董新伟；银瑞；卢万里
目的 观察腺病毒介导的白细胞介素-10(IL-10)基因(Ad-IL-10)转染肝星状细胞(HSC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的细胞凋亡及信号转导和转录活化因子-1(STAT-1)表达的影响.方法 以293细胞包装构建重组腺病毒载体系统Ad5-hIL10-IRES-增强型绿色荧光蛋白(EGFP).将体外培养的人HSC分为5组:空白对照组、空载组、TNF-α(10 μg/L)组、空载组+TNF-α(10 μg/L)组、Ad-IL-10+ TNF-α(10 μg/L)组.流式细胞仪检测HSC细胞的凋亡比例;Western blot检测HSC细胞STAT-1及其磷酸化蛋白水平.结果 成功构建Ad5-hIL-10-IRES-EGFP;流式细胞仪检测显示TNF-α诱导使HSC凋亡率显著增加,Ad-IL-10干预可使HSC凋亡率下降(P＜0.05);其凋亡率分别为:空白组0.010±0.001,TNF-α组0.230±0.090,空载组0.210±0.080,IL-10组0.070±0.030.Westernblot检测显示,TNF-α诱导后STAT-1磷酸化蛋白水平显著增加,而Ad-IL-10干预可使两者水平下降(P＜0.01);各组STAT-P/STAT-1吸光度值分别为:空白组0.028±0.006,空载组0.025±0.007,TNF-α组0.261±0.085,空载对照组0.254±0.065,IL-10组0.029±0.009.结论 IL-10能抑制TNF-α诱导HSC细胞发生凋亡,其信号途径与STAT-1有关.
作者：张莉娟；黄月红；陈治新；陈运新；郑伟达；王小众 刊期： 2014年第05期
目的 观察十二指肠空肠旁路(DJB)手术对2型糖尿病SD大鼠骨骼肌和心肌组织中葡萄糖转运体4(GLUT-4)之间的影响.方法 取40只8周大SD大鼠,将其分为糖尿病手术组(To组)、糖尿病对照组(Tc组)、正常手术组(No组)和正常对照组(Nc组),每组10只,检测各组大鼠术前后的体质量、空腹血糖、胰岛素、胰岛组织病理形态,GLUT-4蛋白表达水平.结果(1)To组体质量从(293.20±29.16)g下降到(251.75 ±35.49)g,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)To组血糖值从术前的(22.71 ±5.26) mmol/L下降到术后8周的(4.05±2.39) mmol/L(P ＜0.05),且接近No组术前术后的血糖值.(3)胰岛素值从术前的(11.61 ±0.51) mU/L下降到(6.35±3.38) mU/L(P ＜0.05),且与术前No组的胰岛素值相近.(4)Tc组胰岛有着明显的病理改变,To组接近No、Nc组,有逐渐恢复正常的趋向.(5)To组术后8周骨骼肌和心肌里的GLUT4蛋白表达水平明显升高(P＜0.05).结论 DJB手术并不能减轻2型糖尿病SD大鼠的体质量,但可以降低大鼠血中的血糖和改善胰岛素抵抗,并且能提高2型糖尿病SD大鼠骨骼肌和心肌中GLUT4蛋白的表达水平.
作者：张环；都敏；张杰；戴景瑜；鲍兴；王存富；彭海峰 刊期： 2014年第05期
目的 观察降低中期因子(MK)表达对人前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭及基质金属蛋白酶-9基因(MMP-9)表达的影响.方法 用浓度为10 nmol/L的MK基因小干扰RNA(siRNA)转染人前列腺癌PC-3细胞株,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MK和MMP-9 mRNA水平,Transwell法和噻唑蓝(MTT)法检测PC-3细胞侵袭和增殖能力,平板克隆形成实验检测PC-3细胞克隆形成能力.结果 与对照组比较,MK-siRNA组MK、MMP-9 mRNA水平明显降低(P＜0.05).Transwell实验结果显示,MK-siRNA组穿过滤膜的细胞数为(329.17±10.65)个,明显少于空白对照组[(580.00±10.20)个,P＜0.01]及空载对照组[(575.67 ±11.54)个,P＜0.01].MTT法检测显示,MK-siRNA组细胞增殖受到抑制.平板克隆实验显示:MK-siRNA组克隆形成率为(35.33±2.80)％,低于空白对照组[(71.42±1.11)％,P＜0.01].结论 降低MK基因表达能抑制人前列腺癌PC-3细胞的侵袭及增殖,下调MMP-9基因表达,可能是其分子机制之一.
作者：张艳涛；吕中桥；邱镇；胡建鹏；崔飞伦；范钰 刊期： 2014年第05期
目的 建立人乳房脂肪来源干细胞(hbASCs)分离、培养的方法,并研究其形态特点、生物学特性及表面相关标志.方法 取乳房缩小术中切除乳腺组织内脂肪,采用Ⅰ型胶原酶消化贴壁法分离原代脂肪来源干细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态特点、生物学特性,透射电子显微镜观察细胞超微结构,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法绘制细胞生长曲线,以免疫荧光法和流式细胞仪对其表面标志物进行鉴定,并向成脂、成骨定向诱导.结果 原代hbASCs呈长梭形贴壁生长,呈漩涡样,经传代后形态均一.经冻存复苏后存活率达85.7％,仍可维持较好的细胞活性、生长和增殖能力.可阳性表达间充质干细胞生长特性相对特异性标志物CD44、CD105,经油红O和茜素红染色鉴定证实体外可成脂、成骨定向分化.结论 可从人乳腺脂肪组织中成功分离获取脂肪组织来源干细胞,为组织工程化乳房提供了取材方便、不增加供区的种子细胞来源.
作者：杨杰；郭能强；熊凌云；孙家明 刊期： 2014年第05期
目的 观察恩度联合放疗对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织血流灌注和血管生成的影响.方法 从治疗当天开始,隔日测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,同时采用局部瘤体直接团注声诺维的方法行超声造影检查,使用SonoLiver 1.0软件分析造影过程中获取的时间-强度曲线(TIC),动态血管模式曲线(DVP)及TIC各项参数的变化.结果 荷瘤小鼠肿瘤体积随时间不断增长,而恩度联合放疗组与其余3组比较,在第6天后生长速度明显变慢,差异有统计学意义(P＜0.05).TIC参数始增时间(s)、达峰时间(s)、上升支斜率(dB/t)、感兴趣区增强强度(dB)、半降时间(s)在不同的测量时间点之间差异有统计学意义(P＜0.05).峰值强度(IMAX)、曲线下面积(AUC)随着肿瘤生长时间呈上升趋势,但在后期由于肿瘤内出现明显坏死,出现下降.结论 恩度联合放疗可抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的生长,并影响小鼠肿瘤新生血管生成,使其分布规则,改善肿瘤组织血流灌注,超声造影检查可观察荷瘤小鼠肿瘤内血流灌注和坏死区域的变化,显像效果良好.
作者：戈伟；明平坡；陈文卫；徐慧琳；李长虎；郑永法；徐细明；陶泽璋；李桂兰 刊期： 2014年第05期
目的 探讨人胃癌细胞AGS对雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂抵抗的机制.方法 用mTOR抑制剂(雷帕霉素和PP242)处理胃癌细胞AGS,观察其对胃癌细胞生长的影响及其分子机制.结果 mTOR抑制剂均可对胃癌的生长起抑制作用,并能够将细胞阻滞在G1期,但并不敏感(半数抑制率SF50＞1μmol/L),Western blot结果显示雷帕霉素处理胃癌AGS细胞后,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt473)增高,PP242则可明显降低p-Akt473的表达,但可引起磷酸化丝裂原细胞外激酶(p-ERK)的表达增高,PP242联合丝裂原细胞外激酶(MEK)抑制剂U0126可以显著抑制胃癌AGS的生长.结论 mTOR抑制后,p-Akt473表达增高以及丝裂原蛋白激酶(MAPK)通路负反馈性活化可能是胃癌细胞对mTOR抑制剂抵抗的重要机制,mTOR抑制剂联合MEK抑制剂对胃癌细胞生长的抑制效果更为显著.
作者：刘洋；危少华；高德康；徐振华；翟春涛 刊期： 2014年第05期
目的 探讨细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学法检测66例乳腺癌患者手术切除的癌组织和相应癌旁组织中Cdc42和MMP-9的表达水平.结果 Cdc42在乳腺癌组织中表达率为80.30％,在癌旁组织中表达率为25.76％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Cdc42表达水平与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移明显相关(P＜0.05);MMP-9在乳腺癌组织中表达率为72.73％,在癌旁组织中表达率为12.12％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),MMP-9表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 Cdc42及MMP-9过表达在乳腺癌的发生发展及浸润转移中具有一定作用.
作者：宋琦；詹颖瑛；王武玲；钱江虹 刊期： 2014年第05期
目的 观察应用细胞毒性淋巴细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA4Ig)对大鼠肝移植术后对CD4+、CD8+T细胞的影响.方法 建立大鼠肝移植急性排斥反应模型,随机分为A组:对照组,B组:实验组,CTLA4Ig 80 μg腹腔注射.检测B7-1和B7-2 mRNA的表达,检测CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润,确定排斥反应.结果 B组2、3、7 d B7-1和B7-2表达均较A组降低(B7-1:0.166±0.012比0.353 ±0.043;0.375±0.022比0.503±0.058;0.475±0.023比0.799 ±0.135;P ＜0.01;B7-2:0.170±0.022比0.341±0.040;0.357±0.031比0.475±0.041;0.512±0.103比0.829±0.124;P ＜0.01).B组2、3、7d CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润均较A组降低(CD4+:12.7±3.7比21.0±4.4;15.5±3.8比28.2±5.2;18.6±4.0比35.0±7.0;P＜0.01;CD8+:9.3±1.5比16.9±2.9;12.1 ±2.2比19.9 ±5.3;17.1±3.7比29.0±5.4;P＜0.01);B组2、3、7 d RAI均较A组降低(1.3±0.2比1.9±0.3,P＜ 0.05;2.0±0.4比2.6±0.5,P＜0.05;2.5±0.7比4.6±1.1,P＜0.01).B组大鼠的生存期较A组明显延长[(40.9±9.3)d比(9.2±2.1)d,P＜0.01].结论 应用CTLA4Ig可以诱导大鼠肝脏移植免疫耐受.
作者：米曰堂；米海燕；盈君；付庆华 刊期： 2014年第05期
目的 观察他莫昔芬(TAM)联合MCF-7细胞株上清对MDB-DA231细胞株存活率的影响.方法 细胞计数试剂盒(CCK-8)检测TAM对MCF-7和MDA-MB-231杀伤能力的差异;CCK-8及流式细胞仪(FCM)检测MCF-7细胞株上清对MDB-DA231细胞株存活率的影响以及MCF-7细胞株上清联合TAM对MDB-DA231细胞株存活率的影响.结果 在15 μmol/L TAM培养条件下,MCF-7细胞存活率低于MDA-MB-231细胞存活率[(3.03±0.32)％比(45.06±14.29)％],差异有统计学意义(P＜0.05);在MCF-7细胞上清培养条件下,MDA-MB-231细胞存活率低于培养基对照组[(83.79±2.58)％比(99.99±1.07)％)],差异有统计学意义(P＜0.05);在MCF-7细胞株上清联合TAM培养条件下,MDA-MB-231细胞存活率低于培养基对照组[(1.61±0.15)％比(99.99±1.07)％],差异有统计学意义(P＜0.05).在15 μmol/L TAM培养条件下,MDA-MB-231被抑制在G0～ G1期[(59.14±0.39)％比(50.28±0.0.52)％],差异有统计学意义(P＜0.05);在MCF-7细胞上清培养条件下,MDA-MB-231细胞周期无明显变化(P＞0.05);在MCF-7细胞株上清联合TAM培养条件下,MDA-MB-231被抑制在G0～ G1期[(60.79±0.67)％比(59.14±0.39)％],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MCF-7细胞上清能够增强TAM对MDA-MB-231细胞株的杀伤能力.
作者：王龙强；郭雅文；赵向旺；刘泽明；黄韬 刊期： 2014年第05期
目的 探讨不同浓度和不同作用时间下As2O3的去甲基化作用,诱导PC-3细胞雄激素受体(AR)重新表达的可行性和逆转程度.方法 选用AR阴性的人前列腺癌PC-3细胞株,将对数生长期内状态良好的PC-3细胞浓度调整为5×108/L.用As2O3药物浓度分别为1.0、2.0、3.0、6.0、10.0 μmol/L的F-12培养基连续培养24、48、72 h,以同期培养不经药物处理的PC-3细胞作为阴性对照,以同期培养AR阳性人前列腺癌LNCaP细胞作为阳性对照.应用免疫组织化学法检测不同药物浓度、不同作用时间处理后PC-3细胞的AR表达.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测经As2O3处理后的PC-3细胞AR基因表达.结果 As2O3处理前PC-3细胞AR免疫细胞化学检测结果为阴性,As2O3处理后的PC-3细胞AR蛋白阳性积分(1.998±1.212)明显高于处理前(0.197±0.773),差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果提示不同浓度药物作用不同时间后,AR mRNA出现不同程度的扩增,数据结果显示2.0 μmol/L以上浓度作用48 h后效果尤其显著.结论 As2O3在一定浓度和作用时间下可诱导PC-3细胞AR蛋白产物不同程度的表达,可逆转AR mRNA表达.
作者：袁坦；吴阳；王留兴 刊期： 2014年第05期
目的 检测三磷酸腺苷(ATP)结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)和β-微管蛋白Ⅲ(TUBB3)基因在乳腺癌组织中的表达,探讨ABCG2和TUBB3基因与乳腺癌病理特征的关系.方法 196例浸润性乳腺癌组织标本及同标本正常乳腺组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ABCG2和TUBB3基因的表达,分析基因表达与临床病理学特征的关系.结果 196例浸润性乳腺癌组织中ABCG2基因的表达率为58.7％,电泳条带灰度值为0.685±0.126,癌旁正常乳腺组织中的表达率为30.1％,基因电泳条带灰度值为0.271±0.143,差异有统计学意义(P＜0.05).TUBB3基因的表达率为67.9％,电泳条带灰度值为0.793 ±0.115,癌旁正常乳腺组织中的表达率为23.0％,基因电泳条带灰度值为0.463 ±0.127,差异有统计学意义(P＜0.05).ABCG2基因在肿瘤组织的表达与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)有关(P＜0.05),与人类表皮生长因子受体-2(Her-2)、临床分期、脉管癌栓、腋淋巴结转移、肿瘤大小、细胞核增殖抗原(Ki-67)等无明显相关(P＞0.05).TUBB3基因在肿瘤组织的表达与腋淋巴结转移、脉管癌栓、肿瘤大小、组织学分级、临床分期、Ki-67、Her-2有关(P＜0.05),与ER、PR等无相关(P＞0.05).结论 ABCG2、TUBB3基因的异常表达可能在乳腺癌耐药、发生、发展中发挥作用.
作者：李文涛；贾琳娇；丁超；刘秋荣；邓萌；孙文聪；张斌；翟保平 刊期： 2014年第05期
目的 肝脏非实质细胞主要包括肝星状细胞、肝窦内皮细胞和巨噬细胞,上述3种细胞在肝硬化、肝癌等疾病的发生和进展中起重要作用;本研究旨在建立上述3种肝非实质细胞的分离方法,培养并鉴定其纯度.方法 采用体外酶灌注消化肝脏,将肝脏组织剪碎并进一步消化成单细胞悬液,密度梯度离心技术结合贴壁培养分离法分离肝脏非实质细胞,以锥虫蓝染色检测分离所得细胞的存活率,采用自发荧光、细胞形态观察、免疫荧光以鉴定所获得细胞.结果 从大鼠肝脏分离出的3种非实质细胞纯度较高,大于90％;其中肝星状细胞、肝窦内皮细胞存活率在85％以上,可传代培养7 ～10代.结论 本研究采用体外酶灌注消化法结合密度梯度离心技术,从大鼠肝脏成功分离肝星状细胞、肝窦内皮细胞和肝巨噬细胞,该方法相对简单、易操作.
作者：王志明；董银英；周乐源；贾庆安；刘彬彬；叶胜龙 刊期： 2014年第05期
我们报道1例颜面部外伤后异物误诊病例,系首诊医生为紧急止血缝合创口,忽略创口内异物残留可能性;再诊时医生问诊也不够详细且未及时结合影像学检查,异物材质影响成像、摄片时间等多方面原因所致,提示对类似病例应详细询问受伤时情况并认真检查伤口,尽量结合影像学诊断以避免给患者造成不应有的损害.
作者：秦海燕；邢云龙；张连波 刊期： 2014年第05期
肿瘤细胞多药耐药性与某些基因密切相关,Takakura等[1]研究结果显示,特异性核转录因子尾型同源基因2(CDX2)与肿瘤多药耐药性密切相关,但作用机制尚不明确.本实验旨在观察CDX2基因过表达后对人胃癌耐顺铂细胞SGC-7901/DDP裸鼠皮下移植瘤耐药性产生的影响,并进一步检测经典多药耐药相关基因多药耐药基因1(MDRl)、多药耐药相关蛋白(MRP)及相关基因哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达,探讨其作用机制.
作者：曹稳珑；严林海；韦尉元；张笑石；罗文；谢玉波；肖强 刊期： 2014年第05期
目的 探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、微管相关蛋白1轻链3-β(LC3-Ⅱ)在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测48例肝细胞癌组织及正常肝组织中mTOR、LC3-Ⅱ的表达,并分析其在癌组织中表达的相关性及与临床病理因素的关系.结果 mTOR在HCC中的表达阳性率(54.17％)明显高于正常肝组织(20.00％,P＜0.05),且与分化程度、包膜侵犯明显相关(P ＜0.05);LC3-Ⅱ在HCC中的表达阳性率(47.92％)明显低于正常肝组织(83.33％,P＜0.05),且与TNM分期、分化程度相关(P＜0.05);mTOR与LC3-Ⅱ在HCC中的表达呈负相关(r =0.35,P＜O.05).结论 肝细胞癌中的自噬活性或自噬潜能降低,可能参与肝癌的发生、发展.联合检测自噬相关mTOR、LC3-Ⅱ可明显提高肝细胞癌的诊断敏感性.
作者：宋孟锜；薛寅凯；孙运秀；窦东伟；程平；陈立波 刊期： 2014年第05期
目的 观察大鼠在心肌梗死后凋亡基因程序性死亡5基因(PDCD5)表达的变化.方法 将雄性Wistar大鼠140只随机分为心肌梗死组(n=70)和对照组(n=70).心肌梗死组在经口气管插管术后开胸,结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型;对照组经口气管插管术后开胸,暴露前降支,缝线穿过前降支下方但不结.在心肌梗死后1、2、3、4、6、12和24 h时处死大鼠,每组10只.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠心脏非梗死区心肌中凋亡基因PDCD5 mRNA的表达.结果 心肌梗死后心肌梗死组非梗死区心肌中凋亡基因PDCD5 mRNA的表达明显高于对照组(P＜0.05),分别为1h(1.23±0.17比0.17 ±0.08)、2h(1.76 ±0.27比0.16 ±0.07)、3h(1.84±0.35比0.12 ±0.09)、4 h(1.79±0.20比0.14±0.05)、6 h(1.35±0.18比0.11±0.07)、12 h(1.08 ±0.25比0.12±0.04)和24 h(1.13 ±0.16比0.08±0.02);心肌梗死组非梗死区心肌中凋亡基因PDCD5 mRNA的表达2h高于1 h(P＜0.05),2、3、4h无明显变化(P＞0.05),6h低于4h(P＜0.05),12 h低于6 h(P＜0.05),但与24 h比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组没有上述变化规律,组内各时间点分组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠心肌梗死后非梗死区心肌凋亡基因PDCD5 mRNA的表达逐渐升高,在第2～4h达到高峰,然后逐渐下降,于心肌硬死后12h后趋于平稳.
作者：孙利强；李晶；法宪恩 刊期： 2014年第05期
目的 探讨肾上腺髓质素(AM)在肠缺血再灌注损伤(I/R)中对肠黏膜屏障功能的影响及机制.方法 将21只C57小鼠随机分为3组:(1)Sham组;(2) I/R组;(3) I/R+ AM组.采用夹闭肠系膜上动脉30 min、再灌注6h作为制备肠缺血再灌注损伤模型的方法.用苏木素-伊红(HE)染色的方法观察肠黏膜的损伤;测定小肠肠黏膜的跨上皮电阻(TER);检测紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-1蛋白水平的变化以及信号分子727位丝氨酸磷酸化的信号转导与转录激活子1[p-STAT1(S727)]在各组中的激活.结果 HE染色结果显示肠I/R引起部分小肠绒毛上皮脱落,经AM预处理使得小肠绒毛重新排列整齐,显著缓解肠I/R所致的形态结构破坏.肠I/R引起ZO-1和Claudin-1的蛋白表达水平较Sham组分别下降38.54％及42.98％,并引起TER降低44.57％;经AM预处理使得ZO-1和Claudin-1的蛋白的表达较I/R组显著升高(分别为31.33％、33.92％),同时TER值较肠I/R组升高25.97％,并且使得肠I/R所致的p-STAT1(S727)激活被显著抑制(较I/R组降低56.52％).结论 AM对小鼠肠I/R损伤后肠黏膜屏障具有较好的保护作用,并且可以调控肠道紧密连接蛋白的表达,进而影响肠道通透性的改变,其机制可能与抑制p-STAT1(S727)的激活有关.
作者：刘勇；杨松巍；邱远；马远航；杨桦 刊期： 2014年第05期
目的 参照正常成年人颈椎的解剖学数据,设计出一种前路齿状突中空螺钉导向仪.方法 对上颈椎64排螺旋CT、颈椎正侧位X片检查显示正常的60例成年人影像资料进行数据分析,分为男女两组,对两组进行t或t'检验.结果 获得与导向仪相关的解剖学数据;64排CT与颈椎侧位X片测量C2/3椎间盘前缘高度分别为男性组(3.26±1.19) mm、女性组(2.54±0.83) mm与男性组(3.21±0.78) mm、女性组(3.21±0.90) mm,按性别分别行t检验,两者差异均无统计学意义(P＞0.05);颈椎侧位X线片测量男性组与女性组的C5椎体前下缘中点对应皮肤至C2椎体前下缘中点的长度分别是(89.09±6.85)mm和(75.93 ±5.67) mm,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 根据测量数据结果设计出用于前路齿状突中空螺钉内固定术的导向仪,此导向仪的设计与人的解剖生理结构符合,易于临床实际操作应用.
作者：张敏；王卫东；王玉强；陈欣欣；谭洪宇；刘屹林；王利民 刊期： 2014年第05期
目的 观察乳腺癌相关成纤维细胞(TAFs)在乳腺癌分化细胞去分化为肿瘤干细胞(CSCs)中的作用.方法 用流式细胞仪从8例原代乳腺癌组织中分离TAFs并用免疫荧光鉴定;采用成球实验研究TAFs对乳腺癌腺上皮细胞自我更新能力的影响,并检测TAFs处理前后干细胞表型CD44+ CD24-/low的比例变化,观察TAFs对去分化的影响.结果 从新鲜乳腺癌组织中分离出TAFs,间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin)免疫荧光染色呈阳性.TAFs与乳腺癌腺上皮细胞(BCCs)共接种能增强其自我更新能力,共接种组和对照组的成球数分别为(71.67 ±3.51)和(24.67 ±1.53)个(P＜0.01).TAFs的条件培养基(CM)能增强乳腺癌腺上皮细胞自我更新能力,CM处理组和对照组的成球数分别为(74.67 ±3.06)和(30.33 ±3.21)个(P＜0.01).TAFs能增强乳腺癌分化细胞的自我更新能力,分化细胞(non-CD44+ CD24/low)经CM处理后的成球数为(86.00±3.00)个,而对照组为(15.33±1.53)个(P＜ 0.01);TAFs能促进乳腺癌分化细胞的去分化,non-CD44+ CD24/low细胞经CM处理后,CD44+ CD24-/low比例明显上升达(52.13 ±0.70)％,对照组为(17.07±0.65)％(P＜0.01).结论 TAFs能通过旁分泌的方式增强乳腺癌腺上皮细胞的自我更新能力,并促进分化细胞去分化为肿瘤干细胞.
作者：罗智勇；胡艺冰；张哲；覃吉超；吴亚群 刊期： 2014年第05期
目的 观察低功率超声在增强顺铂对食管鳞癌细胞抗肿瘤作用中的影响.方法 以食管鳞癌EC9706细胞为实验对象,分别利用单纯低功率超声(0.5 W/cm2和1.0 W/cm2)、单纯顺铂(1 μmol/L)、先超声处理再加入顺铂(超声+顺铂)和先加入顺铂再应用超声(顺铂+超声).4种方式干预细胞的生长,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,显微镜下定性观察荧光染色,流式细胞术定量检测细胞凋亡.结果 超声功率分别为0.5W/cm2和1.0W/cm2时,CCK-8法检测细胞活力,与对照组(3.78％、3.97％)比较,低功率超声(14.36％、15.43％)明显降低了肿瘤细胞活力(P＜0.05).超声功率为0.5 W/cm2时,顺铂+超声组(cisPt+ us)细胞凋亡率为(67.23±4.38)％,明显高于超声+顺铂组(us+ cisPt)的(75.38±3.98)％ (P＜0.05).结论 低功率超声可以提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,抗肿瘤药物和超声序贯干预的先后顺序,有助于提高肿瘤杀伤疗效.
作者：党丽峰；杨洋；刘东雷；吴恺；温丰标；赵松 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
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