张环；都敏；张杰；戴景瑜；鲍兴；王存富；彭海峰
目的 探讨C型凝集素样受体1(Dectin-1)在膀胱癌中的表达及其在卡介苗(BCG)灌注治疗膀胱癌中的作用.方法 分别采用免疫组织化学和Western blot方法检测膀胱癌组织及T24等膀胱癌细胞中Dectin-1的表达;以0、0.1、1.0、2.0、10.0、20.0g/L6个剂量组的BCG分别刺激T24细胞相应时间(15、30 min、1、2、4、8h),在封闭Dectin-1前后采用Western blot法检测其核因子(NF)-κB的激活,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其细胞因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的分泌水平.结果 膀胱癌组织和细胞中均存在Dectin-1的表达;用1.0 g/L的BCG刺激1h后,T24中NF-κB激活明显,且该浓度组的IL-6及TNF-α分泌水平高,分别为(29.10 ±2.89)、(21.57±2.88)ng/L;封闭Dectin-1后,BCG刺激效果明显减弱.结论 BCG可能通过膀胱癌上皮表达的Dectin-1受体激活NF-κB,启动免疫反应,发挥防治膀胱癌的作用.
作者：陆福鼎；许可慰；毕良宽；刘成；玄绪军；黄海 刊期： 2014年第05期
目的 观察七氟醚联合胸段硬膜外阻滞对非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCABG)患者心肌损伤的影响.方法 拟行OPCABG患者40例,性别不限,年龄＜60岁,美国麻醉医师协会评分标准(A SA)分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):对照组(C组)和实验组(SE组),每组20例.SE组于T4～T5间隙行硬膜外穿刺,穿刺成功后向头端置入硬膜外导管4 cm,固定硬膜外导管.SE组患者于气管插管后吸人七氟醚并维持呼气末浓度1.5％,同时硬膜外注入0.25％左布比卡因5ml/h直至手术结束.分别于麻醉前(T0)、术毕(T1)、术后4h(T2)、8 h(T3)、12 h(T4)和24 h(T5)时,采集中心静脉血样4ml.,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同功酶(CK-MB)的活性.结果 T2～T5时血浆cTnI浓度分别为:(5.45±1.85)、(7.34±1.88)、(7.29±1.86)、(6.85±1.89) μg/L,与C组比较,SE组T2～T5时血浆cTnI浓度降低;T2 ～T5时血浆CK浓度分别为:(35±5)、(42±8)、(54±9)、(52 ±9) U/L,与C组比较,SE组血浆CK浓度降低(P＜O.05);T2～T5时血浆CK-MB浓度分别为:(3.4±1.1)、(4.6±1.9)、(3.8±1.5)、(1.5±0.8) U/L,与C组比较,SE组血浆CK-MB浓度降低(P＜0.05).结论 七氟醚联合胸段硬膜外阻滞可减轻OPCABG患者心肌的损伤.
作者：张义轩；闫增；信文启；张挚；马传根 刊期： 2014年第05期
目的 运用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法联合多标志物检测乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞(CTC),探讨其与乳腺癌分子分型的相关性.方法 通过RT-qPCR检测123例健康志愿者和乳腺良性疾病患者外周血细胞角蛋白19(CK19)、乳珠蛋白(hMAM)、小黏蛋白(SBEM),以确定这3个标志物在外周血的基础表达水平,建立阳性阈值;检测285例可手术乳腺癌患者外周血中CK19、hMAM、SBEM mRNA表达水平,并结合乳腺癌分子分型等临床和病理各项指标进行统计学分析.结果 CK19、hMAM、SBEM在123例对照组人群中的表达率分别为1.6％、2.4％、1.6％,在285例Ⅰ～Ⅲ期乳腺癌患者中的表达率分别是33.3％、17.9％、18.2％,3个标志物联合阳性率为47％,两组差异有统计学意义(P＜0.01).CTC与乳腺癌分子分型无明显相关(P＞0.05),但CTC与乳腺癌患者年龄(＞45岁)、月经状态(绝经后)、肿瘤大小明显相关(P＜0.05),与肿瘤分级、淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体、Cerb-B2蛋白的表达均无明显相关.结论 RT-qPCR联合3个标志物检测CTC具有较高的敏感性和特异性,CTC与乳腺癌分子分型无明显相关,但与患者年龄、绝经状态和肿瘤大小密切相关.
作者：吴娜萍；肇毅；王珏；崇梅红；薛旦旦；凌立君；王水 刊期： 2014年第05期
目的 观察乳腺癌各分子亚型中细胞周期素(Cyclin) D1的表达及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)间的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测ER、PR、人表皮生长因子受体2(Her-2)、细胞角蛋白(CK5/6)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达以对66例乳腺癌患者进行分子亚型的分型,并检测Cyclin D1在各分子亚型中的表达,分析它与各分子亚型及ER、PR间的关系.结果 (1) Cyclin D1在腺腔A型、腺腔B型、裸表达型、Her-2过表达型和基底样型乳腺癌中的阳性表达率逐渐降低,分别为85.71％、83.33％、75.00％、66.67％、44.44％,差异有统计学意义(P＜0.05).(2) Cyclin D1的阳性表达与ER的阳性表达呈正相关(r=0.436,P＜0.05);与PR的阳性表达无相关(r =0.048,P＞0.05).结论 Cyclin D1可作为乳腺癌预后判断及内分泌治疗的预测指标.
作者：汤俊；赵涓涓；张军；张弘；刘黎明 刊期： 2014年第05期
乳腺癌是女性癌症发病率高的恶性肿瘤,同时乳腺癌在世界女性癌症死亡率中居首.根据美国癌症协会统计,2013年有23万新增女性乳腺癌患者,有4万女性乳腺癌患者死亡.目前国内患者人数已经超过50万,并且发病率逐年上升.为什么30％的乳腺癌患者经过治疗后仍然会在5年内复发和转移?越来越多的研究表明,这可能与乳腺癌中存在一部分具有自我更新、多向分化潜能以及高度致瘤能力的细胞亚群,即乳腺癌干细胞紧密相关.由于乳腺癌干细胞对放疗与化疗的抵抗性强,与肿瘤的侵袭转移、复发和治疗抵抗密切相关,故已成为目前研究的热点和难点.
作者：王深明；王文见 刊期： 2014年第05期
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132联合顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用及其机制.方法 分别以顺铂(100 mg/L)、MG132(5μmol/L)及顺铂+MG132处理食管鳞癌EC9706细胞24h,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)细胞凋亡检测试剂盒定量检测细胞凋亡率,Westem blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3和核转录因子(NF)-κB的表达.结果 MG132可以抑制肿瘤细胞的增殖,增强顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用,使细胞存活率从(68.19±3.41)％降低至(29.37±4.16)％(P＜0.05).MG132联合顺铂处理组的细胞凋亡率为(68.45±2.58)％,明显高于单独处理组的(23.55±1.23)％和(25.87±2.07)％(P＜0.01).联合用药组细胞Caspase-8、Caspase-3的表达水平高于顺铂处理组,但NF-κB较单独顺铂处理组明显下降(P＜0.05).结论 MG132通过抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,提高顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用.
作者：杨洋；樊玉霞；刘东雷；吴恺；温丰标；赵松 刊期： 2014年第05期
目的 观察乳腺癌相关成纤维细胞(TAFs)在乳腺癌分化细胞去分化为肿瘤干细胞(CSCs)中的作用.方法 用流式细胞仪从8例原代乳腺癌组织中分离TAFs并用免疫荧光鉴定;采用成球实验研究TAFs对乳腺癌腺上皮细胞自我更新能力的影响,并检测TAFs处理前后干细胞表型CD44+ CD24-/low的比例变化,观察TAFs对去分化的影响.结果 从新鲜乳腺癌组织中分离出TAFs,间质细胞标志物波形蛋白(Vimentin)免疫荧光染色呈阳性.TAFs与乳腺癌腺上皮细胞(BCCs)共接种能增强其自我更新能力,共接种组和对照组的成球数分别为(71.67 ±3.51)和(24.67 ±1.53)个(P＜0.01).TAFs的条件培养基(CM)能增强乳腺癌腺上皮细胞自我更新能力,CM处理组和对照组的成球数分别为(74.67 ±3.06)和(30.33 ±3.21)个(P＜0.01).TAFs能增强乳腺癌分化细胞的自我更新能力,分化细胞(non-CD44+ CD24/low)经CM处理后的成球数为(86.00±3.00)个,而对照组为(15.33±1.53)个(P＜ 0.01);TAFs能促进乳腺癌分化细胞的去分化,non-CD44+ CD24/low细胞经CM处理后,CD44+ CD24-/low比例明显上升达(52.13 ±0.70)％,对照组为(17.07±0.65)％(P＜0.01).结论 TAFs能通过旁分泌的方式增强乳腺癌腺上皮细胞的自我更新能力,并促进分化细胞去分化为肿瘤干细胞.
作者：罗智勇；胡艺冰；张哲；覃吉超；吴亚群 刊期： 2014年第05期
目的 探讨不同浓度和不同作用时间下As2O3的去甲基化作用,诱导PC-3细胞雄激素受体(AR)重新表达的可行性和逆转程度.方法 选用AR阴性的人前列腺癌PC-3细胞株,将对数生长期内状态良好的PC-3细胞浓度调整为5×108/L.用As2O3药物浓度分别为1.0、2.0、3.0、6.0、10.0 μmol/L的F-12培养基连续培养24、48、72 h,以同期培养不经药物处理的PC-3细胞作为阴性对照,以同期培养AR阳性人前列腺癌LNCaP细胞作为阳性对照.应用免疫组织化学法检测不同药物浓度、不同作用时间处理后PC-3细胞的AR表达.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测经As2O3处理后的PC-3细胞AR基因表达.结果 As2O3处理前PC-3细胞AR免疫细胞化学检测结果为阴性,As2O3处理后的PC-3细胞AR蛋白阳性积分(1.998±1.212)明显高于处理前(0.197±0.773),差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果提示不同浓度药物作用不同时间后,AR mRNA出现不同程度的扩增,数据结果显示2.0 μmol/L以上浓度作用48 h后效果尤其显著.结论 As2O3在一定浓度和作用时间下可诱导PC-3细胞AR蛋白产物不同程度的表达,可逆转AR mRNA表达.
作者：袁坦；吴阳；王留兴 刊期： 2014年第05期
目的 观察十二指肠空肠旁路(DJB)手术对2型糖尿病SD大鼠骨骼肌和心肌组织中葡萄糖转运体4(GLUT-4)之间的影响.方法 取40只8周大SD大鼠,将其分为糖尿病手术组(To组)、糖尿病对照组(Tc组)、正常手术组(No组)和正常对照组(Nc组),每组10只,检测各组大鼠术前后的体质量、空腹血糖、胰岛素、胰岛组织病理形态,GLUT-4蛋白表达水平.结果(1)To组体质量从(293.20±29.16)g下降到(251.75 ±35.49)g,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)To组血糖值从术前的(22.71 ±5.26) mmol/L下降到术后8周的(4.05±2.39) mmol/L(P ＜0.05),且接近No组术前术后的血糖值.(3)胰岛素值从术前的(11.61 ±0.51) mU/L下降到(6.35±3.38) mU/L(P ＜0.05),且与术前No组的胰岛素值相近.(4)Tc组胰岛有着明显的病理改变,To组接近No、Nc组,有逐渐恢复正常的趋向.(5)To组术后8周骨骼肌和心肌里的GLUT4蛋白表达水平明显升高(P＜0.05).结论 DJB手术并不能减轻2型糖尿病SD大鼠的体质量,但可以降低大鼠血中的血糖和改善胰岛素抵抗,并且能提高2型糖尿病SD大鼠骨骼肌和心肌中GLUT4蛋白的表达水平.
作者：张环；都敏；张杰；戴景瑜；鲍兴；王存富；彭海峰 刊期： 2014年第05期
目的 制备共微囊化肝细胞和骨髓间充质干细胞(BMSCs),观察微囊内BMSCs对肝细胞生物学活性的支持.方法 利用微囊发生器制备微囊进行体外培养,同时建立微囊化肝细胞、非微囊化的单纯肝细胞培养组、肝细胞与BMSCs共培养组,通过观察囊内肝细胞形态和测定培养液上清中白蛋白和尿素的浓度评价肝细胞活性和功能.结果 肝细胞与BMSCs共微囊化组肝细胞分泌白蛋白水平、尿素合成能力自第1天起均显著高于单纯肝细胞微囊化组(P＜0.05),并在第2天达到高峰,而且下降趋势缓慢,在第7天仍有表达.结论 肝细胞和BMSCs共微囊化能明显改善囊内肝细胞的功能和生存时间.
作者：张悦；陈学敏；孙冬林；刘胜勇 刊期： 2014年第05期
本研究旨在转移性乳腺癌患者中探讨CYP2D6* 10突变与他莫昔芬(TAM)疗效的关系,现报道如下.一、材料与方法1.一般资料:选取我院2008年1月至2009年10月激素受体阳性转移性乳腺癌患者62例.化疗后服用TAM(10 mg口服,1d2次)至出现肿瘤转移后停用.2.TagMan(R) MGBRT-qPCR检测基因多态性:采集患者口腔黏膜上皮细胞,硅胶吸附法提取基因组DNA,按照参照文献[1]方法检测CYP2D6基因多态性.
作者：田超；李卉 刊期： 2014年第05期
目的 观察生长因子受体结合蛋白2的相关结合蛋白2(Gab2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)蛋白及mRNA在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达,探讨Gab2与P13 K/Akt通路的关系.方法 运用免疫组织化学及原位杂交技术检测59例ESCC、27例不典型增生组织和36例正常食管黏膜组织中Gab2、PI3K、Akt的蛋白及mRNA的表达.结果 ESCC组织中Gab2蛋白及mRNA表达的阳性率显著高于其他两种组织(66.1％比25.9％,13.9％、59.3％比14.8％、8.3％),PI3K蛋白及mRNA表达的阳性率显著高于其他两种组织(62.7％比40.7％,16.7％、52.5％比25.9％、13.9％),并且Akt蛋白及mRNA表达的阳性率显著高于其他两种组织(59.3％比22.2％、8.3％、50.8％比18.5％、11.1％)(P＜0.05);且Gab2与PI3K、Akt蛋白及mRNA表达与食管鳞癌的淋巴结转移密切相关(P＜0.05);此外,Gab2与PI3K、Akt蛋白及mRNA表达均呈正相关(P＜0.05).结论 Gab2、PI3K和Akt的蛋白和mRNA表达与ESCC的发生、发展和转移密切相关,其Gab2表达增强可能通过PI3K/Akt信号传导通路诱导ESCC的发生.
作者：庞霞；金成玲；曲蕴慧；陈奎生；高冬玲；杨建萍 刊期： 2014年第05期
目的 观察应用细胞毒性淋巴细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA4Ig)对大鼠肝移植术后对CD4+、CD8+T细胞的影响.方法 建立大鼠肝移植急性排斥反应模型,随机分为A组:对照组,B组:实验组,CTLA4Ig 80 μg腹腔注射.检测B7-1和B7-2 mRNA的表达,检测CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润,确定排斥反应.结果 B组2、3、7 d B7-1和B7-2表达均较A组降低(B7-1:0.166±0.012比0.353 ±0.043;0.375±0.022比0.503±0.058;0.475±0.023比0.799 ±0.135;P ＜0.01;B7-2:0.170±0.022比0.341±0.040;0.357±0.031比0.475±0.041;0.512±0.103比0.829±0.124;P ＜0.01).B组2、3、7d CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润均较A组降低(CD4+:12.7±3.7比21.0±4.4;15.5±3.8比28.2±5.2;18.6±4.0比35.0±7.0;P＜0.01;CD8+:9.3±1.5比16.9±2.9;12.1 ±2.2比19.9 ±5.3;17.1±3.7比29.0±5.4;P＜0.01);B组2、3、7 d RAI均较A组降低(1.3±0.2比1.9±0.3,P＜ 0.05;2.0±0.4比2.6±0.5,P＜0.05;2.5±0.7比4.6±1.1,P＜0.01).B组大鼠的生存期较A组明显延长[(40.9±9.3)d比(9.2±2.1)d,P＜0.01].结论 应用CTLA4Ig可以诱导大鼠肝脏移植免疫耐受.
作者：米曰堂；米海燕；盈君；付庆华 刊期： 2014年第05期
目的 观察几丁质酶-3样蛋白-1(CHI3L1)在胆囊癌组织中的表达,探讨CHI3L1蛋白与胆囊癌侵袭、转移及预后的关系.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测65例胆囊癌患者CHI3L1蛋白表达,比较CHI3L1蛋白表达与胆囊癌患者性别、年龄、肿瘤大小、有无胆囊结石、生长方式、淋巴结转移、远处转移、血管、淋巴管、神经侵犯及TNM分期之间的关系.结果 胆囊癌患者中CHI3L1蛋白表达水平明显高于对照组(4.45±1.20比0.55±0.94,P＜0.05).CHI3L1蛋白表达与胆囊癌组织的生长方式、T分期、淋巴结转移、远处转移及TNM分期均明显相关(P＜0.05).生存分析表明CHI3L1阳性患者术后生存期明显短于CHI3L1阴性患者,差异有统计学意义[(13.0±-7.6)个月比(30.0±6.4)个月,P＜0.05].结论 CHI3L1表达与胆囊癌侵袭、转移及预后相关.
作者：付亮；锁涛；张钰；鲁超；宋陆军；秦新裕 刊期： 2014年第05期
目的 改进小鼠胰岛分离技术,结合肾被膜下移植,探讨一套完整的小鼠胰岛移植模型方案.方法 结扎小鼠胆总管末段,2 g/L胶原酶V3 ml灌注胰腺,100μm网筛过滤,显微镜下使用手检法获得胰岛,对胰岛的产量、纯度、体外分泌胰岛素的功能和移植效果进行评估,使用传统的Ficoll梯度离心纯化胰岛法所获得的胰岛作为对照.结果 使用改良法平均每只小鼠可分离出110个胰岛,明显多于对照组(P＜0.01),但胰岛的纯度无明显差异,改良法所分离的胰岛体外分泌胰岛素的能力强于对照组(P＜0.01),且逆转高血糖移植胰岛的量少于对照组.结论 使用小鼠胰岛分离改良法能够获得更大产量和胰岛素分泌功能更好的胰岛,其纯度没有受到影响,改良法较Ficoll法省时、省材,结合肾被膜下移植所构建的胰岛移植模型可以广泛用于小鼠胰岛移植的研究.
作者：莽源祎；郭彩龙；赵志惠；李正杰；吴星；张雷 刊期： 2014年第05期
目的 观察缝隙连接细胞间通讯(GJIC)在生长分化因子5(GDF-5)诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs)成软骨分化中的作用.方法 体外培养hMSCs,分为3组,分别用含0、100 μg/LGDF-5、100μg/L GDF-5+2.5μmoL/L油酸酰胺的软骨诱导液干预.采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞24、48、72 h增殖情况.以5×109/L的细胞密度进行高密度培养,干预2周后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组Ⅱ型胶原、缝隙连接蛋白43(Cx43)和蛋白多糖mRNA的表达.采用Western blot检测各组Ⅱ型胶原、Cx43和蛋白多糖蛋白的表达.应用甲苯胺蓝染色观察各组细胞外基质着色情况.结果 MTT法结果显示油酸酰胺组与对照组的平均吸光度值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).GDF-5组Ⅱ型胶原、蛋白多糖和Cx43在mRNA水平上较对照组表达显著增强(1.00±0.03比0.40±0.12;1.00±0.07比0.32±0.02;1.00±0.02比0.45±0.01,P＜0.01);在蛋白水平上较对照组表达亦显著增强(1.50±0.11比0.53 ±0.07;1.70 ±0.14比0.52 ±0.04;1.00±0.12比0.50±0.06,P＜0.01);油酸酰胺组Ⅱ型胶原和蛋白多糖在mRNA水平上表达较对照组无明显变化,而Cx43在mRNA水平上表达升高(0.94 ±0.12比0.45±0.01,P＜0.01);油酸酰胺组Ⅱ型胶原和蛋白多糖在蛋白水平上表达明显减弱(0.42 ±0.04比0.53 ±0.07;0.38 ±0.06比0.52±0.04,P＜0.01),但Cx43在蛋白水平上表达较对照组无明显变化.甲苯胺蓝染色结果显示GDF-5组细胞外基质明显蓝染并呈异染性着色,油酸酰胺及对照组蓝染稍弱,着色程度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Cx43介导的GJIC在GDF6诱导的软骨分化过程中起着重要作用.
作者：郭珈宜；崔宏勋；郭马珑；郭艳幸；郭艳锦 刊期： 2014年第05期
目的 探讨右旋美托咪啶(DEX)在大鼠皮质神经元细胞中对氧-糖剥夺(OGD)损伤的保护作用及其机制.方法 取培养8d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组:正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)比色法检测细胞存活率,高效液相色谱检测细胞外液谷氨酸(Glu)水平,Western blot法检测细胞谷氨酸转运体3(EAAC1)蛋白的表达.结果 1μmol/L右旋美托咪啶预处理使神经元OGD损伤后2、12、24 h时的细胞存活率分别上升28.6％、57.7％、90.5％ (P ＜0.05),使OGD引起的Glu过度释放降低53.7％,并上调OGD引起细胞EAAC1蛋白的表达下降(P＜0.05).结论 DEX对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与抑制Glu过度释放、上调EAAC1表达相关.
作者：纪风涛；傅钢兰；郭明炎；梁建军；朱丝雨；刘玲；李方成；曹铭辉 刊期： 2014年第05期
目的 观察即刻早期反应基因(IER3)在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导乳腺癌细胞HCC1937凋亡中的作用.方法 采用实时定量聚合酶链反应(Real-timePCR)检测TRAIL和IER3干预48 h前后TRAIL和IER3基因表达改变,分别于24、48、72、96、120 h后采用噻唑蓝(MTT)法检测HCC 1937细胞的增殖,10 ～ 14 d后采用细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,24 h后采用Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.结果 与阴性对照组比较,TRAIL组和IER3+TRAIL组的TRAIL相对表达量分别是42.69±3.88和46.36±3.55;IER3组和IER3+ TRAIL组的IER相对表达量分别是5.08±1.40和9.66±2.25.TRAIL、IER3及TRAIL+ IER3组在120 h时的抑制率(％)分别为(50.95 ±7.45)、(25.39±4.49)及(72.01 ±2.95).IER3+ TRAIL组的细胞克隆形成能力明显降低,而细胞凋亡率明显增高.结论 IER3能增强TRAIL诱导乳腺癌细胞HCC1937的凋亡,两者联合具有协同诱导细胞凋亡的作用.
作者：孙言波；刘世海；刘相萍；梁晔；周泉；王海波 刊期： 2014年第05期
目的 观察间充质干细胞(MSCs)对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠Treg细胞数量和功能的影响.方法 以Ⅱ型胶原蛋白免疫SD大鼠建立CIA动物模型;分离培养正常SD大鼠骨髓MSCs,尾静脉移注CIA大鼠;流式细胞仪检测大鼠脾脏CD4 +CD25+T细胞比例变化;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测脾脏叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3) mRNA水平及白细胞介素(IL)-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;免疫磁珠法分选各组大鼠脾脏CD4+ CD25+T细胞,体外检测CD4+ CD25+T细胞对CD4+ CD25-T细胞(Teff)增殖的抑制作用.结果 MSCs移植改善了CIA大鼠的关节炎症状;与对照组比较,MSCs治疗组大鼠的脾脏内Treg细胞比例逐渐增加,到30 d时,和正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Foxp3 mRNA水平逐渐升高,同时IL-10、TGF-β1 mRNA水平亦逐渐增加;MSCs治疗组Treg细胞对Teff细胞增殖作用与CIA组比较显著增强(P＜0.05).结论 通过移植MSCs可提高CIA大鼠体内Treg细胞的数量和功能,通过免疫调节改善了CIA大鼠关节炎症的进程.
作者：张明生；穆永慧；陈清汉；朱宇 刊期： 2014年第05期
作为甲状腺乳头状癌(PTC)的诊断和预后的分子生物学标志及开发治疗乳头状癌的靶基因,BRAFV600E基因突变已成为甲状腺癌研究领域中的热点.现就BRAFV600E基因及突变与PTC的诊断、治疗的关系及研究进展进行综述.一、BRAF基因与PTC的关系1.BRAF基因的分子结构及生物学功能:BRAF基因,又称鼠类肉瘤滤过性毒菌(v-raf)致癌同源体B1,由Ikawa等[1]首先于人类尤文氏肉瘤中发现并克隆.BRAF基因是转染重排基因(RET)及RAS的下游信号分子,位于染色体7q34,由783个氨基酸组成,大小约为190×103,含18个外显子,有3个保守区域,即CR1、CR2和CR3.BRAF基因能编码B型有丝分裂原激活的蛋白激酶依赖性激酶的激酶,参与RAS-RAF-有丝分裂原活化蛋白/细胞外信号调节激酶(MEK)-细胞外信号调节激酶(ERK)-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径的信号传导.
作者：吕一辰；石臣磊；秦华东 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
