宋南；符伟军；王忠新；李钢；王晓雄；张旭；刘振湘；白志明
环氧合酶-2(COX-2)参与了多种肿瘤的发生和发展过程[1],COX-2抑制剂塞来昔布可以有效抑制人肝癌细胞HepG2裸小鼠移植瘤生长及肿瘤血管生成,其作用是通过抑制COX-2的表达来实现的[2].本实验旨在观察α-干扰素(α-IFN)和COX-2抑制剂塞来昔布对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞生长的协同抑制作用.
作者：邱晓昕；刘景诗；左朝晖 刊期： 2014年第09期
目的 观察天然基质金属蛋白酶(MMPs)在大鼠脑动脉瘤模型的作用.方法 健康成年雄性大鼠32只,随机分为高血压组和MMPs干预组(各16只),前者手术造成肾性高血压,后者应用天然性MMP-2、MMP-9干预,分别于术后1、3、5周采集标本,观察脑动脉瘤形成,并检测MMPs血浆浓度及其基因表达水平变化.结果 病理学观察见高血压组有5只大鼠的脑底动脉环有明显动脉瘤形成,干预组结构基本正常.缸浆MMP-2、MMP-9浓度变化:高血压组在术后MMP-2、MMP-9水平逐渐升高,术后3周分别为(105.89±8.24)、(130.79±14.18) mg/L,术后5周分别为(124.34±11.33)、(151.85±16.54) mg/L;MMPs干预组在术后3周分别为(78.97±6.25)、(79.54±7.06) mg/L,术后5周分别为(84.30±7.03)、(86.29±9.27) mg/L,两组MMP-2、MMP-9浓度差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测见高血压组在术后3周MMP-2和MMP-9表达明显增加,持续至第5周,干预组仅呈弱阳性表达.结论 血压持续升高并激活MMPs可能是导致脑动脉瘤形成的重要因素.
作者：左右；袁先厚；李雪松；杜娟；赵庆锁；朱平安 刊期： 2014年第09期
目的 观察胶质瘤细胞中异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因突变对肿瘤细胞的生长抑制作用并探讨其机制.方法 构建表达IDH1 R132H突变体的慢病毒载体,转染U87胶质瘤细胞,通过免疫荧光染色观察细胞增殖,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡,水溶性四唑盐(WST)法绘制细胞生长曲线,比色法检测细胞内还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量,荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;构建裸鼠动物模型,绘制肿瘤生长体积曲线与重量柱形图.结果 表达IDH1 R132H突变体的胶质瘤细胞生长明显抑制,免疫荧光染色以及TUNEL法证实细胞增殖减少、凋亡增多;细胞内NADPH水平降低伴随GSH含量降低和ROS蓄积,H2O2(1 mmol/L)可明显增加胶质瘤细胞的生长抑制作用,GSH(1 mmol/L)则可减弱抑制作用.结论IDH1基因R132H突变可显著抑制胶质瘤细胞生长,细胞内GSH含量降低和ROS蓄积可能是其重要机制.
作者：左浩；施金龙；施炜；倪兰春；陈建 刊期： 2014年第09期
随着功能基因组学的迅速发展,非编码核糖核酸(ncRNA)家族中的长链非编码核糖核酸(lncRNA)逐渐受到了人们的关注.研究表明,lncRNA在表观遗传水平、转录及转录后等水平通过影响信使核糖核酸(mRNA)的转录、拼接、转运和翻译等过程,从而调节蛋白编码基因的表达[1].lncRNA在胶质瘤的发生发展中发挥一定作用[2-3].现就lncRNA在胶质瘤发生发展过程中的作用机制进展作一综述.
作者：亓旭晨；万英锋；李新伟；王坤；王义荣；杨树旭 刊期： 2014年第09期
目的 利用γ-氨基丁酸B型受体(GABAB)受体激动剂(巴氯芬)和拮抗剂(CGP55845),观察作用GABAB受体对糖尿病神经痛合并抑郁大鼠海马脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响.方法 将100只雄性SD大鼠随机分为两组,正常对照组(C组)20只和糖尿病神经痛合并抑郁模型组(D组)80只,分别腹腔注射生理盐水或链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg).结合强迫游泳实验,3周后,D组大鼠模型制备成功.两组大鼠均行鞘内置管.根据鞘内给药不同将D组大鼠随机分为4组(n=20):D1组:生理盐水10 μl+生理盐水10μl;D2组:巴氯芬0.5 μg+生理盐水10 μl; D3组:CGP55845 10 μg+生理盐水10 μl; D4组:CGP55845 10 μg+巴氯芬0.5 μg.C组:生理盐水10μl+生理盐水10μl.5组大鼠2次鞘内注药间隔15 min,连续4d,分别于第4天给药完成后2 h(T1)、给药完成后2周(T2)测定50％缩足阈值(PWT)和强迫游泳实验不动时间(IMFST),并在T1、T2时间点每组大鼠取海马组织,采用免疫组织化学法和分子生物学方法测定BDNF表达变化.结果 与C组比较,D组各时间点PWT明显降低[(13.02±1.68)g比(3.46±0.84)g,P＜0.05],IMFST明显延长[(47.14 ±3.65)s比(178.12±12.49)s,P＜0.05],BDNF阳性细胞数减少[(34.10±3.37)个比(16.50±2.41)个,P＜0.05],其mRNA(0.93 ±0.04比0.52±0.09,P＜0.05)及蛋白(1.09±0.06比0.56 ±0.09,P＜0.05)表达显著下降.与D1组比较,D2、D3组大鼠各时间点IMFST明显缩短(P＜0.05)、BDNF表达明显增多(P＜0.05),D2组大鼠各时间点PWT显著升高(P＜0.05),而D3组PWT无明显变化(P ＞0.05);D4组与D1组比较,各项指标无显著变化(P＞0.05).上述指标各组T1与T2时间点比较均无明显变化(P＞0.05).结论 激活或阻断GABAB受体均可通过上调海马组织BDNF表达,改善糖尿病神经痛大鼠的抑郁状态.
作者：白惠萍；刘朋；杨淑红；吴川；任伟；郭跃先；王秀丽 刊期： 2014年第09期
目的 探讨CC类趋化因子5(CCL5)和基质金属蛋白酶(MMP)-9量子点定量信息对预测乳腺癌预后的价值.方法 利用量子点标记分子探针成像技术检测214例浸润性乳腺癌患者CCL5和MMP-9的表达,获得量子点评分(QDS),分析定量参数与3年预后的关系.结果 淋巴结阴性、阳性组CCL5 QDS为36.952±3.070、74.822±3.582,Lunminal A、Lunminal B、人类表皮生长因子受体(HER)-2阳性、三阴性组CCL5 QDS为39.134±3.709、70.911±4.984、59.260±5.785、61.316±9.212,CCL5表达差异有统计学意义(P＜0.01);淋巴结阴性、阳性组MMP-9 QDS为18.912±1.356、39.459±2.083,MMP-9表达差异有统计学意义(P＜0.01);CCL5 QDS与3年无病生存(3-DFS)呈负相关(r=-0.329,P＜0.01),MMP-9 QDS与3-DFS呈负相关(r=-0.346,P＜0.01);MMP-9是乳腺癌的独立预后因素[P＜0.01,曲线下面积(AUC) [95％可信区间(CI):3.489(1.736 ～7.011)].结论 量子点标记分子探针技术能简便准确地获取乳腺癌中CCL5和MMP-9定量信息,提示乳腺癌在CCL5和MMP-9表达上的异质性.
作者：朱永云；陈创；谢闵；孙金中；赵迎春；孙圣荣 刊期： 2014年第09期
为了研究肝动脉阻断后对门静脉压力的影响,我们对28例肝硬化门静脉高压症患者施行断流或分流手术患者在术中检测了肝动脉阻断前后门静脉压力的变化,并观察肝癌的介入治疗对门静脉循环的影响,同时对12只家犬阻断肝动脉后2周、1、2个月进行肝组织病理学检查,以探讨肝动脉阻断后肝组织细胞水平的改变.
作者：黄强；谭庆丰；龙万平 刊期： 2014年第09期
目的 观察在胃癌大鼠模型胃肠道组织中Krüpple样转录因子6(Klf-6)和核组蛋白-2(NUCB2)及相关基因表达的影响.方法 将Wister大鼠96只分为3组,A组32只,采用黄曲霉素B1(AFB1)对大鼠进行诱导处理3个月,制备胃癌大鼠模型.B组32只,应用AFB1对大鼠进行诱导处理6个月,制备胃癌大鼠模型.C组32只,为正常对照组.用免疫组织化学法检测3组大鼠胃肠道组织中NUCB2和Klf-6的表达水平.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测两组大鼠胃肠道组织中NUCB2和Klf-6基因mRNA表达水平,比较其差异.结果 A、B组成功制备了胃癌大鼠模型,但不同诱导时间两组大鼠胃癌发病的程度和发病率不同,差异有统计学意义(P＜0.05).Klf-6和NUCB2在B组的表达率高于A组和C组,差异有统计学意义,A组Klf-6和NUCB2表达又高于C组,差异有统计学意义(x2 =3.17、4.95、3.79,P＜0.05).RT-PCR结果显示,B组胃肠道组织中Klf-6和NUCB2基因的mRNA表达水平高于A组,A组高于C组,差异有统计学意义(x2=2.98、4.13、3.52,P＜0.05).结论 肌氨酸乙酯盐酸盐诱导胃癌模型时间越长,胃癌大鼠胃肠道Klf-6和NUCB2的表达也越强.
作者：王建锋；王耿泽；宋展；厉冰 刊期： 2014年第09期
目的 探讨合并糖尿病的急性冠脉综合征(ACS)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与颈动脉斑块稳定性的关系.方法 随机选择合并糖尿病的ACS患者104例,对双侧颈动脉行B超检查,分成4组:内膜-中层厚度(IMT)正常组(20例)、IMT增厚组(36例),稳定斑块组(30例)及不稳定斑块组(18例),另选取同期单纯糖尿病患者(40例)作为对照组;采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定患者血清IL-6、MMP-9水平.结果 IMT正常组、IMT增厚组、稳定斑块组及不稳定斑块组患者血清IL-6、MMP-9水平均明显高于对照组[(295.3±43.8)、(369.5±46.2) 、(446.2±44.7)、(533.6 ±48.1)ng/L比(216.7 ±39.8) ng/L和(172.3 ±24.6)、(228.6±26.2)、(287.4±30.1)、(372.8±31.5) μg/L比(98.7±20.7)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05),且在IMT正常组、IMT增厚组、稳定斑块组及不稳定斑块组中,血清IL-6和MMP-9水平逐渐升高,各组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 合并糖尿病的ACS患者血清IL-6、MMP-9水平与颈动脉斑块稳定性明显相关,可提示ACS患者血管病变的发生发展.
作者：阳运强；钟文；廖强；赵强；孙静 刊期： 2014年第09期
目的 观察外源性富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭力等生物学行为的影响.方法 将胰腺癌细胞Mia PaCa-2和PANC-1中加入不同浓度的外源性SPARC(0、0.5、1.0、3.0、5.0、10.0 mg/L)作为实验组,以空白组作对照,采用噻唑蓝(MTT)实验分析胰腺癌细胞增殖能力的变化;将胰腺癌细胞Mia PaCa-2和PANC-1中加入5 mg/L外源性SPARC,以空白组为对照,培养24 h,采用单个细胞移动实验分析胰腺癌细胞迁移能力的变化,采用Matrigel侵袭力实验分析胰腺癌细胞侵袭能力的变化.结果 外源性SPARC能够抑制胰腺癌细胞的增殖,且抑制作用具有浓度依赖性,10.0 mg/L外源性SPARC可使Mia PaCa-2和PANC-1细胞的增殖能力分别下降(32.8±7.4)％和(32.5±1.8)％.5.0 mg/L外源性SPARC能够使Mia PaCa-2和PANC-1细胞在24 h的移动距离分别下降26％和39％,细胞侵袭转移数目分别下降30％和56％.结论 外源性SPARC可抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,细胞外基质成分对恶性肿瘤的生物学行为可产生影响.
作者：孙烈；陈国卫；尹杰；朱静；田孝东；杨尹默；万远廉；刘玉村 刊期： 2014年第09期
本研究旨在探讨骨密度与骨痂力学强度相关性,现报道如下.一、材料与方法1.实验动物与材料:本研究选用纯种新西兰大耳白兔20只制作一侧肢体骨缺损模型[1],并行自体骨移植治疗.2.实验方法:20只实验兔随机分4组,每组5只.术后4、8、10、12周分别处死,取实验侧与健侧对照侧桡骨标本行X线摄片检查、骨密度(BMD)测定、大抗折载荷(MBL)检测以及病理组织学检查.
作者：华伟伟；冯靖；吴富章；蔡靖宇；何亮；刘畅；张鹏礼；郭涛；吴子详 刊期： 2014年第09期
目的 探讨高尔基体糖蛋白73(GP73)和CD133与结直肠癌临床生物学行为的关系.方法 收集82例结直肠癌患者手术切除的肿瘤组织及相应癌旁组织,采用免疫组织化学法检测GP73和CD133在组织中表达水平.结果 GP73在结直肠癌组织中表达率明显高于癌旁组织(84.15％比64.63％,P＜0.01),GP73表达水平与结直肠癌组织学分化程度、浸润深度明显相关(P＜0.05);CD133在结直肠癌组织中表达率明显高于癌旁组织(47.56％比15.85％,P＜0.01),CD133表达水平与结直肠癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 同时检测GP73和CD133的表达有助于判断结直肠癌患者的临床病理特征.
作者：曹传敏；刘杨桦；冯泽荣；邓洪强；吴东波 刊期： 2014年第09期
目的 通过有限元方法动态模拟Ni-Ti伞状记忆合金在早期坏死股骨头内打开的过程.方法 应用UG 6.0、Mimics 10.0、Geomagic Studio 11.0、Hypermesh 11.0等软件,采用快速个体化建模方法对早期坏死的股骨头螺旋CT数据进行快速建模;根据记忆合金伞的各个参数,建立Ni-Ti记忆合金伞的三维有限元模型.模拟记忆合金伞通过骨隧道植入股骨头内后打开的过程,采用Lsdyna分析Ni-Ti记忆合金伞打开后的位置,以及股骨头内破坏的情况.结果 记忆合金伞植入过程需要伞的顶部全程固定,才能放到预想位置,有效率为82.4％.患者骨密度直接影响记忆合金伞植入的效果;骨量较低的患者,记忆合金伞穿透股骨头的风险极高.记忆合金伞套筒的位置对放置时产生的股骨头骨质破坏的范围有影响,套筒初始置放于合金伞中部对股骨头骨质破坏轻.结论 骨密度是Ni-Ti伞状记忆合金植入坏死股骨头手术成败的一个重要影响因素,有助于评估患者手术风险.
作者：代志鹏；陈志雄；许伟华；杨述华；贾杰；冯晓波；周武；田青 刊期： 2014年第09期
目的 观察CD13在骨瘤及骨肉瘤中的表达及意义.方法 免疫组织化学法检测20例良性骨瘤及56例骨肉瘤组织中CD13蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD13mRNA在20例骨肉瘤及相应肉瘤旁组织中的表达,分析CD13表达与临床病理参数的关系.结果 免疫组织化学结果显示CD13蛋白在良性骨瘤及骨肉瘤组织中的阳性表达率分别为64.3％、10.0％,差异有统计学意义(P＜0.05).CD13蛋白在Ⅲ期及Ⅰ～Ⅱ期骨肉瘤组织中的阳性表达率分别为90.0％、58.9％,差异有统计学意义(P＜0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤发生部位、肿瘤大小无明显相关(P＞0.05).RT-PCR结果显示CD13 mRNA在肉瘤中的表达明显高于肉瘤旁组织(P＜0.05).结论 CD13的表达与骨肉瘤发生及进展明显相关.
作者：陈文革；杨朝晖；刘清高；鄢含坤 刊期： 2014年第09期
目的 观察B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)基因过表达对人脑胶质瘤U251细胞第二线粒体来源的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂或低等电点的凋亡蛋白抑制剂家族直接结合蛋白(Smac/DIABLO)表达的影响,并探讨其机制.方法 采用脂质体Lipofectamine2000转染,将携带人bax基因的表达质粒转入人脑胶质瘤U251细胞株中,同时设转染pEGFP空载体和未转染的U251细胞为对照.用Western blot法检测3组细胞中bax、Smac/DIABLO蛋白的表达,用免疫荧光法检测Smac/DIABLO蛋白在细胞中的分布.结果 bax蛋白表达水平在转染外源性bax基因组为0.82±0.12,相较于未转染组(0.35±0.05)、转染pEGFP组(0.32±0.09)显著增高(P＜0.05).Smac/DIABLO蛋白表达在转染bax组为1.09±0.16,相较于未转染组(0.62±0.10)、转染pEGFP组(0.70 ±0.20)表达上调(P＜0.05).bax、Smac在未转染和转染pEGFP细胞中表达差异无统计学意义(P＞0.05).免疫荧光显示Smac/DIABLO主要分布于胞质.结论 外源性bax基因转入人脑胶质瘤细胞中并过表达,能够上调Smac/DIABLO蛋白表达.
作者：何运松；赵洪洋；项炜 刊期： 2014年第09期
目的 观察液压冲击脑损伤大鼠Toll样受体蛋白4(TLR4)与炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化,探讨TLR4对炎性因子的调控作用.方法 成年雄性SD大鼠48只,制作液压冲击颅脑损伤模型,术后6、12、24 h、3、7d断头处死,用干湿重法、免疫织化法分别测定水肿脑组织含水量及其TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α表达.结果 创伤性颅脑损伤(TBI)组大鼠脑含水量从6h开始增加[(78.86 ±0.54)％],24 h时达到大值[(83.07±0.27)％],持续至3d开始下降[(81.85±1.26)％];免疫组织化学显示水肿脑组织TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α的表达均在6h时开始增高(1.50±0.58、3.75±0.48、3.50±0.58、5.75 ±2.36),在12h或24 h时达到高峰(5.50±1.00、7.80±1.64、7.75±1.05、7.50±1.73),7d后降低.线性相关分析显示TLR4表达与IL-1β、IL-6、TNF-α表达呈正相关(r=0.941、0.907、0.836,P＜0.05).结论 大鼠颅脑液压冲击伤TLR4、IL-1β、IL-6、TNF-α均出现高表达,TLR4可能通过调控炎性因子介导继发性脑损伤.
作者：孙国柱；杨建凯；赵宗茂；马波涛；朱小辉 刊期： 2014年第09期
骨质疏松症(OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)[1].近年来研究表明一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)均是骨代谢的重要调节因子,三者水平的变化均可导致骨吸收增加,骨形成减少,骨吸收与骨形成之间平衡失调,骨密度下降,从而诱导或参与骨质疏松的发生发展[2-4],现对ET、NO及CGRP与骨质疏松症的相关性作一综述.
作者：张志伟；刘昌戎；廖金辉；沈为栋 刊期： 2014年第09期
目的 观察转化生长因子(TGF)-β2在体外诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向成骨细胞分化能力.方法 取第3代BMSCs接种于3.5×103个/孔密度培养板,分为3组:A、B、C组,A组不做任何处理,B、C组培养基中分别添加5 μg/L TGF-β1、5μg/L TGF-β2,每孔200μl,每组4孔.7d对3个实验组行碱性磷酸酶(ALP)活性检测和Western blot检测Collagen Ⅰ表达,第3代BMSCs以5×107/L细胞浓度接种于6孔培养板,每组1板,分组添加方式同前,21d细胞爬片行Von kossa染色.结果 A、B、C组第7天的ALP活力值分别为1.15±0.16、4.26±0.39、4.34±0.14,各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),ALP的染色面积及深度、Von kossa染色钙化结节C组强于B组和A组,B组强于A组;Collagen Ⅰ表达C组高于B组和A组,B组高于A组(P＜0.05).结论 在一定条件下,TGF-β2体外诱导BMSCs成骨能力较转化生长因子-β1强.
作者：朱磊；谭金海；肖紫春 刊期： 2014年第09期
目的 探讨有丝分裂原和应激活化蛋白激酶1(MSK1)在中枢神经系统炎性反应过程中的表达及其意义.方法 将90只SD大鼠分实验组(35只)、假手术组(35只)及对照组(20只).实验组以脂多糖(LPS)侧脑室注射建立中枢神经系统炎症模型,假手术组以生理盐水注入侧脑室建立模型,模型建立后观察时间点设置为0、3、6、12h、1、3、5d,采集标本.分别采用Western blot、免疫荧光双染等方法观察脑损伤及炎性反应过程中,MSK1及磷酸化MSK1(p-MSK1)蛋白表达的时空变化和细胞定位及其与炎症相关凶子诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的相关性.结果 在炎性受损的大脑皮层中,p-MSK1主要表达在星形胶质细胞及神经元中;0、3、6、12h、1、3、5d时段采集标本进行Western blot检测,p-MSK1(Set360位点)相对表达量分别为0.746 ±0.075、0.988±0.101、1.126±0.097、1.096±-0.103、1.168±0.095、0.757±0.082、0.726±0.090,p-MSK1(Thr581位点)相对表达量分别值为0.298±0.034、0.441 ±0.052、0.679±0.075、0.831±0.107、0.888±0.103、0.426±0.051、0.419±0.057;6～ 24 h与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),MSK1的磷酸化主要位于苏氨酸581号位的磷酸化位点.1d时行免疫荧光染色量化分析,MSK1及p-MSK1在大脑皮层中表达与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).此外,在LPS刺激1d后的大脑皮层中,iNOS、TNF-α及GFAP等表达均显著增加,1、3、6、9、12h、1、3d时段采集标本进行Western blot检测,iNOS相对表达量分别为0.463±0.056、0.925±0.095、0.889±0.101、1.224±0.121、1.375 ±0.119、1.095 ±0.106、0.862±0.105;TNF-α相对表达量分别为0.501±0.053、0.425±0.041、0.670±0.082、0.995±0.110、1.007±0.108、0.845±0.093、0.817 ±0.095;GFAP相对表达量分别为0.385±0.037、0.403 ±0.061、0.695±0.084、0.791±0.075、1.092±0.107、1.195±0.108、1.092±0.107;与p-MSK1表达有相关.免疫荧光双标法结果表明,LPS侧脑室注射1d后,皮层中p-MSK1表达阳性的星形胶质细胞与TNF-α有共定位.结论 MSK1磷酸化与中枢神经系统炎性反应密切相关,可通过调控其表达,抑制星形胶质细胞炎性因子的产生,发挥中枢神经系统炎性反应的调节作用,减轻中枢神经系统进一步损伤.
作者：徐希德；龚佩佩；施炜；陈建；倪兰春；樊健 刊期： 2014年第09期
目的 从人脑胶质瘤新鲜标本中分离相关间充质干细胞完成鉴定并对其生物特性进行初步研究.方法 将肿瘤组织经过机械法和胰酶消化后经梯度离心法所得的单个细胞悬液使用磁珠分离法筛选CD133阴性细胞进行培养.使用流式细胞术分析表面标志物,使用细胞计数法分析细胞亚群的生长曲线和促肿瘤细胞增殖作用.结果 脑胶质瘤相关间充质干细胞呈贴壁生长,该细胞阳性表达CD73、CD90、CD105,而阴性表达CD14、CD45、CD31,体外诱导条件下可向脂肪细胞和成骨细胞分化,且其条件培养液可促进脑胶质瘤细胞的增殖.结论 胶质瘤相关间充质干细胞存在于脑胶质瘤微环境中,并可能对脑胶质瘤的发展起促进作用.
作者：付朋；黄琴；姜晓兵；王旋；张方成；赵洪洋；项炜 刊期： 2014年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
