纪风涛；傅钢兰；郭明炎；梁建军；朱丝雨；刘玲；李方成；曹铭辉
目的 探讨不同浓度和不同作用时间下As2O3的去甲基化作用,诱导PC-3细胞雄激素受体(AR)重新表达的可行性和逆转程度.方法 选用AR阴性的人前列腺癌PC-3细胞株,将对数生长期内状态良好的PC-3细胞浓度调整为5×108/L.用As2O3药物浓度分别为1.0、2.0、3.0、6.0、10.0 μmol/L的F-12培养基连续培养24、48、72 h,以同期培养不经药物处理的PC-3细胞作为阴性对照,以同期培养AR阳性人前列腺癌LNCaP细胞作为阳性对照.应用免疫组织化学法检测不同药物浓度、不同作用时间处理后PC-3细胞的AR表达.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测经As2O3处理后的PC-3细胞AR基因表达.结果 As2O3处理前PC-3细胞AR免疫细胞化学检测结果为阴性,As2O3处理后的PC-3细胞AR蛋白阳性积分(1.998±1.212)明显高于处理前(0.197±0.773),差异有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果提示不同浓度药物作用不同时间后,AR mRNA出现不同程度的扩增,数据结果显示2.0 μmol/L以上浓度作用48 h后效果尤其显著.结论 As2O3在一定浓度和作用时间下可诱导PC-3细胞AR蛋白产物不同程度的表达,可逆转AR mRNA表达.
作者：袁坦；吴阳；王留兴 刊期： 2014年第05期
目的 探讨可视化仿真手术在股骨远端骨折治疗中的应用.方法 采集股骨远端骨折患者64排螺旋CT的原始扫描数据,对图像数据进行三维重建,并导入FreeForm Modeling System中进行图像修饰,利用CAD软件UnigraphicsNX和GHOST SDK软件开发出股骨LISS系统和逆行髓内钉系统仿真手术器械,利用PHANTOM力反馈设备进行股骨远端骨折患者术前的可视化仿真手术研究.结果 三维重建后的股骨远端三维结构清楚,各骨折块相对关系明确.在股骨远端骨折的仿真手术系统中,利用PHANTOM系统可以完成和真实手术一样的股骨远端仿真手术,效果逼真.结论 股骨远端骨折CT数据三维重建和可视化仿真手术可以让术者清晰了解骨折块的三维结构,有助于股骨远端骨折手术的个体化手术方案制定、减少术后并发症、提高手术效果.
作者：王丹；裴国献；刘宏建；王义生；夏磊；谢叻 刊期： 2014年第05期
目的 观察RhoC高表达诱导人正常肝细胞迁移和侵袭恶性转化.方法 pcDNA3-RhoC转染HL7702细胞,划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;明胶酶谱分析检测基质金属蛋白酶(MMPs)活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞迁移和侵袭相关基因表达;Western blot检测相关蛋白水平;接种裸鼠检测活体成瘤率.结果 转染RhoC细胞组与HL7702细胞组和空质粒转染细胞组比较获得了迁移和侵袭能力,相对迁移距离显著增大,分别为(63.33±10.07)％、(28.67±7.02)％和(28.33 ±6.66)％(P＜0.01);穿过Transwell微孔滤膜细胞显著增多,分别为(65.33±6.80)％、(24.33±5.79)％和(23.33±5.73)％(P＜0.01),侵袭能力显著增强,分别为43.67±7.59、13.33±3.40和15.33 ±4.11 (P ＜0.01);MMPs活力增强;迁移和侵袭相关基因MMP-2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)、P27RF-Rho和Survivin表达上调,基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)、TIMP2、p53和人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)表达水平下调;接种裸鼠成瘤率为40％.结论 RhoC高表达诱导人正常肝细胞迁移和侵袭的恶性转化.
作者：谢淑丽；吕国悦；朱明光；陈国富；金哲；王广义 刊期： 2014年第05期
目的 改进小鼠胰岛分离技术,结合肾被膜下移植,探讨一套完整的小鼠胰岛移植模型方案.方法 结扎小鼠胆总管末段,2 g/L胶原酶V3 ml灌注胰腺,100μm网筛过滤,显微镜下使用手检法获得胰岛,对胰岛的产量、纯度、体外分泌胰岛素的功能和移植效果进行评估,使用传统的Ficoll梯度离心纯化胰岛法所获得的胰岛作为对照.结果 使用改良法平均每只小鼠可分离出110个胰岛,明显多于对照组(P＜0.01),但胰岛的纯度无明显差异,改良法所分离的胰岛体外分泌胰岛素的能力强于对照组(P＜0.01),且逆转高血糖移植胰岛的量少于对照组.结论 使用小鼠胰岛分离改良法能够获得更大产量和胰岛素分泌功能更好的胰岛,其纯度没有受到影响,改良法较Ficoll法省时、省材,结合肾被膜下移植所构建的胰岛移植模型可以广泛用于小鼠胰岛移植的研究.
作者：莽源祎；郭彩龙；赵志惠；李正杰；吴星；张雷 刊期： 2014年第05期
目的 探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因rs1625649多态性与乳腺癌易感性的关系.方法 乳腺癌患者55例,健康对照者119例,采用高分辨熔解曲线法(HRM)进行突变筛查,并进行测序验证.结果 乳腺癌患者MGMT基因第2启动子区域检测到1个多态性位点,经测序验证,该位点为rs1625649.MGMT rs1625649位点A携带患者的危险度较对照组升高[P＜0.05,比值比(OR)=1.31,95％可信区间(CI):1.09 ～ 1.59].基因型分析结果表明MGMTrs1625649位点的AA基因型是乳腺癌高危基因型[P＜0.05,OR=1.46,95％ CI:1.06 ～2.01].结论 MGMTrs1625649的基因多态性可能与乳腺癌的发生发展有关.
作者：许红霞；姚水宝；陈莹蓉；纪存丽；沈霞萍；吴伟平；陈莉杰；闵丽姗；戴利成 刊期： 2014年第05期
目的 观察乳腺癌各分子亚型中细胞周期素(Cyclin) D1的表达及其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)间的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测ER、PR、人表皮生长因子受体2(Her-2)、细胞角蛋白(CK5/6)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达以对66例乳腺癌患者进行分子亚型的分型,并检测Cyclin D1在各分子亚型中的表达,分析它与各分子亚型及ER、PR间的关系.结果 (1) Cyclin D1在腺腔A型、腺腔B型、裸表达型、Her-2过表达型和基底样型乳腺癌中的阳性表达率逐渐降低,分别为85.71％、83.33％、75.00％、66.67％、44.44％,差异有统计学意义(P＜0.05).(2) Cyclin D1的阳性表达与ER的阳性表达呈正相关(r=0.436,P＜0.05);与PR的阳性表达无相关(r =0.048,P＞0.05).结论 Cyclin D1可作为乳腺癌预后判断及内分泌治疗的预测指标.
作者：汤俊；赵涓涓；张军；张弘；刘黎明 刊期： 2014年第05期
白色芸豆防御素(defensin-byd)由Wong等[1]于2006年分离鉴定,体外实验显示其具有显著的抗乳腺癌细胞增殖作用,但其对肺癌的作用尚不清楚.本研究旨在观察其对肺癌细胞株A549的作用.一、材料与方法1.defensin-byd、顺铂(cisplatin)及defensin-byd/cisplatin对A549细胞增殖的影响:取对数生长期的A549细胞(中国科学院细胞所)按每孔5×103个细胞接种96孔板中,每孔100μl,defensin-byd(pcDNATM3.1为载体,脂质体包裹转入细胞内表达)及cisplatin组分别加入2、5、10、15、20、25 mg/L的defensin-byd及cisplatin.defensin-byd与cisplatin联用组分别加入2/2、5/5、10/10、15/15、20/20和25/25 mg/L的defensin-byd/cisplatin.
作者：刘劝；陶永辉；白瑞珍；华东 刊期： 2014年第05期
我们报道1例颜面部外伤后异物误诊病例,系首诊医生为紧急止血缝合创口,忽略创口内异物残留可能性;再诊时医生问诊也不够详细且未及时结合影像学检查,异物材质影响成像、摄片时间等多方面原因所致,提示对类似病例应详细询问受伤时情况并认真检查伤口,尽量结合影像学诊断以避免给患者造成不应有的损害.
作者：秦海燕；邢云龙；张连波 刊期： 2014年第05期
肿瘤细胞多药耐药性与某些基因密切相关,Takakura等[1]研究结果显示,特异性核转录因子尾型同源基因2(CDX2)与肿瘤多药耐药性密切相关,但作用机制尚不明确.本实验旨在观察CDX2基因过表达后对人胃癌耐顺铂细胞SGC-7901/DDP裸鼠皮下移植瘤耐药性产生的影响,并进一步检测经典多药耐药相关基因多药耐药基因1(MDRl)、多药耐药相关蛋白(MRP)及相关基因哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子(HIF)-1α的表达,探讨其作用机制.
作者：曹稳珑；严林海；韦尉元；张笑石；罗文；谢玉波；肖强 刊期： 2014年第05期
目的 观察应用细胞毒性淋巴细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA4Ig)对大鼠肝移植术后对CD4+、CD8+T细胞的影响.方法 建立大鼠肝移植急性排斥反应模型,随机分为A组:对照组,B组:实验组,CTLA4Ig 80 μg腹腔注射.检测B7-1和B7-2 mRNA的表达,检测CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润,确定排斥反应.结果 B组2、3、7 d B7-1和B7-2表达均较A组降低(B7-1:0.166±0.012比0.353 ±0.043;0.375±0.022比0.503±0.058;0.475±0.023比0.799 ±0.135;P ＜0.01;B7-2:0.170±0.022比0.341±0.040;0.357±0.031比0.475±0.041;0.512±0.103比0.829±0.124;P ＜0.01).B组2、3、7d CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润均较A组降低(CD4+:12.7±3.7比21.0±4.4;15.5±3.8比28.2±5.2;18.6±4.0比35.0±7.0;P＜0.01;CD8+:9.3±1.5比16.9±2.9;12.1 ±2.2比19.9 ±5.3;17.1±3.7比29.0±5.4;P＜0.01);B组2、3、7 d RAI均较A组降低(1.3±0.2比1.9±0.3,P＜ 0.05;2.0±0.4比2.6±0.5,P＜0.05;2.5±0.7比4.6±1.1,P＜0.01).B组大鼠的生存期较A组明显延长[(40.9±9.3)d比(9.2±2.1)d,P＜0.01].结论 应用CTLA4Ig可以诱导大鼠肝脏移植免疫耐受.
作者：米曰堂；米海燕；盈君；付庆华 刊期： 2014年第05期
本研究旨在转移性乳腺癌患者中探讨CYP2D6* 10突变与他莫昔芬(TAM)疗效的关系,现报道如下.一、材料与方法1.一般资料:选取我院2008年1月至2009年10月激素受体阳性转移性乳腺癌患者62例.化疗后服用TAM(10 mg口服,1d2次)至出现肿瘤转移后停用.2.TagMan(R) MGBRT-qPCR检测基因多态性:采集患者口腔黏膜上皮细胞,硅胶吸附法提取基因组DNA,按照参照文献[1]方法检测CYP2D6基因多态性.
作者：田超；李卉 刊期： 2014年第05期
目的 探讨人胃癌细胞AGS对雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂抵抗的机制.方法 用mTOR抑制剂(雷帕霉素和PP242)处理胃癌细胞AGS,观察其对胃癌细胞生长的影响及其分子机制.结果 mTOR抑制剂均可对胃癌的生长起抑制作用,并能够将细胞阻滞在G1期,但并不敏感(半数抑制率SF50＞1μmol/L),Western blot结果显示雷帕霉素处理胃癌AGS细胞后,磷酸化蛋白激酶B(p-Akt473)增高,PP242则可明显降低p-Akt473的表达,但可引起磷酸化丝裂原细胞外激酶(p-ERK)的表达增高,PP242联合丝裂原细胞外激酶(MEK)抑制剂U0126可以显著抑制胃癌AGS的生长.结论 mTOR抑制后,p-Akt473表达增高以及丝裂原蛋白激酶(MAPK)通路负反馈性活化可能是胃癌细胞对mTOR抑制剂抵抗的重要机制,mTOR抑制剂联合MEK抑制剂对胃癌细胞生长的抑制效果更为显著.
作者：刘洋；危少华；高德康；徐振华；翟春涛 刊期： 2014年第05期
目的 观察微小RNA-10b(miR-10b)沉默对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学行为的影响,并探讨其机制.方法 用人工合成的miR-10b inhibitor转染MDA-MB-231细胞,同时设空白细胞组和无义序列转染组为对照组,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染后miR-10b的表达,以检验沉默效果.CCK-8法、流式细胞术、Transwell侵袭实验分析细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力变化.Real-time PCR和Western blot法分别检测T淋巴细胞侵袭转移诱导因子1(TIAMl) mRNA和蛋白的表达.结果 与对照组比较,miR-10b inhibitor转染组的2-△△Ct值(0.26±0.01)明显下调(P＜0.01),表明成功沉默miR-10b的表达.miR-10b沉默后,48 h和72 h细胞增殖率分别为(409.10 ±8.38)％和(610.70±17.59)％,均明显上调(P＜0.01),增殖效应在48 h之后出现,并一直维持到72 h;早期和晚期细胞凋亡比例分别为1.77％和1.61％,均明显下调(P＜0.05);穿过基质膜的侵袭和迁移细胞数分别为(212.17±13.57)个和(322.67±8.62)个,均明显上调(P＜0.01).TIAM1基因在mRNA水平变化不大(P＞0.05),在蛋白水平表达上调(P＜0.05).结论 miR-10b沉默可以促进MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和迁移,并抑制凋亡,其机制可能与miR-10b沉默后在转录后水平上调TIAM1蛋白的表达有关.
作者：田南南；孙国栋；郑名华；杨建新 刊期： 2014年第05期
目的 评估肝切除术后发生胸腔积液的危险因素.方法 前瞻性收集和回顾性分析我院2011年1月至2012年12月行肝切除手术470例患者的临床资料,采用多元回归分析法对围手术期各项危险因素进行分析.结果 单因素分析可见18个围手术期因素与术后胸腔积液相关,分别为糖尿病、术前腹水、肝功能Child分级、肿瘤直径、肿瘤边界、肿瘤侵犯血管、肿瘤肝外转移、术中微波热凝、术中胆肠吻合、手术时间、肝门阻断时间、术中失血量、术中输血量、腹腔引流管数量、手术日总输液量、术后输血量、胃管放置时间、术后胆漏.多元回归分析明确了两个独立危险因素为手术时间[比值比(OR)=10.2(6.30 ～ 16.50),P＜0.01]和手术日总输液量[OR=1.0(1.00～1.00),P＜0.01].结论 手术时间和手术日输液总量是肝切除术后胸腔积液的独立危险因素.
作者：程翔；郭兵；高阳；郑启昌 刊期： 2014年第05期
目的 观察慢病毒介导的RNA干扰胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达对乳腺癌致大鼠骨癌痛的影响.方法 构建慢病毒包装的RNA干扰GDNF重组体(psiHIV-GDNF-mU6).复制Medhurst乳腺癌致骨癌痛大鼠模型随机分为4组,分别给予蛛网膜下腔注射:生理盐水(Sa)、psiHIV-GDNF-mU6 (siGDNF)、慢病毒空载体(psiHIV-U6,P+NC)、吗啡(Mor).比较造模前、给药后7、14d时的大鼠痛阈变化.应用Western blot和免疫荧光技术检测大鼠脊髓GDNF、Fos及星形胶质细胞的变化.结果 (1)构建psiHIV-GDNF-mU6成功,GDNF的有效干扰片段为F3(0.045±0.034),与转染组(0.113 ±0.072)、对照组(0.117 ±0.060)比较差异有统计学意义(P＜0.05).293Ta及HT1080细胞包装接种病毒成功,重组体转染效率为0.87,病毒滴度为3.48×108 pfu/ml.(2)各组注药后7d时机械痛比较差异无统计学意义(P＞0.05).siGDNF组注药后7d时热痛阈值(3.80±0.69)和注药后14 d时机械痛阈值(2.58±1.93)、热痛阈值(3.71±1.10)均较Sa组(1.38±1.01、1.11 ±1.02、1.53 ±0.69)及P-NC组(1.39±1.18、0.67±0.27、1.21 ±1.06)延长(P＜0.05).siGDNF组与Mor组比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3) GDNF表达水平在siGDNF组(0.07±0.00)显著低于其余各组(Sa:0.43 ±0.08;P-NC:0.28 ±0.10;Mor:0.38 ±0.11,P＜0.05).(4)鞘内给药后,Fos,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在siGDNF组、Mor组表达较Sa组和P-NC组下降(P＜0.05).星形胶质细胞阳性数呈现一致性变化.结论 siGDNF对大鼠骨癌痛有类似吗啡的效果,单次鞘内给药镇痛可持续2周.抑制星形胶质细胞的活化,削弱痛敏形成的分子基础可能是siGDNF实现镇痛的原因.
作者：孟馥芬；维拉；徐扬；王廷华 刊期： 2014年第05期
目的 观察低功率超声在增强顺铂对食管鳞癌细胞抗肿瘤作用中的影响.方法 以食管鳞癌EC9706细胞为实验对象,分别利用单纯低功率超声(0.5 W/cm2和1.0 W/cm2)、单纯顺铂(1 μmol/L)、先超声处理再加入顺铂(超声+顺铂)和先加入顺铂再应用超声(顺铂+超声).4种方式干预细胞的生长,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力,显微镜下定性观察荧光染色,流式细胞术定量检测细胞凋亡.结果 超声功率分别为0.5W/cm2和1.0W/cm2时,CCK-8法检测细胞活力,与对照组(3.78％、3.97％)比较,低功率超声(14.36％、15.43％)明显降低了肿瘤细胞活力(P＜0.05).超声功率为0.5 W/cm2时,顺铂+超声组(cisPt+ us)细胞凋亡率为(67.23±4.38)％,明显高于超声+顺铂组(us+ cisPt)的(75.38±3.98)％ (P＜0.05).结论 低功率超声可以提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,抗肿瘤药物和超声序贯干预的先后顺序,有助于提高肿瘤杀伤疗效.
作者：党丽峰；杨洋；刘东雷；吴恺；温丰标；赵松 刊期： 2014年第05期
目的 观察他莫昔芬(TAM)联合MCF-7细胞株上清对MDB-DA231细胞株存活率的影响.方法 细胞计数试剂盒(CCK-8)检测TAM对MCF-7和MDA-MB-231杀伤能力的差异;CCK-8及流式细胞仪(FCM)检测MCF-7细胞株上清对MDB-DA231细胞株存活率的影响以及MCF-7细胞株上清联合TAM对MDB-DA231细胞株存活率的影响.结果 在15 μmol/L TAM培养条件下,MCF-7细胞存活率低于MDA-MB-231细胞存活率[(3.03±0.32)％比(45.06±14.29)％],差异有统计学意义(P＜0.05);在MCF-7细胞上清培养条件下,MDA-MB-231细胞存活率低于培养基对照组[(83.79±2.58)％比(99.99±1.07)％)],差异有统计学意义(P＜0.05);在MCF-7细胞株上清联合TAM培养条件下,MDA-MB-231细胞存活率低于培养基对照组[(1.61±0.15)％比(99.99±1.07)％],差异有统计学意义(P＜0.05).在15 μmol/L TAM培养条件下,MDA-MB-231被抑制在G0～ G1期[(59.14±0.39)％比(50.28±0.0.52)％],差异有统计学意义(P＜0.05);在MCF-7细胞上清培养条件下,MDA-MB-231细胞周期无明显变化(P＞0.05);在MCF-7细胞株上清联合TAM培养条件下,MDA-MB-231被抑制在G0～ G1期[(60.79±0.67)％比(59.14±0.39)％],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MCF-7细胞上清能够增强TAM对MDA-MB-231细胞株的杀伤能力.
作者：王龙强；郭雅文；赵向旺；刘泽明；黄韬 刊期： 2014年第05期
目的 观察乌司他丁联合维拉帕米在大鼠急性肺缺血再灌注损伤中的保护作用.方法 建立大鼠急性肺缺血再灌注损伤模型,分为对照组、乌司他丁预处理组、维拉帕米预处理组和联合预处理组,再灌注后4h处死大鼠,分别进行肺组织湿干重比(W/D)测定,肺组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性测定以及肺组织病理学观察.结果 再灌注4h后,联合预处理组肺组织W/D比值为4.78±0.49,显著低于对照组(7.05 +0.74,t =5.904,P＜0.01),也显著低于乌司他丁预处理组(6.16 ±0.62,t=2.387,P＜0.05)和维拉帕米预处理组(5.91±0.47,t =2.176,P＜0.05);联合预处理组肺组织MDA含量为(1.34±0.10) nmol/mg蛋白,显著低于对照组[(2.08±0.15) nmol/mg蛋白,t=6.324,P＜0.01],也低于乌司他丁预处理组[(1.83±0.11) nmol/mg蛋白,t=2.692,P＜0.05]和维拉帕米预处理组[(1.76±0.17) nmol/mg蛋白,t=3.008,P＜0.05];联合组NO含量为(0.71±0.16) μmol/L,显著高于对照组[(0.43±0.12) μmol/L,t=6.168,P＜ 0.01],也显著高于乌司他丁预处理组[(0.57±0.14)μmol/L,t=3.637,P＜0.05]和维拉帕米预处理组[(0.60±0.17)μmol/L,t=3.243,P＜0.05];联合组MPO活性为(0.72±0.05) U/g,显著低于对照组[(1.03±0.09) U/g,t=5.210,P＜0.0l],也低于乌司他丁预处理组[(0.84 ±0.07) U/g,t=2.315,P＜0.05]和维拉帕米预处理组[(0.86±0.10) U/g,t=2.306,P＜0.05];联合组SOD活性为(51.66±3.97) U/mg蛋白,显著高于对照组[(30.19±3.69) U/mg蛋白,t=5.731,P＜0.01],也显著高于乌司他丁预处理组[(42.07±4.24) U/mg蛋白,t=3.134,P＜0.05]和维拉帕米预处理组[(43.12±4.88) U/mg蛋白,t=3.043,P＜0.05];联合组组织病理学评分为(2.9±1.8)分,与对照组(8.6±3.5)比较差异有统计学意义(t =7.308,P＜0.01),与乌司他丁(5.2±2.7)或维拉帕米(5.4±2.8)处理组比较差异有统计学意义(f=1.927,P＜0.05;t =2.113,P＜0.05).结论 乌司他丁与维拉帕米联用可以明显减轻肺脏缺血再灌注损伤,效果优于单用乌司他丁或维拉帕米.
作者：钱小英；金晓盛；邵美琴；徐滨；王万铁；吴厉锋 刊期： 2014年第05期
目的 观察腺病毒介导的白细胞介素-10(IL-10)基因(Ad-IL-10)转染肝星状细胞(HSC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的细胞凋亡及信号转导和转录活化因子-1(STAT-1)表达的影响.方法 以293细胞包装构建重组腺病毒载体系统Ad5-hIL10-IRES-增强型绿色荧光蛋白(EGFP).将体外培养的人HSC分为5组:空白对照组、空载组、TNF-α(10 μg/L)组、空载组+TNF-α(10 μg/L)组、Ad-IL-10+ TNF-α(10 μg/L)组.流式细胞仪检测HSC细胞的凋亡比例;Western blot检测HSC细胞STAT-1及其磷酸化蛋白水平.结果 成功构建Ad5-hIL-10-IRES-EGFP;流式细胞仪检测显示TNF-α诱导使HSC凋亡率显著增加,Ad-IL-10干预可使HSC凋亡率下降(P＜0.05);其凋亡率分别为:空白组0.010±0.001,TNF-α组0.230±0.090,空载组0.210±0.080,IL-10组0.070±0.030.Westernblot检测显示,TNF-α诱导后STAT-1磷酸化蛋白水平显著增加,而Ad-IL-10干预可使两者水平下降(P＜0.01);各组STAT-P/STAT-1吸光度值分别为:空白组0.028±0.006,空载组0.025±0.007,TNF-α组0.261±0.085,空载对照组0.254±0.065,IL-10组0.029±0.009.结论 IL-10能抑制TNF-α诱导HSC细胞发生凋亡,其信号途径与STAT-1有关.
作者：张莉娟；黄月红；陈治新；陈运新；郑伟达；王小众 刊期： 2014年第05期
目的 观察二氧化铈(CeO2)纳米颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将SD大鼠50只随机分为假手术组、模型组、1～ 10 nm粒径组、10 ～ 25 nm粒径组、50 nm粒径组,每组10只,制作缺血再灌注模型.采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,同时观察心肌组织病理学和细胞凋亡.结果 与假手术组比较,模型组SOD、GSH-Px活性明显下降,MDA含量明显升高(P＜0.05);与模型组比较,3种不同粒径组SOD、GSH-Px活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05).3种不同粒径组心肌细胞凋亡指数[1 ～ 10 nm组:(21.00 ±3.90)％;10～25 nm组:(16.38±3.59)％;50 nm组:(24.20±5.88)％]与模型组[(32.92±7.46)％]比较明显降低(P＜0.05).结论 二氧化铈纳米颗粒能减轻大鼠缺血再灌注心肌的氧化应激,具有较好的心肌保护作用.
作者：吕瑞涛；法宪恩；朱方涛；黄真锋；余海彬；高勇；赵建明 刊期： 2014年第05期
中华实验外科杂志
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主办：中华医学会
