田南南；孙国栋；郑名华；杨建新
目的 观察缝隙连接细胞间通讯(GJIC)在生长分化因子5(GDF-5)诱导人骨髓间充质干细胞(hMSCs)成软骨分化中的作用.方法 体外培养hMSCs,分为3组,分别用含0、100 μg/LGDF-5、100μg/L GDF-5+2.5μmoL/L油酸酰胺的软骨诱导液干预.采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞24、48、72 h增殖情况.以5×109/L的细胞密度进行高密度培养,干预2周后采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组Ⅱ型胶原、缝隙连接蛋白43(Cx43)和蛋白多糖mRNA的表达.采用Western blot检测各组Ⅱ型胶原、Cx43和蛋白多糖蛋白的表达.应用甲苯胺蓝染色观察各组细胞外基质着色情况.结果 MTT法结果显示油酸酰胺组与对照组的平均吸光度值比较,差异无统计学意义(P＞0.05).GDF-5组Ⅱ型胶原、蛋白多糖和Cx43在mRNA水平上较对照组表达显著增强(1.00±0.03比0.40±0.12;1.00±0.07比0.32±0.02;1.00±0.02比0.45±0.01,P＜0.01);在蛋白水平上较对照组表达亦显著增强(1.50±0.11比0.53 ±0.07;1.70 ±0.14比0.52 ±0.04;1.00±0.12比0.50±0.06,P＜0.01);油酸酰胺组Ⅱ型胶原和蛋白多糖在mRNA水平上表达较对照组无明显变化,而Cx43在mRNA水平上表达升高(0.94 ±0.12比0.45±0.01,P＜0.01);油酸酰胺组Ⅱ型胶原和蛋白多糖在蛋白水平上表达明显减弱(0.42 ±0.04比0.53 ±0.07;0.38 ±0.06比0.52±0.04,P＜0.01),但Cx43在蛋白水平上表达较对照组无明显变化.甲苯胺蓝染色结果显示GDF-5组细胞外基质明显蓝染并呈异染性着色,油酸酰胺及对照组蓝染稍弱,着色程度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Cx43介导的GJIC在GDF6诱导的软骨分化过程中起着重要作用.
作者：郭珈宜；崔宏勋；郭马珑；郭艳幸；郭艳锦 刊期： 2014年第05期
目的 探讨不同浓度和不同作用时间下As2O3的去甲基化作用,诱导PC-3细胞雄激素受体(AR)重新表达的可行性和逆转程度.方法 选用AR阴性的人前列腺癌PC-3细胞株,将对数生长期内状态良好的PC-3细胞浓度调整为5×108/L.用As2O3药物浓度分别为1.0、2.0、3.0、6.0、10.0 μmol/L的F-12培养基连续培养24、48、72 h,以同期培养不经药物处理的PC-3细胞作为阴性对照,以同期培养AR阳性人前列腺癌LNCaP细胞作为阳性对照.应用免疫组织化学法检测不同药物浓度、不同作用时间处理后PC-3细胞的AR表达.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测经As2O3处理后的PC-3细胞AR基因表达.结果 As2O3处理前PC-3细胞AR免疫细胞化学检测结果为阴性,As2O3处理后的PC-3细胞AR蛋白阳性积分(1.998±1.212)明显高于处理前(0.197±0.773),差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果提示不同浓度药物作用不同时间后,AR mRNA出现不同程度的扩增,数据结果显示2.0 μmol/L以上浓度作用48 h后效果尤其显著.结论 As2O3在一定浓度和作用时间下可诱导PC-3细胞AR蛋白产物不同程度的表达,可逆转AR mRNA表达.
作者：袁坦；吴阳；王留兴 刊期： 2014年第05期
目的 观察硫化氢在减轻CCl4造成的肝硬化和门静脉高压中的作用.方法 雄性成年大鼠42只随机分为实验组36只,对照组6只.其中,实验组随机分为盐水组、硫氢化钠组和DL-炔丙基甘氨酸(PAG)组,每组各12只,分别腹腔注射1ml生理盐水、硫氢化钠液体(10μmoL/kg)和PAG液体(30 mg/kg),每2d1次,且实验组大鼠都给予腹腔注射50％ CCl4(1 ml/kg,2次/周),对照组给予等量生理盐水腹腔注射,12周后检测肝功、肝纤维化指标、肝组织病理等.结果 硫氢化钠组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、白细胞介素(IL)-6、细胞间黏附分子(ICAM)-1、肝脏羟脯氨酸、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量分别为(137.6 ±20.3) U/L、(317.5 ±78.2) U/L、(296.3±32.1)μg/L、(109.3±32.1)ng/L、(50.6±9.8) ng/L、(216.4±42.1)ng/L、(153.6±22.8) ng/L、(616.8±138.5) μg/g、0.53 ±0.14,均低于盐水组(P＜0.05);硫氢化钠组血清白蛋白为(4.4±0.8)g/dl,高于盐水组(P＜0.05);硫氢化钠组门静脉的压力为(13.78 ±3.84) cmH2O(1 cmH2O =0.098 kPa),低于盐水组(P＜0.05);但两组肝脏表达胱硫醚-y-裂解酶(CSE)和脾脏重量差异无统计学意义P＞0.05.结论 外源性硫化氢可减轻CCl4造成的肝硬化和门静脉高压.
作者：王海亮；姜博涛；谭刚 刊期： 2014年第05期
肿瘤细胞多药耐药性与某些基因密切相关,Takakura等[1]研究结果显示,特异性核转录因子尾型同源基因2(CDX2)与肿瘤多药耐药性密切相关,但作用机制尚不明确.本实验旨在观察CDX2基因过表达后对人胃癌耐顺铂细胞SGC-7901/DDP裸鼠皮下移植瘤耐药性产生的影响,并进一步检测经典多药耐药相关基因多药耐药基因1(MDRl)、多药耐药相关蛋白(MRP)及相关基因哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达,探讨其作用机制.
作者：曹稳珑；严林海；韦尉元；张笑石；罗文；谢玉波；肖强 刊期： 2014年第05期
目的 探讨姜黄素(Cur)脂质体载药体系对前列腺癌PC-3细胞的作用及其机制.方法 通过薄膜分散-超声法制备Cur脂质体;采用噻唑蓝(MTT)法检测其对细胞增殖的影响;采用荧光显微镜和高效液相色谱法(HPLC)考察PC-3细胞对Cur与Cur脂质体的摄取;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2 mRNA与蛋白水平的变化.结果 (1) Cur脂质体与游离Cur比较,对PC-3细胞的抑制率更高(P＜0.05),使细胞形态变圆,并且具有浓度和时间依赖性,浓度为60 μmol/L和100 μmol/L的Cur和Cur脂质体组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).空白脂质体对PC-3细胞增殖无影响.(2)Cur脂质体可以促进PC-3细胞的药物摄取,并且细胞内的荧光强度持续时间长于游离Cur,具有一定的缓释作用;(3)Cur脂质体以浓度依赖性方式降低了PC-3细胞中MMP-2 mRNA的表达和MMP-2蛋白的含量,游离Cur组20、60和100 μmol/L组MMP-2蛋白表达率分别降低了15.30％、35.63％和44.80％,Cur脂质体组相应浓度组分别降低了19.40％、45.40％和55.10％.Cur脂质体抑制作用高于游离Cur对照组(P＜0.05).结论 Cur脂质体增加了前列腺癌PC-3细胞对含药脂质体的细胞摄取,进而增强了胞内药物的细胞毒性,并且通过下调MMP-2而抑制PC-3细胞的转移能力,该制剂具有一定的长效靶向作用,可以更好地发挥抗前列腺癌作用.
作者：田雨冬；关延彬；张玉琼；贾永艳 刊期： 2014年第05期
目的 检测三磷酸腺苷(ATP)结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)和β-微管蛋白Ⅲ(TUBB3)基因在乳腺癌组织中的表达,探讨ABCG2和TUBB3基因与乳腺癌病理特征的关系.方法 196例浸润性乳腺癌组织标本及同标本正常乳腺组织,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测ABCG2和TUBB3基因的表达,分析基因表达与临床病理学特征的关系.结果 196例浸润性乳腺癌组织中ABCG2基因的表达率为58.7％,电泳条带灰度值为0.685±0.126,癌旁正常乳腺组织中的表达率为30.1％,基因电泳条带灰度值为0.271±0.143,差异有统计学意义(P＜0.05).TUBB3基因的表达率为67.9％,电泳条带灰度值为0.793 ±0.115,癌旁正常乳腺组织中的表达率为23.0％,基因电泳条带灰度值为0.463 ±0.127,差异有统计学意义(P＜0.05).ABCG2基因在肿瘤组织的表达与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)有关(P＜0.05),与人类表皮生长因子受体-2(Her-2)、临床分期、脉管癌栓、腋淋巴结转移、肿瘤大小、细胞核增殖抗原(Ki-67)等无明显相关(P＞0.05).TUBB3基因在肿瘤组织的表达与腋淋巴结转移、脉管癌栓、肿瘤大小、组织学分级、临床分期、Ki-67、Her-2有关(P＜0.05),与ER、PR等无相关(P＞0.05).结论 ABCG2、TUBB3基因的异常表达可能在乳腺癌耐药、发生、发展中发挥作用.
作者：李文涛；贾琳娇；丁超；刘秋荣；邓萌；孙文聪；张斌；翟保平 刊期： 2014年第05期
本研究旨在转移性乳腺癌患者中探讨CYP2D6* 10突变与他莫昔芬(TAM)疗效的关系,现报道如下.一、材料与方法1.一般资料:选取我院2008年1月至2009年10月激素受体阳性转移性乳腺癌患者62例.化疗后服用TAM(10 mg口服,1d2次)至出现肿瘤转移后停用.2.TagMan(R) MGBRT-qPCR检测基因多态性:采集患者口腔黏膜上皮细胞,硅胶吸附法提取基因组DNA,按照参照文献[1]方法检测CYP2D6基因多态性.
作者：田超；李卉 刊期： 2014年第05期
目的 采用二维斑点追踪成像技术检测主动脉瓣置换前后左室收缩功能的变化.方法 选取因重度主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换的患者47例,根据术前左室射血分数(EF)分为A组(29例,EF＞ 50％)及B组(18例,EF＜ 50％),分别于术前1～3 d及术后1周行常规经胸超声心动图检查,采用二维斑点追踪成像技术测定手术前后两组患者左室壁各节段收缩期纵向应变及应变率,同时测定两组患者手术前后左室EF值及左室心肌重量指数(LVMI)的变化.结果 A组术后EF值由(62.57±5.45)％降至(57.69±4.42)％(P＜0.05),B组EF值变化与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05),A组LVMI由术前(177.59 ±5.91) g/m2降至(169.17 ±5.27) g/m2(P＜0.05),B组LVMI由术前(172.79 ±9.39) g/m2降至(165.03 ±9.75) g,/m2 (P＜0.05);术后两组前间隔基底段、中间段及左室前壁基底段应变及应变率与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05),余左室壁各节段应变及应变率均较术前增加(P＜0.05).结论 主动脉瓣置换术后围手术期内,左室EF值升高不明显,但左室壁多节段纵向应变及应变率均较术前明显增加,提示左室心肌收缩功能较术前改善.
作者：秦志平；法宪恩；余海彬 刊期： 2014年第05期
目的 观察间充质干细胞(MSCs)对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠Treg细胞数量和功能的影响.方法 以Ⅱ型胶原蛋白免疫SD大鼠建立CIA动物模型;分离培养正常SD大鼠骨髓MSCs,尾静脉移注CIA大鼠;流式细胞仪检测大鼠脾脏CD4 +CD25+T细胞比例变化;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测脾脏叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3) mRNA水平及白细胞介素(IL)-10、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达;免疫磁珠法分选各组大鼠脾脏CD4+ CD25+T细胞,体外检测CD4+ CD25+T细胞对CD4+ CD25-T细胞(Teff)增殖的抑制作用.结果 MSCs移植改善了CIA大鼠的关节炎症状;与对照组比较,MSCs治疗组大鼠的脾脏内Treg细胞比例逐渐增加,到30 d时,和正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).Foxp3 mRNA水平逐渐升高,同时IL-10、TGF-β1 mRNA水平亦逐渐增加;MSCs治疗组Treg细胞对Teff细胞增殖作用与CIA组比较显著增强(P＜0.05).结论 通过移植MSCs可提高CIA大鼠体内Treg细胞的数量和功能,通过免疫调节改善了CIA大鼠关节炎症的进程.
作者：张明生；穆永慧；陈清汉；朱宇 刊期： 2014年第05期
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132联合顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用及其机制.方法 分别以顺铂(100 mg/L)、MG132(5μmol/L)及顺铂+MG132处理食管鳞癌EC9706细胞24h,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)细胞凋亡检测试剂盒定量检测细胞凋亡率,Westem blot检测凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-8、Caspase-3和核转录因子(NF)-κB的表达.结果 MG132可以抑制肿瘤细胞的增殖,增强顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用,使细胞存活率从(68.19±3.41)％降低至(29.37±4.16)％(P＜0.05).MG132联合顺铂处理组的细胞凋亡率为(68.45±2.58)％,明显高于单独处理组的(23.55±1.23)％和(25.87±2.07)％(P＜0.01).联合用药组细胞Caspase-8、Caspase-3的表达水平高于顺铂处理组,但NF-κB较单独顺铂处理组明显下降(P＜0.05).结论 MG132通过抑制肿瘤细胞增殖,促进凋亡,提高顺铂对食管鳞癌细胞的杀伤作用.
作者：杨洋；樊玉霞；刘东雷；吴恺；温丰标；赵松 刊期： 2014年第05期
目的 探讨C型凝集素样受体1(Dectin-1)在膀胱癌中的表达及其在卡介苗(BCG)灌注治疗膀胱癌中的作用.方法 分别采用免疫组织化学和Western blot方法检测膀胱癌组织及T24等膀胱癌细胞中Dectin-1的表达;以0、0.1、1.0、2.0、10.0、20.0g/L6个剂量组的BCG分别刺激T24细胞相应时间(15、30 min、1、2、4、8h),在封闭Dectin-1前后采用Western blot法检测其核因子(NF)-κB的激活,并用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其细胞因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的分泌水平.结果 膀胱癌组织和细胞中均存在Dectin-1的表达;用1.0 g/L的BCG刺激1h后,T24中NF-κB激活明显,且该浓度组的IL-6及TNF-α分泌水平高,分别为(29.10 ±2.89)、(21.57±2.88)ng/L;封闭Dectin-1后,BCG刺激效果明显减弱.结论 BCG可能通过膀胱癌上皮表达的Dectin-1受体激活NF-κB,启动免疫反应,发挥防治膀胱癌的作用.
作者：陆福鼎；许可慰；毕良宽；刘成；玄绪军；黄海 刊期： 2014年第05期
我们报道1例颜面部外伤后异物误诊病例,系首诊医生为紧急止血缝合创口,忽略创口内异物残留可能性;再诊时医生问诊也不够详细且未及时结合影像学检查,异物材质影响成像、摄片时间等多方面原因所致,提示对类似病例应详细询问受伤时情况并认真检查伤口,尽量结合影像学诊断以避免给患者造成不应有的损害.
作者：秦海燕；邢云龙；张连波 刊期： 2014年第05期
目的 应用小鼠肝星状细胞(HSC)与小鼠成体肝脏干细胞(AHPC)体外间接共培养模型,观察HSC旁分泌途径对AHPC增殖及代谢功能的影响.方法 分别建立HSC及AHPC细胞分离及培养模型.进一步选择Transwell 6孔板,建立小鼠HSC与AHPC间接共培养模型.在共培养24 h和96 h后,计算AHPC克隆数及克隆形成率;共培养14 d后,行5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)增殖实验,计算AHPC细胞克隆内BrdU阳性的细胞数,评估细胞增殖能力.同时,收集细胞上清液行酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞代谢产物以评估细胞的代谢能力.通过以上方法比较HSC组和空白对照组中AHPC在克隆形成率、细胞增殖及代谢功能上的差异.结果 HSC组AHPC的克隆形成率为(26.88±3.31)％,对照组为(20.11±2.34)％(P＜0.05).BrdU增殖实验提示,对照组内BrdU/白蛋白双阳性细胞为(69.50±18.81)/高倍视野,较HSC组增多61.29％ (P＜0.01).代谢功能方面,HSC组AHPC细胞上清液中白蛋白(Albumin)和尿素(Urea)的浓度分别为(14.17 ±3.14) mg/(L·d)和(34.83 ±11.41) mg/(L·d),比对照组分别提高72.17％和66.89％(P＜0.05).结论 一定数量的HSC在体外培养时能提高AHPC克隆形成率,促进细胞增殖分裂,细胞代谢功能亦相应增强.
作者：常文举；宋陆军；徐兴远；王洪山；高晓东；牛伟新；秦新裕 刊期： 2014年第05期
目的 探讨肾上腺髓质素(AM)在肠缺血再灌注损伤(I/R)中对肠黏膜屏障功能的影响及机制.方法 将21只C57小鼠随机分为3组:(1)Sham组;(2) I/R组;(3) I/R+ AM组.采用夹闭肠系膜上动脉30 min、再灌注6h作为制备肠缺血再灌注损伤模型的方法.用苏木素-伊红(HE)染色的方法观察肠黏膜的损伤;测定小肠肠黏膜的跨上皮电阻(TER);检测紧密连接蛋白ZO-1和Claudin-1蛋白水平的变化以及信号分子727位丝氨酸磷酸化的信号转导与转录激活子1[p-STAT1(S727)]在各组中的激活.结果 HE染色结果显示肠I/R引起部分小肠绒毛上皮脱落,经AM预处理使得小肠绒毛重新排列整齐,显著缓解肠I/R所致的形态结构破坏.肠I/R引起ZO-1和Claudin-1的蛋白表达水平较Sham组分别下降38.54％及42.98％,并引起TER降低44.57％;经AM预处理使得ZO-1和Claudin-1的蛋白的表达较I/R组显著升高(分别为31.33％、33.92％),同时TER值较肠I/R组升高25.97％,并且使得肠I/R所致的p-STAT1(S727)激活被显著抑制(较I/R组降低56.52％).结论 AM对小鼠肠I/R损伤后肠黏膜屏障具有较好的保护作用,并且可以调控肠道紧密连接蛋白的表达,进而影响肠道通透性的改变,其机制可能与抑制p-STAT1(S727)的激活有关.
作者：刘勇；杨松巍；邱远；马远航；杨桦 刊期： 2014年第05期
自噬是一种细胞成分的自我降解过程,它通过双层膜或单层膜包裹受损、变形、衰老或失去功能的蛋白质以及细胞器,从而形成自噬体,然后运送到溶酶体形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物,进而实现细胞本身的代谢需要和细胞器的更新[1].自噬不仅起着执行细胞死亡的作用,同时也维持细胞稳态并于营养缺乏时保护细胞.近年来人们发现了一种内源性非编码RNAs——微小RNA(miRNA),它可通过调节自噬相关蛋白(Atg)从而调节自噬现象.
作者：尤泊森；陈晓宁；孙世波 刊期： 2014年第05期
目的 探讨小分子干扰RNA (siRNA)下调星形细胞上调基因1(AEG-1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 用设计合成的AEG-1 siRNA转染人肝癌细胞HepG2细胞株,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测HepG2细胞AEG-1 mRNA的表达;噻唑蓝(MTT)法检测HepG2细胞的增殖;流式细胞术检测AEG-1siRNA对HepG2细胞凋亡和细胞周期的影响.结果 AEG-1siRNA组AEG-1 mRNA表达(0.43±0.04)明显低于空白对照组(0.96±0.09)和阴性对照组(0.94±0.08)(P＜0.01);培养72 h后AEG-1 siRNA组HepG2细胞吸光度(A)值(1.25±0.08)明显低于空白对照组(2.64±0.14)和阴性对照组(2.49 ±0.14,P＜0.01);AEG-1 siRNA组HepG2细胞凋亡率(19.2±3.8)％明显高于空白对照组(5.3±1.4)％和阴性对照组(5.6±1.6)％(P＜0.01);AEG-1siRNA组HepG2细胞在DNA合成前期(Go/G1期)细胞比率[(61.38±2.31)％]明显高于空白对照组[(41.24±1.97)％]和阴性对照组[(42.15±1.64)％,P＜0.01],而在合成期(S)[(25.36±1.21)％]及合成后期(G2/M)[(13.26±0.97)％]分别低于空白对照组[(33.60±1.24)％、(25.16±0.79)％]和阴性对照组[(32.52±1.23)％、(25.33±0.86)％,P＜0.01].结论 siRNA可通过下调HepG2细胞AEG-1基因的表达,抑制HepG2细胞的增殖,并促进其凋亡.
作者：王宏伟；段长虹；秦瑞英；李伟伟；侯丽娟；段树鹏；申保生；郝洁；杨玉新 刊期： 2014年第05期
目的 观察过氧化物酶体增殖活化受体β/δ(PPARβ/δ)表达在非小细胞肺癌中的作用.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、荧光素酶报告基因检测非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株及肿瘤组织、正常组组织PPARβ/δ、PPARγ、磷脂酶A2(PLA2)、环氧合酶-2(Cox-2)、前列腺素合酶(PGES)、前列环素合酶(PGIS)的表达水平,基因敲除技术及流式细胞仪分析PPARβ/γ对非小细胞癌细胞增殖与存活的影响,药物综合分析PPARβ/γ对Cox-2与血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.结果 H441细胞PPARβ/δ、PPARc、cPLA2、Cox-2、PGES及PPARγ表达水平很高,H358、H23细胞,PPARβ/δ表达水平居中,肿瘤组织PPARβ/δ mRNA水平比正常肺组织要高,PPARβ/δ在A549细胞中活性仅为2.3,而在H441细胞中高达6.1,两者差异有统计学意义(P＜0.01),PPARβ/δ具有促进NSCLC细胞增殖与存活的功能,cPGI2(低浓度,能激活PPARβ/δ)能促进细胞增殖、增加细胞稳定性、延长细胞S期、缩短G1期,但对A549细胞几乎没有影响,当cPGI2高达10 mg/L时,对H441细胞及H358细胞稳定性有很大的促进作用,稳定性分别高达145和151;siRNA敲除PPARβ/δ影响细胞稳定性,促进细胞凋亡,细胞活力与对照组比较,下降到90％;PPARβ/δ影响Cox-2及VEGF的表达,GW501516(PPARβ/δ的配体)处理NSCLC细胞,Cox-2及VEGF mRNA水平有所上升,但是A549细胞变化不明显.结论 PPARβ/δ在NSCLC细胞株及肿瘤组织表达量较高,具有促进NSCLC细胞增殖和稳定性、调节NSCLC细胞周期等功能,并影响Cox-2/VEGF的表达.
作者：陈荔枝；张孟岩；刘英 刊期： 2014年第05期
对孕晚期(GD12 ～ GD18)孕鼠给予850 mg/(kg-d)邻苯二甲酸二丁酯(DBP)染毒能高效诱导雄性仔鼠发生肛门直肠畸形(ARMs)[1].本研究旨在观察肛门直肠发育过程中相关因子的变化,探讨DBP致子代雄性大鼠发生ARMs的分子作用机制.一、材料和方法1.实验动物及分组:清洁级SD大鼠,约8～9周鼠龄,雌性大鼠体质量(250±15)g,雄性大鼠体质量(320±10)g.适应性饲养l周后,按照雌雄4∶1合笼,次日8:00至9:00雌鼠阴道涂片,显微镜下观察到精子即确认已交配,此日计妊娠0 d(GD0).孕鼠随机分为染毒组和对照组.
作者：李恩惠；蒋君涛；孙文兰；刘世博；梁胜杰；刘志宏；夏术阶 刊期： 2014年第05期
目的 建立人乳房脂肪来源干细胞(hbASCs)分离、培养的方法,并研究其形态特点、生物学特性及表面相关标志.方法 取乳房缩小术中切除乳腺组织内脂肪,采用Ⅰ型胶原酶消化贴壁法分离原代脂肪来源干细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态特点、生物学特性,透射电子显微镜观察细胞超微结构,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法绘制细胞生长曲线,以免疫荧光法和流式细胞仪对其表面标志物进行鉴定,并向成脂、成骨定向诱导.结果 原代hbASCs呈长梭形贴壁生长,呈漩涡样,经传代后形态均一.经冻存复苏后存活率达85.7％,仍可维持较好的细胞活性、生长和增殖能力.可阳性表达间充质干细胞生长特性相对特异性标志物CD44、CD105,经油红O和茜素红染色鉴定证实体外可成脂、成骨定向分化.结论 可从人乳腺脂肪组织中成功分离获取脂肪组织来源干细胞,为组织工程化乳房提供了取材方便、不增加供区的种子细胞来源.
作者：杨杰；郭能强；熊凌云；孙家明 刊期： 2014年第05期
目的 观察二氧化铈(CeO2)纳米颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、1～ 10 nm粒径组、10 ～ 25 nm粒径组、50 nm粒径组,每组10只,制作缺血再灌注模型.采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,同时观察心肌组织病理学和细胞凋亡.结果 与假手术组比较,模型组SOD、GSH-Px活性明显下降,MDA含量明显升高(P＜0.05);与模型组比较,3种不同粒径组SOD、GSH-Px活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05).3种不同粒径组心肌细胞凋亡指数[1 ～ 10 nm组:(21.00 ±3.90)％;10～25 nm组:(16.38±3.59)％;50 nm组:(24.20±5.88)％]与模型组[(32.92±7.46)％]比较明显降低(P＜0.05).结论 二氧化铈纳米颗粒能减轻大鼠缺血再灌注心肌的氧化应激,具有较好的心肌保护作用.
作者：吕瑞涛；法宪恩；朱方涛；黄真锋；余海彬；高勇；赵建明 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
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主办：中华医学会
