任选义；李华强；王磊；陈芙蓉；刘建华
目的 比较3种不同大脑中动脉线栓改良方法制作大鼠局灶性脑缺血模型的效果.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为A、B、C组,每组20只.对3组大鼠采用不同线栓插入方法建立大脑中动脉线栓模型.分别检测3组大鼠的模型制作成功率、术后72 h内死亡率、平均手术时间及插入线栓所需时间.观察术后72 h存活的成功模型大鼠脑组织的病理改变.结果 C组大鼠术后72 h内死亡率为5％、平均手术时间为(18.20±0.99) min,插入线栓所需时间为(3.05±0.23) min,均低于A、B组(P＜0.05).3组成功模型大鼠脑组织均显示有明确脑梗死病理改变.结论 C组大鼠所用的改良手术方法能明显降低手术难度,缩短手术时间,可更加快速、有效的制作大鼠局灶性脑缺血模型.
作者：朱宁；陈东晖；刘合玉；李付广；郑鹏远 刊期： 2014年第09期
目的 利用γ-氨基丁酸B型受体(GABAB)受体激动剂(巴氯芬)和拮抗剂(CGP55845),观察作用GABAB受体对糖尿病神经痛合并抑郁大鼠海马脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响.方法 将100只雄性SD大鼠随机分为两组,正常对照组(C组)20只和糖尿病神经痛合并抑郁模型组(D组)80只,分别腹腔注射生理盐水或链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg).结合强迫游泳实验,3周后,D组大鼠模型制备成功.两组大鼠均行鞘内置管.根据鞘内给药不同将D组大鼠随机分为4组(n=20):D1组:生理盐水10 μl+生理盐水10μl;D2组:巴氯芬0.5 μg+生理盐水10 μl; D3组:CGP55845 10 μg+生理盐水10 μl; D4组:CGP55845 10 μg+巴氯芬0.5 μg.C组:生理盐水10μl+生理盐水10μl.5组大鼠2次鞘内注药间隔15 min,连续4d,分别于第4天给药完成后2 h(T1)、给药完成后2周(T2)测定50％缩足阈值(PWT)和强迫游泳实验不动时间(IMFST),并在T1、T2时间点每组大鼠取海马组织,采用免疫组织化学法和分子生物学方法测定BDNF表达变化.结果 与C组比较,D组各时间点PWT明显降低[(13.02±1.68)g比(3.46±0.84)g,P＜0.05],IMFST明显延长[(47.14 ±3.65)s比(178.12±12.49)s,P＜0.05],BDNF阳性细胞数减少[(34.10±3.37)个比(16.50±2.41)个,P＜0.05],其mRNA(0.93 ±0.04比0.52±0.09,P＜0.05)及蛋白(1.09±0.06比0.56 ±0.09,P＜0.05)表达显著下降.与D1组比较,D2、D3组大鼠各时间点IMFST明显缩短(P＜0.05)、BDNF表达明显增多(P＜0.05),D2组大鼠各时间点PWT显著升高(P＜0.05),而D3组PWT无明显变化(P ＞0.05);D4组与D1组比较,各项指标无显著变化(P＞0.05).上述指标各组T1与T2时间点比较均无明显变化(P＞0.05).结论 激活或阻断GABAB受体均可通过上调海马组织BDNF表达,改善糖尿病神经痛大鼠的抑郁状态.
作者：白惠萍；刘朋；杨淑红；吴川；任伟；郭跃先；王秀丽 刊期： 2014年第09期
目的 观察替莫唑胺(TMZ)诱导人脑胶质瘤U251耐药细胞株(U251/TR)经放射线照射后细胞周期及P-糖蛋白(P-gp)表达的改变.方法 逐步递增剂量诱导方法建立U251/TR细胞株,细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定其药物敏感性;倒置显微镜观察亲本U251细胞及U251/TR两种细胞结晶紫染液染色后形态差异;医用直线加速器6 Gy剂量放射线照射两种细胞后观察细胞周期的变化;Western blot分析耐药蛋白细胞膜P-gp表达变化.结果 成功诱导建立人脑恶性胶质瘤U251耐药细胞株后,结晶紫染液染色显示显微镜下两种细胞存在形态学差异.CCK-8法检测显示U251/TR对TMZ、阿霉素、环磷酰胺、依托泊苷、硫酸长春新碱化疗药物的耐受指数分别为2.63、2.76、2.15、10.58、3.54.流式细胞术检测发现在同步化之后,经6Gy X线照射后6、24、48、72 h细胞周期各时比较,提示U251/TR细胞株较亲本细胞G2/M期明显减少,G0/G1期和S期明显增多.Western blot结果显示6 Gy放射线照射U251/TR和U251细胞后,P-gp的蛋白表达均下降(相对蛋白表达量分别为0.535±0.002、0.349±0.004),说明6 Gy放射线对两种细胞均有杀伤作用.结论 经小剂量6Gy X线辐射照射可抑制甚至杀伤胶质瘤U251细胞及耐TMZ细胞U251/TR,一定剂量放疗后两种细胞放射敏感性均增高.
作者：黄从刚；郭振涛；陈谦学；卞红强；段栩飞；李正伟；周利华；马钊 刊期： 2014年第09期
目的 探讨PDLIM2 mRNA在膀胱尿路上皮癌组织与正常膀胱组织中的表达及其临床意义,研究PDLIM2基因在预测膀胱癌术后复发、进展以及预后判断中的价值.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测80例膀胱尿路上皮癌组织、10例膀胱黏膜正常组织中PDLIM2 mRNA的表达,并结合临床病理特征进行分析.结果 膀胱癌组织中PDLIM2 mRNA表达量明显低于正常膀胱组织(P＜0.05),仅是正常组织中表达量的49.8％,其表达水平与膀胱癌的分化程度、病理分期、肿瘤数目、大小相关,随肿瘤分级、分期、数目、直径的增加而减少(P＜0.05),与性别、年龄无相关(P＞0.05).单因素分析表明肿瘤分级、分期、数目及PDLIM2 mRNA表达量是膀胱癌患者术后复发或进展的预后因素.Logistic回归分析表明PDLIM2 mRNA表达是评估膀胱癌患者无病生存预后的独立预测因子[相对危险度(RR)=0.982,95％可信区间(CI)=0.967 ～0.997,P＜0.05],PDLIM2表达低的膀胱癌患者较PDLIM2高表达的患者更容易出现复发或进展.多因素分析发现膀胱肿瘤的分级、数目与PDLIM2 mRNA表达明显相关(P＜0.05).结论 PDLIM2 mRNA的表达与膀胱癌的发生、发展密切相关,可能是预测膀胱癌术后复发或进展的潜在肿瘤标志物.
作者：肖峻；朱园园；陈凌武；宣强；陈昊；黄涛；诸禹平 刊期： 2014年第09期
目的 观察间变性淋巴瘤激酶(ALK)抑制剂TAE684对人神经母细胞瘤SK-N-BE(2)细胞凋亡水平及凋亡蛋白表达的影响.方法 应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同TAE684浓度滴度(1、5、25、125、625 nmol/L)对体外培养的SK-N-BE(2)细胞作用的合适终质量浓度,Western blot检测TAE684对ALK蛋白和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和cleaved半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达的影响,流式细胞术检测细胞凋亡水平.结果 TAE684对SK-N-BE(2)细胞的半数抑制浓度(IC50)值为115 nmol/L,TAE684组ALK和bcl-2蛋白表达下调,分别为0.036±0.003和0.190±0.015;而bax和cleaved Caspase-3蛋白表达明显上调,分别为0.161 ±0.003和0.949±0.003,凋亡水平明显升高,为22.593 ±0.075.TAE684组与对照组和二甲基亚砜(DMSO)组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ALK抑制剂TAE684可能通过对凋亡分子的调控来实现对体外培养的SK-N-BE(2)细胞凋亡促进作用.
作者：田培超；刘玉峰；王怀立；罗强；陈铮；王越 刊期： 2014年第09期
目的 观察转化生长因子-β1(TGF-β1)通过Smad-3对膀胱慢性炎症纤维化的调节作用.方法 将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、大剂量及小剂量干预组.通过尿流体动力学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、苏木素-伊红(HE)及Masson三色染色检测各组差异.结果 与对照组比较,模型组大鼠膀胱慢性炎症纤维化显著,膀胱顺应性由(0.99±0.11) ml/mmHg降低为(0.29±0.05) ml/mmHg,膀胱TGF-β1、Smad-3、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)的mRNA表达均显著升高(0.79±0.07、0.73 ±0.06、1.09 ±0.09、1.32 ±0.05,P＜0.05).两个剂量SB431542干预后,大鼠膀胱顺应性分别增高到(0.64±0.07)和(0.71±0.05) ml/mmHg,Smad-3表达降低为0.30±0.04和0.25±0.05,膀胱炎症及纤维化改善(P＜0.05).结论 TGF-β1通过调节Smad-3在膀胱慢性炎症及纤维化进程中发挥促进作用.
作者：郑小青；郑浩；吕夷松；韦胜威；李怀富 刊期： 2014年第09期
肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一,但缺乏早期诊断标准.我们利用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术,通过检测肾癌患者、肾脏良性占位病变患者以及健康志愿者的蛋白质图谱,寻找出有显著差异的血清肿瘤标志物,拟为早期诊断肾癌提供一种全新、有效的方法.
作者：张涛；木拉提·热夏提；威力江·赛买提；王玉杰 刊期： 2014年第09期
目的 观察转化生长因子(TGF)-β2在体外诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化能力.方法 取第3代BMSCs接种于3.5×103个/孔密度培养板,分为3组:A、B、C组,A组不做任何处理,B、C组培养基中分别添加5 μg/L TGF-β1、5μg/L TGF-β2,每孔200μl,每组4孔.7d对3个实验组行碱性磷酸酶(ALP)活性检测和Western blot检测Collagen Ⅰ表达,第3代BMSCs以5×107/L细胞浓度接种于6孔培养板,每组1板,分组添加方式同前,21d细胞爬片行Von kossa染色.结果 A、B、C组第7天的ALP活力值分别为1.15±0.16、4.26±0.39、4.34±0.14,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),ALP的染色面积及深度、Von kossa染色钙化结节C组强于B组和A组,B组强于A组;Collagen Ⅰ表达C组高于B组和A组,B组高于A组(P＜0.05).结论 在一定条件下,TGF-β2体外诱导BMSCs成骨能力较转化生长因子-β1强.
作者：朱磊；谭金海；肖紫春 刊期： 2014年第09期
为了研究肝动脉阻断后对门静脉压力的影响,我们对28例肝硬化门静脉高压症患者施行断流或分流手术患者在术中检测了肝动脉阻断前后门静脉压力的变化,并观察肝癌的介入治疗对门静脉循环的影响,同时对12只家犬阻断肝动脉后2周、1、2个月进行肝组织病理学检查,以探讨肝动脉阻断后肝组织细胞水平的改变.
作者：黄强；谭庆丰；龙万平 刊期： 2014年第09期
目的 观察微小RNA-10b(miR-10b)在不同分化程度的胃癌细胞株中的表达水平.方法 选择5种胃癌细胞株,根据其不同分化程度分为3组,即高分化组(AGS)、中分化组(N87、SGC-7901)、低分化组(MKN-45、BGC-823),以胃黏膜上皮永生化细胞GES-1为第4组,即正常组,通过实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和荧光素酶报告基因定量检测,观察miR-10b在6种不同分化水平的细胞株中的表达.结果 miR-10b在正常组及高分化组中几乎不存在表达,设定其在GES-1中的表达量为1.0,高分化组相对表达量为2.5,中分化组弱表达,相对表达量为7.5、7.0,在包括BGC-823、MKN45这种具有高度转移倾向的低分化组中明显高表达,相对表达量为10.5、12.5.结论 miR-10b在低分化胃癌细胞株中过表达,同时其表达水平与胃癌细胞侵袭转移能力呈正相关.
作者：任辉；史莹；林巍；姜涛 刊期： 2014年第09期
随着功能基因组学的迅速发展,非编码核糖核酸(ncRNA)家族中的长链非编码核糖核酸(lncRNA)逐渐受到了人们的关注.研究表明,lncRNA在表观遗传水平、转录及转录后等水平通过影响信使核糖核酸(mRNA)的转录、拼接、转运和翻译等过程,从而调节蛋白编码基因的表达[1].lncRNA在胶质瘤的发生发展中发挥一定作用[2-3].现就lncRNA在胶质瘤发生发展过程中的作用机制进展作一综述.
作者：亓旭晨；万英锋；李新伟；王坤；王义荣；杨树旭 刊期： 2014年第09期
目的 观察离体椎体肿瘤模型中射频消融(RFA)的热场分布及椎体后皮质的隔热作用,探讨射频消融治疗椎体肿瘤的有效杀伤范围及椎体后皮质对脊髓的热保护作用.方法 制作离体肿瘤模型共30具,选用10具,分别于75、80、85、90、95℃进行射频消融,测量不同作用针长(1.0、2.0 cm)、不同设置温度在离体肿瘤模型中有效射频消融范围.选用20具新鲜成年猪腰椎标本,随机分为椎体后皮质完整组和椎体后皮质破坏组,制作两组肿瘤模型,分别于95 ℃进行射频消融,对椎体后皮质前后侧进行实时测温并记录.结果 射频电极针裸露1.0cm时,温度控制在75、80、85、90、95℃时RFA在离体椎体肿瘤模型中有效消融范围半径均未超过5.0mm,分别为(3.80±0.79)、(4.10±0.74)、(4.30 ±0.82)、(4.40±0.84)、(4.50±0.71) mm.射频电极针裸露2.0 cm时,温度控制在75、80、85、90、95℃时RFA在离体椎体肿瘤模型中达到50℃的消融范围半径分别为(6.40 ±0.52)、(7.40±0.71)、(8.00±0.67)、(8.20 ±0.63)、(8.30±0.68) mm.椎体后皮质完整组椎体后皮质前侧、后侧温度分别为(50.28 ±4.21)、(38.26 ±4.47)℃,其前后侧温度差异有统计学意义(P＜0.05);破坏组椎体后皮质前侧、后侧温度分别为(51.07±4.23)、(49.27 ±3.84)℃,其前后侧温度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在离体椎体肿瘤模型中,2.0cm作用针长在杀灭肿瘤过程中安全、有效,并且椎体后皮质对脊髓具有热保护作用.
作者：韩秀鑫；王国文；张超；阚阳；单露玲；马育林；多健 刊期： 2014年第09期
目的 检测丙戊酸(VPA)干预颅脑损伤大鼠后不同时间点脑组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β蛋白表达及动态变化,探讨丙戊酸对颅脑损伤大鼠局部炎性反应的影响.方法 将健康Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠150只随机分成正常对照组、单纯损伤组、VPA治疗组,建立大鼠闭合性颅脑损伤模型并进行干预,颅脑损伤后4h、1、2、3、4、7d应用免疫荧光技术检测各组脑组织内TNF-α和IL-1 β蛋白表达,应用酶联免疫吸附试验法测定各组不同时间点脑组织内TNF-α和IL-1β的动态变化.结果 颅脑损伤后4h单纯损伤组和VPA治疗组脑组织内TNF-α阳性细胞数分别为(16.80±2.44)、(16.56 ±2.78)个/高倍镜视野,均高于正常对照组(2.36±0.54)个/高倍镜视野,差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤后3 d VPA治疗组脑组织内TNF-α阳性细胞数为25.37±1.28,低于单纯损伤组的(57.48±1.98)个/高倍镜视野,差异有统计学意义(P＜0.05).颅脑损伤后4h单纯损伤组和VPA治疗组脑组织中IL-1β蛋白浓度分别为(89.23±3.76)、(88.35±3.97) μg/L,均高于正常对照组(47.35±3.76) μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05);颅脑损伤后3 d VPA治疗组脑组织中IL-1β蛋白浓度为(103.83 ±3.26) μg/L,低于单纯损伤组的(132.53 ±3.21) μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丙戊酸钠通过下调TNF-α和IL-1β的表达抑制颅脑损伤大鼠局部炎性反应.
作者：金保哲；李武雄；司昊天；张新中 刊期： 2014年第09期
目的 探讨生物可降解雷帕霉素输尿管支架修复战创伤性输尿管损伤的可行性和有效性.方法 自行设计定位爆炸装置,构建战创伤输尿管损伤动物模型.生物可降解雷帕霉素输尿管支架和双J管分别置入损伤段输尿管,6周时模拟临床实际取出双J管,通过静脉肾盂造影(IVP)、肾图及组织学方法评估生物可降解雷帕霉素输尿管支架修复输尿管战创伤的可行性和有效性.结果 术后18周,影像学检查生物可降解雷帕霉素输尿管侧未见明显输尿管支架影,提示支架已降解排出,输尿管引流通畅;而双J管侧输尿管及肾盂出现中、重度积水;肾图提示双J管侧肾小球滤过率由术前(32.10±3.56) ml/min下降至(15.00±3.35) ml/min,半排时间由术前(4.80±0.75)s延长至(13.10±1.26)s;而生物可降解雷帕霉素输尿管支架侧,各时间点肾功能差异无统计学意义(P＞0.05).组织学检查证实雷帕霉素输尿管支架侧组织反应轻,生物相容性好.结论 生物可降解雷帕霉素输尿管支架可有效地修复输尿管损伤,具有更好的生物相容性.
作者：王忠新；谭海颂；符伟军；许永德；李钢；王晓雄；刘振湘；白志明 刊期： 2014年第09期
目的 检测骨肉瘤类肿瘤干细胞对巨噬细胞表型转换的影响.方法 苦马豆素预处理的CD133+ CD44+骨肉瘤细胞LM8与骨髓巨噬细胞共培养后检测巨噬细胞表型相关标志分子的表达.结果 与未处理组比较,1 mg/L苦马豆素处理组巨噬细胞精氨酸酶(Arg)-1[(12.0±3.1)％比(40.0±2.6)％,P＜0.05]和白细胞介素(IL)-10[(90.0±4.4) ng/L比(150.0 ±6.8) ng/L,P＜0.05]表达下降,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)[(50.0±2.1)％比(12.0±1.3)％,P＜0.05]与肿瘤坏死因子(TNF)-α[(240.0 ±8.1)ng/L比(50.0±3.3) ng/L,P＜0.05]表达上升.结论 骨肉瘤类肿瘤干细胞高表达1,6分支N-糖链诱导巨噬细胞M2表型转换.
作者：张思胜；刘世清 刊期： 2014年第09期
骨质疏松症(OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)[1].近年来研究表明一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)均是骨代谢的重要调节因子,三者水平的变化均可导致骨吸收增加,骨形成减少,骨吸收与骨形成之间平衡失调,骨密度下降,从而诱导或参与骨质疏松的发生发展[2-4],现对ET、NO及CGRP与骨质疏松症的相关性作一综述.
作者：张志伟；刘昌戎；廖金辉；沈为栋 刊期： 2014年第09期
目的 探讨微小RNA(miR)-145在胶质瘤中的表达及其与临床病理特征之间的关系,评估其在预测胶质瘤患者预后中的价值.方法 检测96例胶质瘤及26例正常脑组织中miR-145的表达水平,用Kaplan-Meier法评估胶质瘤患者累积生存率和无进展生存率.结果 miR-145在胶质瘤中表达水平显著低于正常脑组织(P＜0.01);miR-145的表达和胶质瘤世界卫生组织(WHO)分级、KPS评分、复发时间及生存时间显著相关(P＜0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤部位、大小、肿瘤切除范围、辅助治疗方式等无明显相关(P ＞0.05);miR-145高表达患者与低表达患者生存时间分别为(45.89±2.53)、(36.29±2.88)个月,差异有统计学意义(P＜0.05);miR-145低表达胶质瘤患者死亡风险比(HR)为miR-145高表达胶质瘤患者的2.023倍(95％可信区间:1.107 ～3.695,P＜0.05).结论 miR-145在胶质瘤中起到抑制肿瘤的作用.胶质瘤中miR-145异常低表达,其表达水平与胶质瘤患者生存时间呈正相关.
作者：马金阳；陈谦学 刊期： 2014年第09期
目的 从人脑胶质瘤新鲜标本中分离相关间充质干细胞完成鉴定并对其生物特性进行初步研究.方法 将肿瘤组织经过机械法和胰酶消化后经梯度离心法所得的单个细胞悬液使用磁珠分离法筛选CD133阴性细胞进行培养.使用流式细胞术分析表面标志物,使用细胞计数法分析细胞亚群的生长曲线和促肿瘤细胞增殖作用.结果 脑胶质瘤相关间充质干细胞呈贴壁生长,该细胞阳性表达CD73、CD90、CD105,而阴性表达CD14、CD45、CD31,体外诱导条件下可向脂肪细胞和成骨细胞分化,且其条件培养液可促进脑胶质瘤细胞的增殖.结论 胶质瘤相关间充质干细胞存在于脑胶质瘤微环境中,并可能对脑胶质瘤的发展起促进作用.
作者：付朋；黄琴；姜晓兵；王旋；张方成；赵洪洋；项炜 刊期： 2014年第09期
目的 观察胶质瘤细胞中异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因突变对肿瘤细胞的生长抑制作用并探讨其机制.方法 构建表达IDH1 R132H突变体的慢病毒载体,转染U87胶质瘤细胞,通过免疫荧光染色观察细胞增殖,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡,水溶性四唑盐(WST)法绘制细胞生长曲线,比色法检测细胞内还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量,荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;构建裸鼠动物模型,绘制肿瘤生长体积曲线与重量柱形图.结果 表达IDH1 R132H突变体的胶质瘤细胞生长明显抑制,免疫荧光染色以及TUNEL法证实细胞增殖减少、凋亡增多;细胞内NADPH水平降低伴随GSH含量降低和ROS蓄积,H2O2(1 mmol/L)可明显增加胶质瘤细胞的生长抑制作用,GSH(1 mmol/L)则可减弱抑制作用.结论IDH1基因R132H突变可显著抑制胶质瘤细胞生长,细胞内GSH含量降低和ROS蓄积可能是其重要机制.
作者：左浩；施金龙；施炜；倪兰春；陈建 刊期： 2014年第09期
目的 探讨门静脉高压症侧枝血管形成过程中是否有内皮祖细胞(EPCs)的参与.方法 建立大鼠门静脉高压症食管静脉曲张模型,共15例,为实验组;假手术大鼠5例,为对照组.比较两组间门静脉血中EPCs数量的差异,模型组大鼠门静脉血中EPCs数量与食管组织血管密度的关系.免疫组织化学法检测模型组大鼠及人体食管静脉表达CD133.结果 门脉高压症食管静脉曲张模型组EPCs克隆数量[(17.5±4.9)个]明显较正常对照组多[(6.3±2.7)个,P＜0.叭];EPCs细胞克隆数量与食管组织血管密度密切相关(P＜0.01).在门静脉高压症食管静脉曲张模型大鼠食管黏膜下血管中可见CD133阳性的内皮细胞,而对照组无阳性发现.结论 EPCs可能参与了门脉高压症食管静脉新血管的形成.
作者：郑凯；项帅；董汉华；关强；范亚男；梅斌 刊期： 2014年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
