC-3细胞对含药脂质体的细胞摄取,进而增强了胞内药物的细胞毒性,并且通过下调MMP-2而抑制PC-3细胞的转移能力,该制剂具有一定的长效靶向作用,可以更好地发挥抗前列腺癌作用.
作者：田雨冬；关延彬；张玉琼；贾永艳 刊期： 2014年第05期
目的 观察甲基化CpG结合蛋白2(MeCP2)在帕金森病细胞模型中的表达.方法 采用免疫荧光技术、Western blot检测MeCP2、酪氨酸羟化酶(TH)蛋白在帕金森病细胞模型中表达的变化.结果 在正常SH-SY5Y细胞中有MeCP2、TH表达,而在帕金森病细胞模型中,免疫荧光检测结果显示MeCP2、TH的表达降低,Western blot结果进一步证实MeCP2、TH的表达下降,MeCP2/β-肌动蛋白(β-actin)由(86.97 ±4.62)％下降至(22.19±2.85)％,TH/β-actin由(49.92±2.35)％下降至(9.02±0.84)％.结论 MeCP2在帕金森病的发病过程中起重要作用,MeCP2可能参与了帕金森病的发病过程.
作者：谢腾；罗勇；陈治军；刘平非；张捷；袁先厚 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
