潘峰；祝成亮；程艳香；李章华；陶凤华；陶海鹰；贺斌；余铃；戢鹏
目的 探讨Omega-3多不饱和脂肪酸对前列腺癌细胞生长的作用和机制.方法 通过噻唑蓝(MTT)比色法观察浓度分别为20、40、60、80 μmol/L的二十二碳六烯酸对前列腺癌LNCap细胞活力的影响;使用40 μmol/L二十二碳六烯酸处理前列腺癌LNCap细胞0、12、24、36 h,通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot法检测二十二碳六烯酸对LNCap细胞雄激素受体(AR)的影响.结果 MTT实验结果显示20、40、60、80 μmol/L的二十二碳六烯酸对LNCap细胞增殖的抑制率分别为13.3％、46.7％、53.3％、63.3％,Western blot结果显示40 μmoL/L的二十二碳六烯酸能够使AR的蛋白表达量下降60％ ～ 80％.结论 Omega-3多不饱和脂肪酸抑制前列腺癌细胞的生长与其下调AR的表达有关.
作者：王超；张荣远；马鸣 刊期： 2014年第05期
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132联合顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用及其机制.方法 分别以顺铂(100 mg/L)、MG132(5μmol/L)及顺铂+MG132处理食管鳞癌EC9706细胞24h,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)细胞凋亡检测试剂盒定量检测细胞凋亡率,Westem blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3和核转录因子(NF)-κB的表达.结果 MG132可以抑制肿瘤细胞的增殖,增强顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用,使细胞存活率从(68.19±3.41)％降低至(29.37±4.16)％(P＜0.05).MG132联合顺铂处理组的细胞凋亡率为(68.45±2.58)％,明显高于单独处理组的(23.55±1.23)％和(25.87±2.07)％(P＜0.01).联合用药组细胞Caspase-8、Caspase-3的表达水平高于顺铂处理组,但NF-κB较单独顺铂处理组明显下降(P＜0.05).结论 MG132通过抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,提高顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用.
作者：杨洋；樊玉霞；刘东雷；吴恺；温丰标；赵松 刊期： 2014年第05期
目的 观察低功率超声在增强顺铂对食管鳞癌细胞抗肿瘤作用中的影响.方法 以食管鳞癌EC9706细胞为实验对象,分别利用单纯低功率超声(0.5 W/cm2和1.0 W/cm2)、单纯顺铂(1 μmol/L)、先超声处理再加入顺铂(超声+顺铂)和先加入顺铂再应用超声(顺铂+超声).4种方式干预细胞的生长,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,显微镜下定性观察荧光染色,流式细胞术定量检测细胞凋亡.结果 超声功率分别为0.5W/cm2和1.0W/cm2时,CCK-8法检测细胞活力,与对照组(3.78％、3.97％)比较,低功率超声(14.36％、15.43％)明显降低了肿瘤细胞活力(P＜0.05).超声功率为0.5 W/cm2时,顺铂+超声组(cisPt+ us)细胞凋亡率为(67.23±4.38)％,明显高于超声+顺铂组(us+ cisPt)的(75.38±3.98)％ (P＜0.05).结论 低功率超声可以提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,抗肿瘤药物和超声序贯干预的先后顺序,有助于提高肿瘤杀伤疗效.
作者：党丽峰；杨洋；刘东雷；吴恺；温丰标；赵松 刊期： 2014年第05期
目的 探讨C型凝集素样受体1(Dectin-1)在膀胱癌中的表达及其在卡介苗(BCG)灌注治疗膀胱癌中的作用.方法 分别采用免疫组织化学和Western blot方法检测膀胱癌组织及T24等膀胱癌细胞中Dectin-1的表达;以0、0.1、1.0、2.0、10.0、20.0g/L6个剂量组的BCG分别刺激T24细胞相应时间(15、30 min、1、2、4、8h),在封闭Dectin-1前后采用Western blot法检测其核因子(NF)-κB的激活,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其细胞因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的分泌水平.结果 膀胱癌组织和细胞中均存在Dectin-1的表达;用1.0 g/L的BCG刺激1h后,T24中NF-κB激活明显,且该浓度组的IL-6及TNF-α分泌水平高,分别为(29.10 ±2.89)、(21.57±2.88)ng/L;封闭Dectin-1后,BCG刺激效果明显减弱.结论 BCG可能通过膀胱癌上皮表达的Dectin-1受体激活NF-κB,启动免疫反应,发挥防治膀胱癌的作用.
作者：陆福鼎；许可慰；毕良宽；刘成；玄绪军；黄海 刊期： 2014年第05期
目的 检测微小RNA(miRNA)-124a在先天性脊柱裂子鼠脊髓中的表达及其启动子的甲基化水平.方法 应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法检测42对子鼠脊髓标本中miRNA-124a的表达.随后,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测样本中miRNA-124a上游启动子区的甲基化水平.结果 与正常对照组比较,脊柱裂子鼠脊髓中miRNA-124a的表达水平显著下调.miRNA-124a基因启动子高甲基化阳性率在脊柱裂子鼠脊髓及对照组中分别为81％和14％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 先天性脊柱裂子鼠脊髓中miRNA-124a呈普遍的低表达趋势,其启动子区的高甲基化可能是导致miRNA-124a下调的主要因素,且可能与先天性脊柱裂发生有关.
作者：秦攀；王家祥；刘秋亮；张大；杨合英 刊期： 2014年第05期
我们报道1例颜面部外伤后异物误诊病例,系首诊医生为紧急止血缝合创口,忽略创口内异物残留可能性;再诊时医生问诊也不够详细且未及时结合影像学检查,异物材质影响成像、摄片时间等多方面原因所致,提示对类似病例应详细询问受伤时情况并认真检查伤口,尽量结合影像学诊断以避免给患者造成不应有的损害.
作者：秦海燕；邢云龙；张连波 刊期： 2014年第05期
目的 观察乌司他丁联合维拉帕米在大鼠急性肺缺血再灌注损伤中的保护作用.方法 建立大鼠急性肺缺血再灌注损伤模型,分为对照组、乌司他丁预处理组、维拉帕米预处理组和联合预处理组,再灌注后4h处死大鼠,分别进行肺组织湿干重比(W/D)测定,肺组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性测定以及肺组织病理学观察.结果 再灌注4h后,联合预处理组肺组织W/D比值为4.78±0.49,显著低于对照组(7.05 +0.74,t =5.904,P＜0.01),也显著低于乌司他丁预处理组(6.16 ±0.62,t=2.387,P＜0.05)和维拉帕米预处理组(5.91±0.47,t =2.176,P＜0.05);联合预处理组肺组织MDA含量为(1.34±0.10) nmol/mg蛋白,显著低于对照组[(2.08±0.15) nmol/mg蛋白,t=6.324,P＜0.01],也低于乌司他丁预处理组[(1.83±0.11) nmol/mg蛋白,t=2.692,P＜0.05]和维拉帕米预处理组[(1.76±0.17) nmol/mg蛋白,t=3.008,P＜0.05];联合组NO含量为(0.71±0.16) μmol/L,显著高于对照组[(0.43±0.12) μmol/L,t=6.168,P＜ 0.01],也显著高于乌司他丁预处理组[(0.57±0.14)μmol/L,t=3.637,P＜0.05]和维拉帕米预处理组[(0.60±0.17)μmol/L,t=3.243,P＜0.05];联合组MPO活性为(0.72±0.05) U/g,显著低于对照组[(1.03±0.09) U/g,t=5.210,P＜0.0l],也低于乌司他丁预处理组[(0.84 ±0.07) U/g,t=2.315,P＜0.05]和维拉帕米预处理组[(0.86±0.10) U/g,t=2.306,P＜0.05];联合组SOD活性为(51.66±3.97) U/mg蛋白,显著高于对照组[(30.19±3.69) U/mg蛋白,t=5.731,P＜0.01],也显著高于乌司他丁预处理组[(42.07±4.24) U/mg蛋白,t=3.134,P＜0.05]和维拉帕米预处理组[(43.12±4.88) U/mg蛋白,t=3.043,P＜0.05];联合组组织病理学评分为(2.9±1.8)分,与对照组(8.6±3.5)比较差异有统计学意义(t =7.308,P＜0.01),与乌司他丁(5.2±2.7)或维拉帕米(5.4±2.8)处理组比较差异有统计学意义(f=1.927,P＜0.05;t =2.113,P＜0.05).结论 乌司他丁与维拉帕米联用可以明显减轻肺脏缺血再灌注损伤,效果优于单用乌司他丁或维拉帕米.
作者：钱小英；金晓盛；邵美琴；徐滨；王万铁；吴厉锋 刊期： 2014年第05期
目的 探讨非人工通气条件下经胸骨上小切口建立大鼠主动脉瓣上缩窄模型的可行性和有效性.方法 将90只大鼠随机分为主动脉瓣上缩窄组(n=50)和假手术组(n=40),在自主呼吸条件下,经胸骨上窝剪开胸骨至第2肋间,沿气管向下分离出升主动脉并结扎;假手术组仅行开胸处理,记录术前及术后1、3、6、9、12周的心脏超声、组织病理学检查结果,以独立样本t检验等进行比较分析.结果 缩窄组大鼠生存率为84.0％,假手术组为92.5％.超声心动图检查显示:术后3周,缩窄组大鼠左心室呈明显向心性肥厚,舒张期左室后壁厚度为[(2.20±0.24) mm]、左心室重量指数为[(3.11-±0.69) mg/g]与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);术后9周,缩窄组大鼠左室呈现离心性肥厚,左室收缩末内径为[(3.25±0.61)mm]、舒张末内径为[(5.64±0.97)mm]显著增加(P＜0.05);术后12周,缩窄组大鼠出现失代偿性心力衰竭的症状,左心室射血分数为[(41.00±9.23)％]显著降低(P＜0.05).组织学检查显示:心肌细胞排列紊乱,细胞核增大,胞质增多,间质胶原纤维增生明显.结论 非人工通气下经胸骨上小切口能成功建立大鼠升主动脉缩窄模型,且该模型具有操作简单、创伤小、重复性好的特点.
作者：马杰；余杨；蹇召；唐富琴；肖颖彬；陈林 刊期： 2014年第05期
目的 探讨姜黄素(Cur)脂质体载药体系对前列腺癌PC-3细胞的作用及其机制.方法 通过薄膜分散-超声法制备Cur脂质体;采用噻唑蓝(MTT)法检测其对细胞增殖的影响;采用荧光显微镜和高效液相色谱法(HPLC)考察PC-3细胞对Cur与Cur脂质体的摄取;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2 mRNA与蛋白水平的变化.结果 (1) Cur脂质体与游离Cur比较,对PC-3细胞的抑制率更高(P＜0.05),使细胞形态变圆,并且具有浓度和时间依赖性,浓度为60 μmol/L和100 μmol/L的Cur和Cur脂质体组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).空白脂质体对PC-3细胞增殖无影响.(2)Cur脂质体可以促进PC-3细胞的药物摄取,并且细胞内的荧光强度持续时间长于游离Cur,具有一定的缓释作用;(3)Cur脂质体以浓度依赖性方式降低了PC-3细胞中MMP-2 mRNA的表达和MMP-2蛋白的含量,游离Cur组20、60和100 μmol/L组MMP-2蛋白表达率分别降低了15.30％、35.63％和44.80％,Cur脂质体组相应浓度组分别降低了19.40％、45.40％和55.10％.Cur脂质体抑制作用高于游离Cur对照组(P＜0.05).结论 Cur脂质体增加了前列腺癌PC-3细胞对含药脂质体的细胞摄取,进而增强了胞内药物的细胞毒性,并且通过下调MMP-2而抑制PC-3细胞的转移能力,该制剂具有一定的长效靶向作用,可以更好地发挥抗前列腺癌作用.
作者：田雨冬；关延彬；张玉琼；贾永艳 刊期： 2014年第05期
乳腺癌是女性癌症发病率高的恶性肿瘤,同时乳腺癌在世界女性癌症死亡率中居首.根据美国癌症协会统计,2013年有23万新增女性乳腺癌患者,有4万女性乳腺癌患者死亡.目前国内患者人数已经超过50万,并且发病率逐年上升.为什么30％的乳腺癌患者经过治疗后仍然会在5年内复发和转移?越来越多的研究表明,这可能与乳腺癌中存在一部分具有自我更新、多向分化潜能以及高度致瘤能力的细胞亚群,即乳腺癌干细胞紧密相关.由于乳腺癌干细胞对放疗与化疗的抵抗性强,与肿瘤的侵袭转移、复发和治疗抵抗密切相关,故已成为目前研究的热点和难点.
作者：王深明；王文见 刊期： 2014年第05期
目的 观察即刻早期反应基因(IER3)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞HCC1937凋亡中的作用.方法 采用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测TRAIL和IER3干预48 h前后TRAIL和IER3基因表达改变,分别于24、48、72、96、120 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测HCC 1937细胞的增殖,10 ～ 14 d后采用细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,24 h后采用Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.结果 与阴性对照组比较,TRAIL组和IER3+TRAIL组的TRAIL相对表达量分别是42.69±3.88和46.36±3.55;IER3组和IER3+ TRAIL组的IER相对表达量分别是5.08±1.40和9.66±2.25.TRAIL、IER3及TRAIL+ IER3组在120 h时的抑制率(％)分别为(50.95 ±7.45)、(25.39±4.49)及(72.01 ±2.95).IER3+ TRAIL组的细胞克隆形成能力明显降低,而细胞凋亡率明显增高.结论 IER3能增强TRAIL诱导乳腺癌细胞HCC1937的凋亡,两者联合具有协同诱导细胞凋亡的作用.
作者：孙言波；刘世海；刘相萍；梁晔；周泉；王海波 刊期： 2014年第05期
肿瘤细胞多药耐药性与某些基因密切相关,Takakura等[1]研究结果显示,特异性核转录因子尾型同源基因2(CDX2)与肿瘤多药耐药性密切相关,但作用机制尚不明确.本实验旨在观察CDX2基因过表达后对人胃癌耐顺铂细胞SGC-7901/DDP裸鼠皮下移植瘤耐药性产生的影响,并进一步检测经典多药耐药相关基因多药耐药基因1(MDRl)、多药耐药相关蛋白(MRP)及相关基因哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达,探讨其作用机制.
作者：曹稳珑；严林海；韦尉元；张笑石；罗文；谢玉波；肖强 刊期： 2014年第05期
脐带中富含的间充质干细胞具有多向分化潜能[1].本研究旨在比较不同分离方法对脐带间充质干细胞(UCMSC)形态学影响,探讨其向成骨、成脂及肝样细胞分化的能力.一、材料与方法1.UCMSC分离培养:脐带取自健康足月剖宫产新生儿,经浙江大学医学院附属邵逸夫医院伦理委员会批准.分别参照既往研究中植块法、参照文献[2]中胶原酶消化法进行分离培养.2.UCMSC免疫表型检测:收集P4、P8代UCMSC,分别加入CD13、CD31、CD34、CD45、CD105、CD106、CD166、人类主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ单抗及同型对照10μl,流式细胞仪检测.
作者：汤佳城；蔡秀军；梁霄；王一帆；刘敬华；刘小龙 刊期： 2014年第05期
目的 采用二维斑点追踪成像技术检测主动脉瓣置换前后左室收缩功能的变化.方法 选取因重度主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换的患者47例,根据术前左室射血分数(EF)分为A组(29例,EF＞ 50％)及B组(18例,EF＜ 50％),分别于术前1～3 d及术后1周行常规经胸超声心动图检查,采用二维斑点追踪成像技术测定手术前后两组患者左室壁各节段收缩期纵向应变及应变率,同时测定两组患者手术前后左室EF值及左室心肌重量指数(LVMI)的变化.结果 A组术后EF值由(62.57±5.45)％降至(57.69±4.42)％(P＜0.05),B组EF值变化与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05),A组LVMI由术前(177.59 ±5.91) g/m2降至(169.17 ±5.27) g/m2(P＜0.05),B组LVMI由术前(172.79 ±9.39) g/m2降至(165.03 ±9.75) g,/m2 (P＜0.05);术后两组前间隔基底段、中间段及左室前壁基底段应变及应变率与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05),余左室壁各节段应变及应变率均较术前增加(P＜0.05).结论 主动脉瓣置换术后围手术期内,左室EF值升高不明显,但左室壁多节段纵向应变及应变率均较术前明显增加,提示左室心肌收缩功能较术前改善.
作者：秦志平；法宪恩；余海彬 刊期： 2014年第05期
目的 观察胰腺导管癌的形态学,探讨胰岛在胰腺导管癌的发生、发展过程中的作用.方法 收集52例胰腺导管癌标本进行形态学研究并标记嗜铬素A (CGA)和细胞角蛋白-7(CK-7)以进行定位、定性研究.结果 34例胰腺导管癌组织中胰岛形态失常,其中11例出现胰岛空泡化及导管样结构,其中7例由胰岛细胞化生的导管样上皮CGA染色减弱、CK-7染色阳性.结论 胰岛转分化为导管样组织是胰腺导管癌的发生、发展过程中重要的组成部分,是胰腺导管癌的细胞来源之一.
作者：金俊硕；何淑赛；高英兰；董玉玺；李德旭 刊期： 2014年第05期
目的 观察间充质干细胞(MSCs)对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠Treg细胞数量和功能的影响.方法 以Ⅱ型胶原蛋白免疫SD大鼠建立CIA动物模型;分离培养正常SD大鼠骨髓MSCs,尾静脉移注CIA大鼠;流式细胞仪检测大鼠脾脏CD4 +CD25+T细胞比例变化;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测脾脏叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3) mRNA水平及白细胞介素(IL)-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;免疫磁珠法分选各组大鼠脾脏CD4+ CD25+T细胞,体外检测CD4+ CD25+T细胞对CD4+ CD25-T细胞(Teff)增殖的抑制作用.结果 MSCs移植改善了CIA大鼠的关节炎症状;与对照组比较,MSCs治疗组大鼠的脾脏内Treg细胞比例逐渐增加,到30 d时,和正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Foxp3 mRNA水平逐渐升高,同时IL-10、TGF-β1 mRNA水平亦逐渐增加;MSCs治疗组Treg细胞对Teff细胞增殖作用与CIA组比较显著增强(P＜0.05).结论 通过移植MSCs可提高CIA大鼠体内Treg细胞的数量和功能,通过免疫调节改善了CIA大鼠关节炎症的进程.
作者：张明生；穆永慧；陈清汉；朱宇 刊期： 2014年第05期
目的 观察微小RNA(miR)-155在乳腺癌中的表达及对乳腺癌HBL-100细胞株迁移能力的影响.方法 通过实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测60例正常乳腺组织及60例乳腺癌组织中miR-155的表达水平,分析其与临床病理特征的关系.同时在乳腺癌HBL-100细胞株中分别转染miR-155-mimics及抑制物,采用Transwell小室实验检测细胞的迁移能力.结果 miR-155在乳腺癌中的表达明显高于正常乳腺组织(P＜0.01),其表达与淋巴结转移及TNM分期明显相关(P＜0.05).Transwell实验检测结果表明miR-155过表达后,细胞的迁移数为(46.3±4.6)个,明显高于对照组[(31.6±2.2)个,P＜0.05];而miR-155表达下调后,细胞的迁移数明显减少,为(20.0±1.9)个(P＜0.05).结论 miR-155表达与乳腺癌的形成密切相关,并影响细胞的迁移能力.
作者：户庄；马明德；周振宇；常亮 刊期： 2014年第05期
目的 观察RNA结合蛋白38(RNPC1)基因过表达对人乳腺癌细胞BT474的生物学特性的影响.方法 细胞分为空白对照组、阴性对照组和实验组,采用慢病毒转染法,利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、平板克隆形成实验、Transwell小室实验观察其对BT474细胞生物学特性的影响.结果 CCK-8实验显示,空白对照组、阴性对照组和实验组6d时吸光度(A)值分别为0.7147 ±0.0189、0.770 8±0.016 0、0.5568 ±0.043 6(P ＜0.05).克隆形成实验显示,14 d时细胞克隆形成数分别为(113.300 ±3.528)、(118.700 ±2.404)、(47.330±2.906)个(P＜0.01).Transwell小室实验显示,实验组细胞24h迁移、侵袭实验中滤过膜细胞数分别为(61.670 ±4.842)、(14.670±1.856)个,均比空白对照组和阴性对照组降低(P＜0.01).Western blot法显示,过表达RNPC1a下调基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的蛋白表达(P＜0.01).结论 RNPC1a基因可以抑制BT474细胞的生物学特性.RNPC1a与MMP-2的相互作用关系在乳腺癌的侵袭和转移中起调节作用.
作者：薛金秋；梁秀清；成琳；石靓；王莹；丁强 刊期： 2014年第05期
目的 观察二氧化铈(CeO2)纳米颗粒预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3 mRNA表达的影响.方法 将40只健康SD雄性大鼠随机分为5组,即假手术组(Sham,n=8)、心肌缺血再灌注损伤模型组(L/R,n=8)、I/R+CeO2不同纳米粒径组(1～10、10～25、50 nm,n=24).建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.采用苏木素-伊红(HE)染色法观察心肌细胞病理学改变;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定凋亡相关基因bcl-2、bax、Caspase-3 mRNA表达水平.结果 与Sham组比较,I/R组和I/R+CeO2不同纳米粒径组均出现明确的心肌缺血和心肌梗死区域;I/R+ CeO2(10～25 nm)组心肌细胞损伤程度轻,细胞凋亡率显著低于I/R组(P＜0.01);I/R+ CeO2不同纳米粒径组心肌细胞中bcl-2 mRNA表达水平较I/R组显著升高(P＜0.01),bax和Caspase-3 mRNA表达水平较I/R组明显降低(P＜0.01).结论 CeO2纳米颗粒能够一定程度抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡作用,其中10 ～25 nm CeO2纳米颗粒对心肌组织的保护作用显著.抗凋亡机制可能与其上调抗凋亡基因bcl-2和下调促凋亡基因bax、Caspase-3的表达有关.
作者：朱方涛；法宪恩；吕瑞涛；黄真锋；余海彬；高勇；赵建明 刊期： 2014年第05期
目的 探讨不同浓度和不同作用时间下As2O3的去甲基化作用,诱导PC-3细胞雄激素受体(AR)重新表达的可行性和逆转程度.方法 选用AR阴性的人前列腺癌PC-3细胞株,将对数生长期内状态良好的PC-3细胞浓度调整为5×108/L.用As2O3药物浓度分别为1.0、2.0、3.0、6.0、10.0 μmol/L的F-12培养基连续培养24、48、72 h,以同期培养不经药物处理的PC-3细胞作为阴性对照,以同期培养AR阳性人前列腺癌LNCaP细胞作为阳性对照.应用免疫组织化学法检测不同药物浓度、不同作用时间处理后PC-3细胞的AR表达.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测经As2O3处理后的PC-3细胞AR基因表达.结果 As2O3处理前PC-3细胞AR免疫细胞化学检测结果为阴性,As2O3处理后的PC-3细胞AR蛋白阳性积分(1.998±1.212)明显高于处理前(0.197±0.773),差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果提示不同浓度药物作用不同时间后,AR mRNA出现不同程度的扩增,数据结果显示2.0 μmol/L以上浓度作用48 h后效果尤其显著.结论 As2O3在一定浓度和作用时间下可诱导PC-3细胞AR蛋白产物不同程度的表达,可逆转AR mRNA表达.
作者：袁坦；吴阳；王留兴 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
