朱宁；陈东晖；刘合玉；李付广；郑鹏远
目的 观察hsa-miR-145对Rab GTP酶(GTPase)家族成员27A(Rab27A)基因的靶向调控作用,以及对乳腺癌细胞体外迁移和侵袭能力的影响.方法 利用生物信息学软件筛选出hsa-miR-145与乳腺癌迁移侵袭能力相关的潜在的靶基因Rab27A,将含有hsa-miR-145结合位点的Rab27A3'端非编码区域(3'-UTR)片段(2 539 bp)连入psi-CHECK2载体,转染293T细胞48 h后检测hsa-miR-145与靶基因的结合特性.将hsa-miR-145模拟物和阴性对照10 μmol/L瞬时转染MDA-MB-231细胞,分别培养48、72 h检测Rab27A蛋白表达,18h检测细胞迁移率变化,24h检测细胞侵袭率的变化.结果 空白组双荧光测定比值为1.50±0.12,hsa-miR-145模拟物组为1.05±0.05,hsa-miR-145抑制物组为2.18-0.14.转染hsa-miR-145模拟物48、72 h后,与阴性对照组比较,Rab27A的相对蛋白表达量分别下降为59.07％、28.57％.MDA-MB-231细胞中过表达hsa-miR-145使细胞相对迁移率降低为(32.96±1.54)％,相对侵袭率降低为(43.89±2.80)％.结论 hsa-miR-145能与Rab27A直接结合,参与调控乳腺癌细胞的体外迁移与侵袭.
作者：唐莉；葛梦圆；韦达；严枫 刊期： 2014年第09期
目的 观察替莫唑胺(TMZ)诱导人脑胶质瘤U251耐药细胞株(U251/TR)经放射线照射后细胞周期及P-糖蛋白(P-gp)表达的改变.方法 逐步递增剂量诱导方法建立U251/TR细胞株,细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定其药物敏感性;倒置显微镜观察亲本U251细胞及U251/TR两种细胞结晶紫染液染色后形态差异;医用直线加速器6 Gy剂量放射线照射两种细胞后观察细胞周期的变化;Western blot分析耐药蛋白细胞膜P-gp表达变化.结果 成功诱导建立人脑恶性胶质瘤U251耐药细胞株后,结晶紫染液染色显示显微镜下两种细胞存在形态学差异.CCK-8法检测显示U251/TR对TMZ、阿霉素、环磷酰胺、依托泊苷、硫酸长春新碱化疗药物的耐受指数分别为2.63、2.76、2.15、10.58、3.54.流式细胞术检测发现在同步化之后,经6Gy X线照射后6、24、48、72 h细胞周期各时比较,提示U251/TR细胞株较亲本细胞G2/M期明显减少,G0/G1期和S期明显增多.Western blot结果显示6 Gy放射线照射U251/TR和U251细胞后,P-gp的蛋白表达均下降(相对蛋白表达量分别为0.535±0.002、0.349±0.004),说明6 Gy放射线对两种细胞均有杀伤作用.结论 经小剂量6Gy X线辐射照射可抑制甚至杀伤胶质瘤U251细胞及耐TMZ细胞U251/TR,一定剂量放疗后两种细胞放射敏感性均增高.
作者：黄从刚；郭振涛；陈谦学；卞红强；段栩飞；李正伟；周利华；马钊 刊期： 2014年第09期
目的 探讨门静脉高压症侧枝血管形成过程中是否有内皮祖细胞(EPCs)的参与.方法 建立大鼠门静脉高压症食管静脉曲张模型,共15例,为实验组;假手术大鼠5例,为对照组.比较两组间门静脉血中EPCs数量的差异,模型组大鼠门静脉血中EPCs数量与食管组织血管密度的关系.免疫组织化学法检测模型组大鼠及人体食管静脉表达CD133.结果 门脉高压症食管静脉曲张模型组EPCs克隆数量[(17.5±4.9)个]明显较正常对照组多[(6.3±2.7)个,P＜0.叭];EPCs细胞克隆数量与食管组织血管密度密切相关(P＜0.01).在门静脉高压症食管静脉曲张模型大鼠食管黏膜下血管中可见CD133阳性的内皮细胞,而对照组无阳性发现.结论 EPCs可能参与了门脉高压症食管静脉新血管的形成.
作者：郑凯；项帅；董汉华；关强；范亚男；梅斌 刊期： 2014年第09期
目的 观察下调Brg1表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖及体内成瘤的影响.方法 将靶向Brg1基因shRNA质粒及阴性对照(NC)质粒分别转入MDA-MB-231细胞,Western blot法检测Brg1蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)法及平板克隆生长实验检测下调Brg1表达对MDA-MB-231细胞增殖和克隆形成能力的影响;裸鼠移植瘤实验观察下调Brg1对成瘤的影响.结果 与NC组细胞比较,Brg1shRNA组细胞Brg1表达明显降低;CCK-8检测结果显示,在48、72 hBrg1 shRNA组细胞450 nm处吸光度值分别为0.55±0.04和1.31±0.07,而NC组细胞为0.37±0.03和0.67±0.05,下调Brg1表达后细胞增殖水平分别降至NC组细胞的67％和51％(P＜0.01);shRNA Brg1与NC组细胞克隆形成数分别为(234±46)和(63±9)个,下调Brg1表达后细胞的克隆形成抑制率为27％ (P ＜0.05);体内试验显示下调Brg1表达显著抑制裸鼠皮下移植瘤的生长.结论 Brg1参与调控乳腺癌细胞增殖和肿瘤生长,抑制其功能可作为乳腺癌的治疗策略.
作者：罗智勇；张哲；于明生；张晨雨；吴亚群 刊期： 2014年第09期
目的 观察原发性肝癌(PLC)患者介入治疗前后、手术前后血清高尔基体糖蛋白73(sGP73)表达水平的变化.方法 酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测33例正常人以及65例PLC患者sGP73水平,并比较24例Ⅱ期PLC患者介入治疗前后以及22例Ⅰ期PLC患者手术前后sGP73水平的变化.结果 PLC患者sGP73水平[(212.19±18.10)μg/L]明显高于正常对照组[(52.60±3.74) μg/L,P＜0.01],sGP73水平与PLC患者性别、年龄无明显相关,与临床分期明显相关;Ⅲ期[(228.79±11.99) μg/L]明显高于Ⅱ期[(216.21 ±8.10) μg/L],Ⅱ期明显高于Ⅰ期[(192.03±8.26) μg/L],Ⅰ期明显高于正常对照组、两者差异有统计学意义(P＜0.01);介入治疗后PLC患者sGP73水平[(211.07 ±8.22) μg/L]明显低于介入治疗前[(216.21 ±8.10)μg/L],手术后PLC患者sGP73水平[(183.50±8.49)μg/L]明显低于手术前[(192.03±8.26) μg/L],两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 sGP73水平检测有助于PLC疗效的评估及预后预测.
作者：李涛；陈义雄；陈存飞；戴维；陈娇；黄杰 刊期： 2014年第09期
目的 观察异丙酚联合依达拉奉对大鼠脑局灶性缺血-再灌注损伤后星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠72只随机分为脑缺血再灌注组(I/R)、依达拉奉干预组(ED)和异丙酚联合依达拉奉组(PE),采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型;缺血2h后,设再灌注4、12、24、48 h组,测定大鼠神经功能缺损评分后取脑,采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死体积,采用链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)三步法测定大鼠脑梗死边缘带GFAP表达.结果 I/R组再灌注后4h已出现梗死灶,随着时间的延长,梗死体积逐渐增大,24 h梗死体积大;ED、PE组梗死边缘带GFAP表达量[(45.10±2.93)、(43.30 ±2.71)个]较IR组表达量[(23.30±2.71)个]增加且表达高峰提前(P＜0.05).ED、PE组与I/R组各时间点比较,梗死灶体积[(16.50±0.67)％、(16.80±0.76)％比(20.50±0.78)％]明显缩小(P＜0.05),神经功能缺损评分[(2.75±0.61)、(1.77±0.54)比(1.69±0.63)分]明显降低(P＜0.05).结论 依达拉奉能提高大鼠脑缺血再灌注后GFAP表达水平,减少脑梗死的面积,减轻脑缺血再灌注后神经功能损伤程度,联合应用异丙酚对其缺血再灌注损伤的保护作用无显著影响.
作者：亓海燕；王端玉；金延武；王迪芬 刊期： 2014年第09期
目的 探讨生物可降解雷帕霉素输尿管支架修复战创伤性输尿管损伤的可行性和有效性.方法 自行设计定位爆炸装置,构建战创伤输尿管损伤动物模型.生物可降解雷帕霉素输尿管支架和双J管分别置入损伤段输尿管,6周时模拟临床实际取出双J管,通过静脉肾盂造影(IVP)、肾图及组织学方法评估生物可降解雷帕霉素输尿管支架修复输尿管战创伤的可行性和有效性.结果 术后18周,影像学检查生物可降解雷帕霉素输尿管侧未见明显输尿管支架影,提示支架已降解排出,输尿管引流通畅;而双J管侧输尿管及肾盂出现中、重度积水;肾图提示双J管侧肾小球滤过率由术前(32.10±3.56) ml/min下降至(15.00±3.35) ml/min,半排时间由术前(4.80±0.75)s延长至(13.10±1.26)s;而生物可降解雷帕霉素输尿管支架侧,各时间点肾功能差异无统计学意义(P＞0.05).组织学检查证实雷帕霉素输尿管支架侧组织反应轻,生物相容性好.结论 生物可降解雷帕霉素输尿管支架可有效地修复输尿管损伤,具有更好的生物相容性.
作者：王忠新；谭海颂；符伟军；许永德；李钢；王晓雄；刘振湘；白志明 刊期： 2014年第09期
目的 探讨BRIT1基因在乳腺癌细胞中的功能,并研究其可能通过调控p53蛋白的活性发挥肿瘤抑制作用.方法 构建BRIT1真核表达载体p3×FLAG-CMV-BRIT1,实现BRIT1基因的过表达,检测p53蛋白的表达;以及利用小干扰RNA(siRNA)技术敲低了MCF10A细胞中BRIT1基因的表达,建立DNA损伤模型后检测p53蛋白在DNA损伤时的反应.利用体外细胞增殖实验观察BRIT1的肿瘤抑制功能是否依赖p53蛋白的活性.结果 BRIT1过表达可以上调p53蛋白的活性,敲低BRIT1的功能使p53蛋白的表达下降;当面临DNA损伤时,BRIT1的功能缺陷能够阻碍p53的表达水平.当细胞具备正常p53功能时,BRIT1基因的过表达可以显著抑制细胞的增殖(10.55±0.12比15.83±0.11,P＜0.05);而当p53蛋白表达被降低时,BRIT1基因的肿瘤抑制功能降低(13.84 ±0.09比10.55±0.12,P＜0.05).结论 BRIT1基因不仅调控p53蛋白的活性,而且依赖野生型p53基因的功能来发挥肿瘤抑制作用.
作者：卢建华；罗琨；冯梦宇；杨娟；张波 刊期： 2014年第09期
骨质疏松症(OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)[1].近年来研究表明一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)均是骨代谢的重要调节因子,三者水平的变化均可导致骨吸收增加,骨形成减少,骨吸收与骨形成之间平衡失调,骨密度下降,从而诱导或参与骨质疏松的发生发展[2-4],现对ET、NO及CGRP与骨质疏松症的相关性作一综述.
作者：张志伟；刘昌戎；廖金辉；沈为栋 刊期： 2014年第09期
目的 观察重症肌无力(MG)患者胸腺组织中自整合障碍因子1(BANF-1)的表达,探讨BANF-1与MG胸腺异常的关系.方法 Trizol法提取增生型(30例)、萎缩型(22例)、胸腺瘤型(20例)及正常胸腺(24例)总RNA,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测BANF-1 mRNA含量;免疫组织化学法分析BANF-1蛋白表达.结果 4种胸腺组织类型之间BANF-1 mRNA含量差异有统计学意义(F=3.627,P＜0.05).与正常(17.77 ±13.01)、增生型(29.58 ±22.81)和胸腺瘤型(15.99± 16.33)胸腺组织比较,萎缩型胸腺BANF-1基因(54.79 ±35.13)表达增高(P＜0.01);免疫组织化学结果显示,MG患者3种类型胸腺组织BANF-1均有表达.结论 BANF-1可能与MG患者异常胸腺的发生有关,尤其与MG胸腺萎缩有关.
作者：李龙腾；金湘东；郭玲霞；董忠生；方华；陈志勇；张清勇；高峰 刊期： 2014年第09期
目的 探讨G蛋白耦联受体137(GPR137)对胶质瘤细胞增殖、克隆形成能力和细胞周期的影响.方法 半定量逆转录-聚合酶链反应检测胶质瘤细胞U251、U-87中GPR137 mRNA的表达.构建包含GPR137基因的慢病毒载体,转染人人胶质瘤U251细胞,应用实时定量聚合酶链反应和Western blot法验证GPR137 mRNA和蛋白的表达.应用噻唑蓝比色法、克隆形成实验和流式细胞分析法评价GPR137对U251细胞增殖、克隆形成和周期分布的影响.结果 GPR137在两种胶质瘤细胞中均显著表达[在U251中表达增加了(66.2±1.8)％,在U87中表达增加了(33.8±3.4)％)].GPR137-shRNA对U251的抑制率达到76.5％.与对照组比较,实验组胶质瘤细胞的增殖减少了37.4％;克隆实验表明克隆形成能力明显受到抑制;流式细胞分析显示周期分布为:G0/G1:52.18％,S:41.05％,G2/M:6.77％,周期停滞在S期.结论 GPR137在胶质瘤细胞中高表达,沉默GPR137基因可明显抑制U251细胞的增殖及克隆,并阻滞其细胞周期于S期.
作者：宗钢；李佳；卞尔保；王洪亮；赵兵 刊期： 2014年第09期
一些基因是结直肠癌的易感基因,转化生长凶子(TGF)-β1作为TGF-β家族中重要的一员,在调节细胞生长、分化、凋亡过程中起到重要作用[1-2].我们通过Meta分析,探讨转化生长因子TGF-β1与结直肠癌易感性的关系.
作者：徐艳松；赵波；李辉；刘刚；路星；唐卫中 刊期： 2014年第09期
目的 观察小鼠脑损伤后Ephrin-B2配体在脑内的表达规律及Ephrin-B2信号传导在损伤修复过程中的作用.方法 培育Ephrin-B2基因敲除(KO)小鼠,将KO和C57BL/6野生型(WT)小鼠各116只建立可控性皮层损伤模型,且随机分为4组,于损伤后3、7、14、21 d4个时间点采集标本,进行以下检测:免疫荧光组织化学染色检测脑损伤后Ephrin-B2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;Western blot检测损伤周围Ephrin-B2、磷酸化Ephrin-B2(pEphrin-B2)和GFAP的表达变化;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测损伤周围及损伤同侧海马区域GFAP mRNA水平;尼氏染色检测损伤后21 d时损伤空洞体积.平衡木行走试验进行运动协调及平衡功能评分.体外划痕试验检测KO星形胶质细胞长入损伤区域的数量.结果 免疫组织化学染色和Western blot检测显示,WT小鼠脑损伤后21d内,Ephrin-B2和pEphrin-B2蛋白在损伤周围表达明显增加,主要表达于活化的星形胶质细胞膜和突起上.在脑损伤后早期(3 d),KO小鼠活化星形胶质细胞的数量较WT小鼠明显增加,GFAP的表达上调;FQ-PCR检测显示KO小鼠损伤周围及同侧海马区域GFAP mRNA水平均较WT小鼠呈明显增高.尼氏染色显示KO小鼠在脑损伤后21d时形成的损伤空洞较小.划痕试验显示KO组星形胶质细胞增殖数量较WT组显著增多.行为学评分示KO小鼠在脑损伤后神经功能恢复较好.结论 Ephrin-B2反向信号传导在脑外伤后调控星形胶质细胞活化中起关键作用.
作者：杨建凯；陈晓霖；胡军；霍浩然；赵宗茂；任泽光；史学芳 刊期： 2014年第09期
目的 观察分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)在结肠癌中表达.方法 纳入在我院行手术切除的结肠癌组织与癌旁正常组织标本107例,组织芯片中SLPI蛋白的表达采用免疫组织化学法进行检测,并分析结直肠癌组织中SLPI表达与临床病理特征的关系.结果 SLPI表达与性别及年龄无相关(P＞0.05);而SLPI表达水平与癌组织分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期有相关(P＜0.05);SLPI在结肠癌中呈阳性表达,而在癌旁正常黏膜组织中呈阴性表达,且主要定位于细胞质.结论 SLPI表达与年龄、性别无明显相关,而与分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关.
作者：张鹏；张景亚 刊期： 2014年第09期
目的 从人脑胶质瘤新鲜标本中分离相关间充质干细胞完成鉴定并对其生物特性进行初步研究.方法 将肿瘤组织经过机械法和胰酶消化后经梯度离心法所得的单个细胞悬液使用磁珠分离法筛选CD133阴性细胞进行培养.使用流式细胞术分析表面标志物,使用细胞计数法分析细胞亚群的生长曲线和促肿瘤细胞增殖作用.结果 脑胶质瘤相关间充质干细胞呈贴壁生长,该细胞阳性表达CD73、CD90、CD105,而阴性表达CD14、CD45、CD31,体外诱导条件下可向脂肪细胞和成骨细胞分化,且其条件培养液可促进脑胶质瘤细胞的增殖.结论 胶质瘤相关间充质干细胞存在于脑胶质瘤微环境中,并可能对脑胶质瘤的发展起促进作用.
作者：付朋；黄琴；姜晓兵；王旋；张方成；赵洪洋；项炜 刊期： 2014年第09期
目的 探讨转录因子Sp1在肾盂尿路上皮细胞癌(肾盂癌)的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学PV-9000法检测Sp1蛋白在43例肾盂癌标本和11例肾盂正常黏膜组织的表达水平.结果 Sp1蛋白在肾盂癌和黏膜组织中的阳性表达率分别为74.4％(32/43)和0,组间差异有统计学意义(P＜0.05).Sp1在低分级和高分级肾盂癌组织中的阳性表达率分别为59.1％(13/22)和90.5％(19/21),Sp1在浅表性(Tis～T1)和浸润性(T2～T4)肾盂癌组织中的阳性表达率分别为58.3％(14/24)和94.7％(18/19),组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 转录因子Sp1蛋白在肾盂癌组织中呈高表达,且其阳性表达与肿瘤的组织学分级和T分期呈正相关,提示Sp1参与了肾盂癌的发生和进展过程.
作者：任选义；李华强；王磊；陈芙蓉；刘建华 刊期： 2014年第09期
目的 比较组织块法与酶消化法两种不同细胞原代培养方法,探讨更有效的输尿管上皮细胞及平滑肌细胞的体外培养方法.方法 取临床肾癌切除术后患者的1段输尿管,分成2组,分别利用组织块法及酶消化法进行原代培养,比较两种方法培养的尿路上皮细胞及平滑肌细胞的成功率以及细胞长出所需平均时间.通过倒置显微镜、免疫组织化学染色法进行原代培养细胞的鉴定.结果 应用组织块法细胞原代培养成功率明显高于酶消化法.输尿管上皮细胞组织块法成功率为86.7％,细胞长出所需时间为(6.25±1.50)d;酶消化法成功率为20.0％,细胞长出所需时间为(3.15 ±0.80)d,两种方法获得的细胞均符合正常输尿管上皮的细胞形态及生物学特征,生长良好.输尿管平滑肌细胞组织块法成功率为66.7％,细胞长出所需时间为(5.05±1.50)d;酶消化法成功率为13.3％,细胞长出所需时间为(2.00±1.20)d,两种方法获得的细胞均符合正常输尿管平滑肌细胞形态及生物学特征,生长良好.结论 组织块法原代培养输尿管上皮细胞及平滑肌细胞培养成功率明显高于酶消化法,酶消化法细胞长出时间明显短于组织块法.
作者：宋南；符伟军；王忠新；李钢；王晓雄；张旭；刘振湘；白志明 刊期： 2014年第09期
目的 观察白藜芦醇对脑胶质瘤U87细胞自噬相关基因表达的影响,探讨白藜芦醇抗肿瘤的作用机制.方法 将0、12.5、25.0、50.0、100.0、150.0、200.0 μmol/L白藜芦醇分别处理脑胶质瘤U87细胞12、24、48 h后,锥虫蓝拒染法检测白藜芦醇对U87细胞生长曲线的影响,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测白藜芦醇对自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3-β(LC-3)、Beclin-1、VPS34 mRNA表达的影响,Western blot检测白藜芦醇作用后对LC-3、Beclin-1、VPS34蛋白表达的影响.结果 对照组细胞数呈上升趋势,而经白藜芦醇处理的U87细胞数呈明显下降趋势.经25.0、50.0、100.0 μmol/L白藜芦醇处理24h后,LC-3 mRNA的表达水平分别升高(1.71± 0.28)、(2.65±0.54)、(3.03±0.61)倍;Beclin-1 mRNA的表达水平分别升高(1.96±0.07)、(3.22±0.19)、(6.15±0.10)倍;VPS34 mRNA的表达水平分别升高(2.14±0.23)、(4.13±0.27)、(6.21±0.45)倍.Western blot结果显示LC-3、Beclin-1、VPS34蛋白表达条带明显增强.结论 白藜芦醇能明显抑制脑胶质瘤U87细胞生长,自噬参与了白藜芦醇诱导的U87细胞死亡,LC-3、Beclin-1、VPS34基因表达上调是其诱导自噬的可能机制.
作者：胡火军；黄益玲；汪雷；郭金满 刊期： 2014年第09期
目的 观察小分子干扰RNA(siRNA)沉默性别决定基因相关HMG盒基因-6(SOX-6)对体外胶质瘤细胞增殖能力的影响.方法 人胶质瘤母细胞细胞瘤LN229细胞株体外培养后,分为3组,实验组、对照组分别以SOX-6 siRNA、Control siRNA-A转染后培养,空白组常规培养,采用免疫组织化学染色和免疫荧光法鉴定SOX-6 siRNA转染成功率,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖改变.结果 实验组和对照组SiRNA转染率＞80％;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示,与对照组及空白组比较,实验组SOX-6表达显著降低(0.427±0.032比0.612±0.055比0.609±0.049),CCK-8实验检测结果显示,与对照组和空白组比较,实验组吸光度(A450)值在24、48、72 h均明显降低(P＜0.01).结论 采用siRNA沉默SOX-6基因可调控胶质瘤细胞的体外增殖.
作者：张秋生；张猛；黄贤键；刘晓佳；李维平 刊期： 2014年第09期
目的 观察大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后,结缔组织生长因子(CTGF)在背根神经节(DRG)的神经元中的表达变化.方法 随机选取40只SD大鼠,采用经典的MACKINNON坐骨神经慢性卡压损伤模型,分别在正常及术后第2、4、6周时取大鼠L4 ～6 DRG神经细胞进行体外培养,应用免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测SD大鼠DRG神经细胞中CTGF的表达和合成水平.结果 正常大鼠DRG神经元中有CTGF表达和合成.坐骨神经慢性卡压损伤后,DRG神经元中CTGF的表达水平在2、4、6周时分别为5.527 3±0.013 6、6.0567±0.141 5和4.533 3±0.0929;其合成水平分别为13.96±1.23、17.97±1.35和15.63±0.87.坐骨神经慢性卡压后DRG神经元中CTGF的表达和合成在2周时开始显著增加,4周时达到高水平,6周时开始逐渐下降,但仍然显著高于正常水平.结论 CTGF参与周围神经慢性卡压损伤后DRG神经细胞的病理生理变化,可能与保护DRG的神经元有关.
作者：沈其孝；陈燕花；陈江海；李涛；陈振兵 刊期： 2014年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
