朱优龙；姜波健；王守练；吴巨钢；俞继卫
目的 探讨Omega-3多不饱和脂肪酸对前列腺癌细胞生长的作用和机制.方法 通过噻唑蓝(MTT)比色法观察浓度分别为20、40、60、80 μmol/L的二十二碳六烯酸对前列腺癌LNCap细胞活力的影响;使用40 μmol/L二十二碳六烯酸处理前列腺癌LNCap细胞0、12、24、36 h,通过实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot法检测二十二碳六烯酸对LNCap细胞雄激素受体(AR)的影响.结果 MTT实验结果显示20、40、60、80 μmol/L的二十二碳六烯酸对LNCap细胞增殖的抑制率分别为13.3％、46.7％、53.3％、63.3％,Western blot结果显示40 μmoL/L的二十二碳六烯酸能够使AR的蛋白表达量下降60％ ～ 80％.结论 Omega-3多不饱和脂肪酸抑制前列腺癌细胞的生长与其下调AR的表达有关.
作者：王超；张荣远；马鸣 刊期： 2014年第05期
目的 观察甲基化CpG结合蛋白2(MeCP2)在帕金森病细胞模型中的表达.方法 采用免疫荧光技术、Western blot检测MeCP2、酪氨酸羟化酶(TH)蛋白在帕金森病细胞模型中表达的变化.结果 在正常SH-SY5Y细胞中有MeCP2、TH表达,而在帕金森病细胞模型中,免疫荧光检测结果显示MeCP2、TH的表达降低,Western blot结果进一步证实MeCP2、TH的表达下降,MeCP2/β-肌动蛋白(β-actin)由(86.97 ±4.62)％下降至(22.19±2.85)％,TH/β-actin由(49.92±2.35)％下降至(9.02±0.84)％.结论 MeCP2在帕金森病的发病过程中起重要作用,MeCP2可能参与了帕金森病的发病过程.
作者：谢腾；罗勇；陈治军；刘平非；张捷；袁先厚 刊期： 2014年第05期
目的 观察右美托眯定对乳腺癌根治术患者围术期外周血T淋巴细胞亚群的影响.方法 40例择期全麻下行乳腺癌根治术的患者随机分为右美托咪定组(D组)和对照组(C组).D组于麻醉诱导前在15 min内静脉泵人0.5μg/kg右美托咪定,麻醉诱导插管后,持续静脉输注右美托咪定0.4 μg/(kg·h).C组用等容量的生理盐水代替右美托咪定,其余麻醉药物均同D组.使用流式细胞术检测麻醉诱导前(T0)、术毕6h(T1)、术后1 d(T2)、术后2 d(T3)和术后3 d(T4)外周血T淋巴细胞亚群中簇分化抗原(CD)3+T、CD4+T、CD8+T、CD4 +/CD8+、辅助性T细胞(Th)1、Th2、Th1/Th2、Th17、调节性T细胞(Treg)水平.结果 两组在T0的T淋巴细胞亚群水平差异无统计学意义(P＞0.05).在C组中,T2时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、Th1、Th1/Th2分别为(55.9±4.6)％、(40.7±2.6)％、1,7±0.4、(23.1±3.9)％、11.2±3.7,T3时CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、Th1和Th 1/Th2分别为(54.8±8.4)％、(40.8±2.2)％、1.7±0.2、(23.6±3.3)％和11.2±3.5,与T0比较均显著降低,Treg在T2和T3时显著升高(P＜0.05).D组各时间点无明显变化.与C组同一时间点比较,D组T2和T3时CD4+、CD4+/CD8+、Th1和Th1/Th2显著升高,Treg显著降低(P＜0.05).结论 乳腺癌癌根治术患者在术后存在短暂的细胞免疫抑制状态,全麻期间持续静脉输注右美托咪定可有效抑制乳腺癌根治术患者围术期的应激反应,减轻术后细胞免疫功能的抑制.
作者：傅钢兰；王萌；徐晓莹；郭明炎；刘玲；纪风涛；曹铭辉 刊期： 2014年第05期
目的 观察慢病毒介导的RNA干扰胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达对乳腺癌致大鼠骨癌痛的影响.方法 构建慢病毒包装的RNA干扰GDNF重组体(psiHIV-GDNF-mU6).复制Medhurst乳腺癌致骨癌痛大鼠模型随机分为4组,分别给予蛛网膜下腔注射:生理盐水(Sa)、psiHIV-GDNF-mU6 (siGDNF)、慢病毒空载体(psiHIV-U6,P+NC)、吗啡(Mor).比较造模前、给药后7、14d时的大鼠痛阈变化.应用Western blot和免疫荧光技术检测大鼠脊髓GDNF、Fos及星形胶质细胞的变化.结果 (1)构建psiHIV-GDNF-mU6成功,GDNF的有效干扰片段为F3(0.045±0.034),与转染组(0.113 ±0.072)、对照组(0.117 ±0.060)比较差异有统计学意义(P＜0.05).293Ta及HT1080细胞包装接种病毒成功,重组体转染效率为0.87,病毒滴度为3.48×108 pfu/ml.(2)各组注药后7d时机械痛比较差异无统计学意义(P＞0.05).siGDNF组注药后7d时热痛阈值(3.80±0.69)和注药后14 d时机械痛阈值(2.58±1.93)、热痛阈值(3.71±1.10)均较Sa组(1.38±1.01、1.11 ±1.02、1.53 ±0.69)及P-NC组(1.39±1.18、0.67±0.27、1.21 ±1.06)延长(P＜0.05).siGDNF组与Mor组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3) GDNF表达水平在siGDNF组(0.07±0.00)显著低于其余各组(Sa:0.43 ±0.08;P-NC:0.28 ±0.10;Mor:0.38 ±0.11,P＜0.05).(4)鞘内给药后,Fos,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在siGDNF组、Mor组表达较Sa组和P-NC组下降(P＜0.05).星形胶质细胞阳性数呈现一致性变化.结论 siGDNF对大鼠骨癌痛有类似吗啡的效果,单次鞘内给药镇痛可持续2周.抑制星形胶质细胞的活化,削弱痛敏形成的分子基础可能是siGDNF实现镇痛的原因.
作者：孟馥芬；维拉；徐扬；王廷华 刊期： 2014年第05期
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132联合顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用及其机制.方法 分别以顺铂(100 mg/L)、MG132(5μmol/L)及顺铂+MG132处理食管鳞癌EC9706细胞24h,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)细胞凋亡检测试剂盒定量检测细胞凋亡率,Westem blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3和核转录因子(NF)-κB的表达.结果 MG132可以抑制肿瘤细胞的增殖,增强顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用,使细胞存活率从(68.19±3.41)％降低至(29.37±4.16)％(P＜0.05).MG132联合顺铂处理组的细胞凋亡率为(68.45±2.58)％,明显高于单独处理组的(23.55±1.23)％和(25.87±2.07)％(P＜0.01).联合用药组细胞Caspase-8、Caspase-3的表达水平高于顺铂处理组,但NF-κB较单独顺铂处理组明显下降(P＜0.05).结论 MG132通过抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,提高顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用.
作者：杨洋；樊玉霞；刘东雷；吴恺；温丰标；赵松 刊期： 2014年第05期
目的 观察大鼠在心肌梗死后凋亡基因程序性死亡5基因(PDCD5)表达的变化.方法 将雄性Wistar大鼠140只随机分为心肌梗死组(n=70)和对照组(n=70).心肌梗死组在经口气管插管术后开胸,结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死模型;对照组经口气管插管术后开胸,暴露前降支,缝线穿过前降支下方但不结.在心肌梗死后1、2、3、4、6、12和24 h时处死大鼠,每组10只.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠心脏非梗死区心肌中凋亡基因PDCD5 mRNA的表达.结果 心肌梗死后心肌梗死组非梗死区心肌中凋亡基因PDCD5 mRNA的表达明显高于对照组(P＜0.05),分别为1h(1.23±0.17比0.17 ±0.08)、2h(1.76 ±0.27比0.16 ±0.07)、3h(1.84±0.35比0.12 ±0.09)、4 h(1.79±0.20比0.14±0.05)、6 h(1.35±0.18比0.11±0.07)、12 h(1.08 ±0.25比0.12±0.04)和24 h(1.13 ±0.16比0.08±0.02);心肌梗死组非梗死区心肌中凋亡基因PDCD5 mRNA的表达2h高于1 h(P＜0.05),2、3、4h无明显变化(P＞0.05),6h低于4h(P＜0.05),12 h低于6 h(P＜0.05),但与24 h比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组没有上述变化规律,组内各时间点分组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠心肌梗死后非梗死区心肌凋亡基因PDCD5 mRNA的表达逐渐升高,在第2～4h达到高峰,然后逐渐下降,于心肌硬死后12h后趋于平稳.
作者：孙利强；李晶；法宪恩 刊期： 2014年第05期
目的 探讨POK红系髓性致癌因子(Pokemon)和锌指转录因子Snail在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 采用免疫组织化学法检测70例乳腺癌患者手术切除的癌组织和相应癌旁组织中Pokemon和Snail的表达水平.结果 Pokemon在乳腺癌组织中表达率为72.86％,在癌旁组织中表达率为37.14％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Pokemon表达水平与乳腺癌淋巴结转移明显相关(P＜ 0.05);Snail在乳腺癌组织中表达率为81.43％,在癌旁组织中表达率为27.14％,两者差异有统计学意义(P＜0.01),Snail表达水平与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 检测Pokemon及Snail的表达与乳腺癌患者的临床病理特征及预后有关.
作者：张利新；吕小平；周咏梅；黄金峰 刊期： 2014年第05期
肿瘤细胞多药耐药性与某些基因密切相关,Takakura等[1]研究结果显示,特异性核转录因子尾型同源基因2(CDX2)与肿瘤多药耐药性密切相关,但作用机制尚不明确.本实验旨在观察CDX2基因过表达后对人胃癌耐顺铂细胞SGC-7901/DDP裸鼠皮下移植瘤耐药性产生的影响,并进一步检测经典多药耐药相关基因多药耐药基因1(MDRl)、多药耐药相关蛋白(MRP)及相关基因哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达,探讨其作用机制.
作者：曹稳珑；严林海；韦尉元；张笑石；罗文；谢玉波；肖强 刊期： 2014年第05期
目的 观察二氧化铈(CeO2)纳米颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、1～ 10 nm粒径组、10 ～ 25 nm粒径组、50 nm粒径组,每组10只,制作缺血再灌注模型.采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,同时观察心肌组织病理学和细胞凋亡.结果 与假手术组比较,模型组SOD、GSH-Px活性明显下降,MDA含量明显升高(P＜0.05);与模型组比较,3种不同粒径组SOD、GSH-Px活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05).3种不同粒径组心肌细胞凋亡指数[1 ～ 10 nm组:(21.00 ±3.90)％;10～25 nm组:(16.38±3.59)％;50 nm组:(24.20±5.88)％]与模型组[(32.92±7.46)％]比较明显降低(P＜0.05).结论 二氧化铈纳米颗粒能减轻大鼠缺血再灌注心肌的氧化应激,具有较好的心肌保护作用.
作者：吕瑞涛；法宪恩；朱方涛；黄真锋；余海彬；高勇；赵建明 刊期： 2014年第05期
本研究旨在转移性乳腺癌患者中探讨CYP2D6* 10突变与他莫昔芬(TAM)疗效的关系,现报道如下.一、材料与方法1.一般资料:选取我院2008年1月至2009年10月激素受体阳性转移性乳腺癌患者62例.化疗后服用TAM(10 mg口服,1d2次)至出现肿瘤转移后停用.2.TagMan(R) MGBRT-qPCR检测基因多态性:采集患者口腔黏膜上皮细胞,硅胶吸附法提取基因组DNA,按照参照文献[1]方法检测CYP2D6基因多态性.
作者：田超；李卉 刊期： 2014年第05期
目的 改进小鼠胰岛分离技术,结合肾被膜下移植,探讨一套完整的小鼠胰岛移植模型方案.方法 结扎小鼠胆总管末段,2 g/L胶原酶V3 ml灌注胰腺,100μm网筛过滤,显微镜下使用手检法获得胰岛,对胰岛的产量、纯度、体外分泌胰岛素的功能和移植效果进行评估,使用传统的Ficoll梯度离心纯化胰岛法所获得的胰岛作为对照.结果 使用改良法平均每只小鼠可分离出110个胰岛,明显多于对照组(P＜0.01),但胰岛的纯度无明显差异,改良法所分离的胰岛体外分泌胰岛素的能力强于对照组(P＜0.01),且逆转高血糖移植胰岛的量少于对照组.结论 使用小鼠胰岛分离改良法能够获得更大产量和胰岛素分泌功能更好的胰岛,其纯度没有受到影响,改良法较Ficoll法省时、省材,结合肾被膜下移植所构建的胰岛移植模型可以广泛用于小鼠胰岛移植的研究.
作者：莽源祎；郭彩龙；赵志惠；李正杰；吴星；张雷 刊期： 2014年第05期
目的 观察低功率超声在增强顺铂对食管鳞癌细胞抗肿瘤作用中的影响.方法 以食管鳞癌EC9706细胞为实验对象,分别利用单纯低功率超声(0.5 W/cm2和1.0 W/cm2)、单纯顺铂(1 μmol/L)、先超声处理再加入顺铂(超声+顺铂)和先加入顺铂再应用超声(顺铂+超声).4种方式干预细胞的生长,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,显微镜下定性观察荧光染色,流式细胞术定量检测细胞凋亡.结果 超声功率分别为0.5W/cm2和1.0W/cm2时,CCK-8法检测细胞活力,与对照组(3.78％、3.97％)比较,低功率超声(14.36％、15.43％)明显降低了肿瘤细胞活力(P＜0.05).超声功率为0.5 W/cm2时,顺铂+超声组(cisPt+ us)细胞凋亡率为(67.23±4.38)％,明显高于超声+顺铂组(us+ cisPt)的(75.38±3.98)％ (P＜0.05).结论 低功率超声可以提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,抗肿瘤药物和超声序贯干预的先后顺序,有助于提高肿瘤杀伤疗效.
作者：党丽峰；杨洋；刘东雷；吴恺；温丰标；赵松 刊期： 2014年第05期
目的 观察应用细胞毒性淋巴细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA4Ig)对大鼠肝移植术后对CD4+、CD8+T细胞的影响.方法 建立大鼠肝移植急性排斥反应模型,随机分为A组:对照组,B组:实验组,CTLA4Ig 80 μg腹腔注射.检测B7-1和B7-2 mRNA的表达,检测CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润,确定排斥反应.结果 B组2、3、7 d B7-1和B7-2表达均较A组降低(B7-1:0.166±0.012比0.353 ±0.043;0.375±0.022比0.503±0.058;0.475±0.023比0.799 ±0.135;P ＜0.01;B7-2:0.170±0.022比0.341±0.040;0.357±0.031比0.475±0.041;0.512±0.103比0.829±0.124;P ＜0.01).B组2、3、7d CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润均较A组降低(CD4+:12.7±3.7比21.0±4.4;15.5±3.8比28.2±5.2;18.6±4.0比35.0±7.0;P＜0.01;CD8+:9.3±1.5比16.9±2.9;12.1 ±2.2比19.9 ±5.3;17.1±3.7比29.0±5.4;P＜0.01);B组2、3、7 d RAI均较A组降低(1.3±0.2比1.9±0.3,P＜ 0.05;2.0±0.4比2.6±0.5,P＜0.05;2.5±0.7比4.6±1.1,P＜0.01).B组大鼠的生存期较A组明显延长[(40.9±9.3)d比(9.2±2.1)d,P＜0.01].结论 应用CTLA4Ig可以诱导大鼠肝脏移植免疫耐受.
作者：米曰堂；米海燕；盈君；付庆华 刊期： 2014年第05期
目的 探讨不同浓度和不同作用时间下As2O3的去甲基化作用,诱导PC-3细胞雄激素受体(AR)重新表达的可行性和逆转程度.方法 选用AR阴性的人前列腺癌PC-3细胞株,将对数生长期内状态良好的PC-3细胞浓度调整为5×108/L.用As2O3药物浓度分别为1.0、2.0、3.0、6.0、10.0 μmol/L的F-12培养基连续培养24、48、72 h,以同期培养不经药物处理的PC-3细胞作为阴性对照,以同期培养AR阳性人前列腺癌LNCaP细胞作为阳性对照.应用免疫组织化学法检测不同药物浓度、不同作用时间处理后PC-3细胞的AR表达.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测经As2O3处理后的PC-3细胞AR基因表达.结果 As2O3处理前PC-3细胞AR免疫细胞化学检测结果为阴性,As2O3处理后的PC-3细胞AR蛋白阳性积分(1.998±1.212)明显高于处理前(0.197±0.773),差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果提示不同浓度药物作用不同时间后,AR mRNA出现不同程度的扩增,数据结果显示2.0 μmol/L以上浓度作用48 h后效果尤其显著.结论 As2O3在一定浓度和作用时间下可诱导PC-3细胞AR蛋白产物不同程度的表达,可逆转AR mRNA表达.
作者：袁坦；吴阳；王留兴 刊期： 2014年第05期
目的 评估肝切除术后发生胸腔积液的危险因素.方法 前瞻性收集和回顾性分析我院2011年1月至2012年12月行肝切除手术470例患者的临床资料,采用多元回归分析法对围手术期各项危险因素进行分析.结果 单因素分析可见18个围手术期因素与术后胸腔积液相关,分别为糖尿病、术前腹水、肝功能Child分级、肿瘤直径、肿瘤边界、肿瘤侵犯血管、肿瘤肝外转移、术中微波热凝、术中胆肠吻合、手术时间、肝门阻断时间、术中失血量、术中输血量、腹腔引流管数量、手术日总输液量、术后输血量、胃管放置时间、术后胆漏.多元回归分析明确了两个独立危险因素为手术时间[比值比(OR)=10.2(6.30 ～ 16.50),P＜0.01]和手术日总输液量[OR=1.0(1.00～1.00),P＜0.01].结论 手术时间和手术日输液总量是肝切除术后胸腔积液的独立危险因素.
作者：程翔；郭兵；高阳；郑启昌 刊期： 2014年第05期
目的 观察微小RNA(miR)-155在乳腺癌中的表达及对乳腺癌HBL-100细胞株迁移能力的影响.方法 通过实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测60例正常乳腺组织及60例乳腺癌组织中miR-155的表达水平,分析其与临床病理特征的关系.同时在乳腺癌HBL-100细胞株中分别转染miR-155-mimics及抑制物,采用Transwell小室实验检测细胞的迁移能力.结果 miR-155在乳腺癌中的表达明显高于正常乳腺组织(P＜0.01),其表达与淋巴结转移及TNM分期明显相关(P＜0.05).Transwell实验检测结果表明miR-155过表达后,细胞的迁移数为(46.3±4.6)个,明显高于对照组[(31.6±2.2)个,P＜0.05];而miR-155表达下调后,细胞的迁移数明显减少,为(20.0±1.9)个(P＜0.05).结论 miR-155表达与乳腺癌的形成密切相关,并影响细胞的迁移能力.
作者：户庄；马明德；周振宇；常亮 刊期： 2014年第05期
目的 观察乳腺癌各分子亚型中细胞周期素(Cyclin) D1的表达及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)间的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测ER、PR、人表皮生长因子受体2(Her-2)、细胞角蛋白(CK5/6)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达以对66例乳腺癌患者进行分子亚型的分型,并检测Cyclin D1在各分子亚型中的表达,分析它与各分子亚型及ER、PR间的关系.结果 (1) Cyclin D1在腺腔A型、腺腔B型、裸表达型、Her-2过表达型和基底样型乳腺癌中的阳性表达率逐渐降低,分别为85.71％、83.33％、75.00％、66.67％、44.44％,差异有统计学意义(P＜0.05).(2) Cyclin D1的阳性表达与ER的阳性表达呈正相关(r=0.436,P＜0.05);与PR的阳性表达无相关(r =0.048,P＞0.05).结论 Cyclin D1可作为乳腺癌预后判断及内分泌治疗的预测指标.
作者：汤俊；赵涓涓；张军；张弘；刘黎明 刊期： 2014年第05期
目的 探讨人胃癌细胞AGS对雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂抵抗的机制.方法 用mTOR抑制剂(雷帕霉素和PP242)处理胃癌细胞AGS,观察其对胃癌细胞生长的影响及其分子机制.结果 mTOR抑制剂均可对胃癌的生长起抑制作用,并能够将细胞阻滞在G1期,但并不敏感(半数抑制率SF50＞1μmol/L),Western blot结果显示雷帕霉素处理胃癌AGS细胞后,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt473)增高,PP242则可明显降低p-Akt473的表达,但可引起磷酸化丝裂原细胞外激酶(p-ERK)的表达增高,PP242联合丝裂原细胞外激酶(MEK)抑制剂U0126可以显著抑制胃癌AGS的生长.结论 mTOR抑制后,p-Akt473表达增高以及丝裂原蛋白激酶(MAPK)通路负反馈性活化可能是胃癌细胞对mTOR抑制剂抵抗的重要机制,mTOR抑制剂联合MEK抑制剂对胃癌细胞生长的抑制效果更为显著.
作者：刘洋；危少华；高德康；徐振华；翟春涛 刊期： 2014年第05期
肝纤维化(LF)是肝硬化的早期改变,如果在此时消除病因,积极治疗,纤维化可以逐步缓解.我们应用无创的超声弹性成像技术评估LF程度,并探讨LF指数诊断早期肝硬化期及LF期的佳临界值.一、材料与方法1.研究对象:选取2010年6月至2013年3月在我院就诊的慢性肝炎患者123例,其中男89例,女34例,平均年龄(43.7±9.2)岁,其中乙肝114例,丙肝9例.病理获取途径为肝穿刺活检.排除可能导致肝实质病变的慢性疾病及可能影响肝脏弹性的其他病变.肝穿刺活检组织的LF分级标准按Metavir分级:S0,无LF;S1,汇管区有纤维化但无分隔;S2,汇管区有纤维化伴少量分隔;S3,有大量分隔但无肝硬化;S4,早期肝硬化.
作者：葛岚；王秀艳；宋烨；李萍；王硕；李园；施宝民 刊期： 2014年第05期
目的 观察微小RNA-10b(miR-10b)沉默对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响,并探讨其机制.方法 用人工合成的miR-10b inhibitor转染MDA-MB-231细胞,同时设空白细胞组和无义序列转染组为对照组,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染后miR-10b的表达,以检验沉默效果.CCK-8法、流式细胞术、Transwell侵袭实验分析细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力变化.Real-time PCR和Western blot法分别检测T淋巴细胞侵袭转移诱导因子1(TIAMl) mRNA和蛋白的表达.结果 与对照组比较,miR-10b inhibitor转染组的2-△△Ct值(0.26±0.01)明显下调(P＜0.01),表明成功沉默miR-10b的表达.miR-10b沉默后,48 h和72 h细胞增殖率分别为(409.10 ±8.38)％和(610.70±17.59)％,均明显上调(P＜0.01),增殖效应在48 h之后出现,并一直维持到72 h;早期和晚期细胞凋亡比例分别为1.77％和1.61％,均明显下调(P＜0.05);穿过基质膜的侵袭和迁移细胞数分别为(212.17±13.57)个和(322.67±8.62)个,均明显上调(P＜0.01).TIAM1基因在mRNA水平变化不大(P＞0.05),在蛋白水平表达上调(P＜0.05).结论 miR-10b沉默可以促进MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和迁移,并抑制凋亡,其机制可能与miR-10b沉默后在转录后水平上调TIAM1蛋白的表达有关.
作者：田南南；孙国栋；郑名华；杨建新 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
