黄从刚；郭振涛；陈谦学；卞红强；段栩飞；李正伟；周利华；马钊
目的 观察胃旁路术(GBP)后2型糖尿病大鼠(GK大鼠)胰高血糖素样肽-1(GLP-1)及其受体在胰腺组织中的表达变化,探讨GBP治疗2型糖尿病机制.方法 将30只8周龄雄性GK大鼠随机分为手术组(10只)、假手术组(10只)、饮食配对组(10只),另8周龄雄性SD作为空白对照组(10只).检测和比较术前及术后1、2、4周各组大鼠空腹血糖(FPG)、GLP-1水平.术后4周处死大鼠,取胰腺组织行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察各组胰岛大体形态学改变,免疫组织化学法检测胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1 R)的变化.结果 手术组术后各时间点FPG水平[(11.06±0.52)、(7.49±0.34)、(5.20 ±0.08) mmol/L]均低于术前(P＜0.05);GLP-1[(12.11±0.40)、(13.64 ±0.23)、(26.40±0.39) pmol/L]明显升高(P＜0.01);HE染色胰岛逐渐饱满,胰腺组织中GLP-1R表达明显增多.结论 GBP降糖效果确切,GLP-1及其受体的上调是血糖调控的重要机制之一.
作者：徐键；林杉；尹家俊；尹敏；王伟；聂哲群；王亚东；韩玉龙；赵会庚 刊期： 2014年第09期
目的 探讨钾通道开放剂二氮嗪缺血后处理对大鼠在体肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将50只SD大鼠随机均分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、二氮嗪后处理组(DE组)及二氮嗪±5-羟基葵酸(5-HD)后处理组(DE+ 5-HD组),测定各组肺组织细胞的凋亡指数(AI),检测肺组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)与bcl-2相关X蛋白(bax)的表达,光镜及电镜观察肺组织的病理形态学变化.结果 与Sham组比较,I/R组和DE+ 5-HD组肺组织AI明显增大[I/R组(32.42±4.57)％比Sham组(1.87±0.37)％;DE+5-HD组(31.51±5.33)％比Sham组(1.87±0.37)％,P＜0.05];Caspase-3的表达明显增加[I/R组(0.83±0.07)比Sham组(0.44±0.04)、DE+ 5-HD组(0.81±0.07)比Sham组(0.44±0.04),P＜0.05];bcl-2/bax比值明显减低[I/R组(1.20±0.16)比Sham组(1.45 ±0.10)、DE+ 5-HD组(1.22±0.15)比Sham组(1.45±0.10),P＜0.05];与I/R组和DE+ 5-HD组比较,IPO组和DE组肺组织AI明显减小[IPO组(15.43±2.32)％、DE组(15.19±3.46)％比I/R组(32.42±4.57)％、DE+5-HD组(31.51±5.33)％,P＜0.05]、Caspase-3的表达明显降低[IPO组(0.69±0.05)、DE组(0.65±0.04)比I/R组(0.83±0.07)、DE+ 5-HD组(0.81±0.07),P＜0.05]、bcl-2/bax比值表达升高[IPO组(1.84 ±0.33)、DE组(1.86±0.27)、I/R组(1.20±0.16)、DE+ 5-HD组(1.22±0.15),P＜0.05];I/R组各指标与DE+ 5-HD组、IPO组各指标与DE组比较差异无统计学意义.结论 二氮嗪后处理可以通过模拟缺血后处理减轻在体肺缺血再灌注损伤,其肺保护的机制可能涉及线粒体腺嘌呤核苷三磷酸敏感性钾通道(mito-KATP)开放,上调bcl-2表达,下调Caspase-3、bax的表达有关.
作者：张成鑫；葛圣林；时应路 刊期： 2014年第09期
肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一,但缺乏早期诊断标准.我们利用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术,通过检测肾癌患者、肾脏良性占位病变患者以及健康志愿者的蛋白质图谱,寻找出有显著差异的血清肿瘤标志物,拟为早期诊断肾癌提供一种全新、有效的方法.
作者：张涛；木拉提·热夏提；威力江·赛买提；王玉杰 刊期： 2014年第09期
目的 研究人脑胶质瘤中疱疹病毒相关性泛素特异性蛋白酶(HAUSP)与脑肿瘤干细胞(BTSCs)标志物CD133之间表达的关系,并探讨其在脑胶质瘤发生发展中的意义.方法 (1)取人脑胶质瘤组织标本72例,采用免疫组织化学染色检测HAUSP、CD133的表达,比较不同级别胶质瘤HAUSP+细胞和CD133+细胞所占百分比并分析其与胶质瘤级别的相关性.(2)血清剥夺法从U87胶质瘤细胞株分离培养BTSCs,通过全反式维甲酸(ATRA)诱导分化,免疫细胞荧光双重染色观察HAUSP及CD133在不同时期表达.结果 Ⅱ～Ⅳ级胶质瘤中HAUSP+细胞率分别为(25.9±11.3)％、(49.8±19.8)％、(63.7±20.4)％;CD133+细胞率分别为(12.60±3.49)％、(18.90±5.81)％、(24.80±7.54)％,不同级别胶质瘤中HAUSP+细胞、CD133+细胞百分比差异均有统计学意义(P＜0.05),高级别组胶质瘤中HAUSP+细胞、CD133+细胞表达水平高于低级别组,差异有统计学意义(P＜0.05);HAUSP+表达和CD133+表达呈正相关(r=0.915,P＜0.01);随着U87胶质瘤干细胞分化,HAUSP、CD133表达逐渐减少.结论 HAUSP与干细胞标志物CD133之间有明显的相关性.HAUSP在维持脑胶质瘤干细胞未分化或低分化的状态中可能起到重要作用.
作者：程传东；牛朝诗；杨洋 刊期： 2014年第09期
目的 观察神经酰胺信号通路在花生四烯酸乙醇胺(AEA)抑制人胶质瘤U251细胞黏附和侵袭生物学行为的抑制作用.方法 通过5 μmol/L AEA、5μmol/L AEA+ 10 μmol/L C2-神经酰胺作用24h的预处理U251细胞,同时与先用10 μmol/L烟曲霉毒素(FB1)预处理U251细胞24 h后的实验组比较,应用噻唑蓝(MTT)比色法测定U251细胞黏附作用的影响,应用Transwell小室实验检测U251细胞侵袭能力的影响.结果 5μmol/L AEA、5μmol/L AEA+ 10 μmol/L C2-神经酰胺均能抑制U251细胞侵袭生物学行为的作用,5μmol/L AEA组U251细胞黏附和侵袭能力分别降低66.53％和83.85％,5μmol/L AEA+ 10 μmol/L C2-神经酰胺组分别降低71.64％和86.43％;而用10 μmol/L FB1先预处理U251细胞24 h后,5μmol/L AEA组U251细胞黏附和侵袭能力仅分别降低27.43％和32.23％,5μmol/L AEA+ 10 μmol/L C2-神经酰胺组则分别降低56.61％和68.11％.结论 AEA具有人胶质瘤U251细胞黏附和侵袭生物学行为的抑制作用,这种作用可能是通过慢反应神经酰胺信号通路来实现的.
作者：马超；江普查；李志强；付锴；王伟；徐成仕 刊期： 2014年第09期
目的 观察原发性肝癌(PLC)患者介入治疗前后、手术前后血清高尔基体糖蛋白73(sGP73)表达水平的变化.方法 酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测33例正常人以及65例PLC患者sGP73水平,并比较24例Ⅱ期PLC患者介入治疗前后以及22例Ⅰ期PLC患者手术前后sGP73水平的变化.结果 PLC患者sGP73水平[(212.19±18.10)μg/L]明显高于正常对照组[(52.60±3.74) μg/L,P＜0.01],sGP73水平与PLC患者性别、年龄无明显相关,与临床分期明显相关;Ⅲ期[(228.79±11.99) μg/L]明显高于Ⅱ期[(216.21 ±8.10) μg/L],Ⅱ期明显高于Ⅰ期[(192.03±8.26) μg/L],Ⅰ期明显高于正常对照组、两者差异有统计学意义(P＜0.01);介入治疗后PLC患者sGP73水平[(211.07 ±8.22) μg/L]明显低于介入治疗前[(216.21 ±8.10)μg/L],手术后PLC患者sGP73水平[(183.50±8.49)μg/L]明显低于手术前[(192.03±8.26) μg/L],两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 sGP73水平检测有助于PLC疗效的评估及预后预测.
作者：李涛；陈义雄；陈存飞；戴维；陈娇；黄杰 刊期： 2014年第09期
随着功能基因组学的迅速发展,非编码核糖核酸(ncRNA)家族中的长链非编码核糖核酸(lncRNA)逐渐受到了人们的关注.研究表明,lncRNA在表观遗传水平、转录及转录后等水平通过影响信使核糖核酸(mRNA)的转录、拼接、转运和翻译等过程,从而调节蛋白编码基因的表达[1].lncRNA在胶质瘤的发生发展中发挥一定作用[2-3].现就lncRNA在胶质瘤发生发展过程中的作用机制进展作一综述.
作者：亓旭晨；万英锋；李新伟；王坤；王义荣；杨树旭 刊期： 2014年第09期
目的 探讨原钙黏蛋白-20 (PCDH20)的表达与其启动子区甲基化水平的关系以及PCDH20基因在肺癌发生、发展中的作用及相关的作用机制.方法 采用半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)检测PCDH20在15例正常成人肺组织和20例肺癌组织的表达;用甲基化特异性PCR(MSP)检测20例肺癌组织中PCDH20启动子区的甲基化水平.结果 PCDH20在几乎所有正常组织中表达,在95％的肺癌组织中不表达(19/20).80％的肺癌组织中存在PCDH20启动子的甲基化,而在正常肺组织中未检测到.结论 DNA甲基化是PCDH20在肺癌中表达下调或缺失的原因之一,PCDH20在大肠癌的发生发展中起抑制作用.
作者：卓毅；冯茂辉 刊期： 2014年第09期
目的 观察结直肠癌肝转移中β1整合素表达与临床病理特征的关系,探讨β1整合素在结直肠癌肝转移中的意义.方法 收集41例未行新辅助化疗的结直肠癌肝转移手术切除标本及其临床病理资料.采用苏木素-伊红(HE)染色检测结直肠癌肝转移标本中β1整合素的表达,分析结直肠癌肝转移中β1整合素表达与临床病理特征的关系.结果 41例中有29例(70.7％)肝转移癌β1整合素表达阳性.29例中28例(96.6％)有脉管侵犯,明显多于无脉管侵犯者(1例,3.4％);26例(89.7％)有淋巴结转移,明显多于无淋巴转移者(3例,10.3％);Ⅲ期(9例)+Ⅳ期(16例)共25例(86.2％),明显多于Ⅰ期(0例)+Ⅱ期(4例)共4例(13.8％);中分化18例(62.1％)+低分化11例(37.9％),明显多于高分化者(0例),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 结直肠癌肝转移中β1整合素表达与原发癌临床病理特征有相关,β1整合素在结直肠癌肝转移的发生发展中起重要作用.
作者：苏琳；吕春龙；高品；纪奕顺；郑淑龙；高军 刊期： 2014年第09期
胶质瘤是中枢神经系统常见的难治性肿瘤.其中,恶性胶质瘤由于侵袭性强、复发时间短、预后差,严重威胁着患者的生存时间和质量.作为中枢神经系统的“巨噬细胞”,小胶质细胞是大脑中常驻的免疫细胞,在维持中枢神经系统稳态、抵御外来病原侵入中起着重要作用.近年来多项研究结果显示尽管胶质瘤组织中伴随着大量小胶质细胞浸润,但其固有的免疫特性被显著抑制,不再扮演神经系统“守护者”的角色.与此相反,它对胶质瘤的增殖、侵袭等生物学特征还有明显的促进作用,值得深入研究.
作者：雷霆；胡峰；张华楸 刊期： 2014年第09期
白细胞介素(IL)-7受体α链(IL-7Rα) CD127是CD4+ CD25+ Tregs细胞重要的鉴定指标[1].T细胞受体(TCR)是T细胞发挥免疫作用的关键环节,它能够识别抗原.T细胞在发育过程中形成抗原互补决定区(CDR1、CDR2、CDR3),“CDR3区”具有多样性.不同的T细胞具有不同的CDR3序列和长度,测定CDR3序列可以反映T细胞功能[2].我们利用毛细吸管电泳技术在筛选出单/寡克隆性增生的TCR β链的T细胞受体β链区域(TRBV)家族并进行测序.
作者：任宇；杨伟明；姚新生；刘勤；骆礼波；苏晓玥；贺新媛；石磊；陈梦婷 刊期： 2014年第09期
目的 探讨微小RNA(miR)-145在胶质瘤中的表达及其与临床病理特征之间的关系,评估其在预测胶质瘤患者预后中的价值.方法 检测96例胶质瘤及26例正常脑组织中miR-145的表达水平,用Kaplan-Meier法评估胶质瘤患者累积生存率和无进展生存率.结果 miR-145在胶质瘤中表达水平显著低于正常脑组织(P＜0.01);miR-145的表达和胶质瘤世界卫生组织(WHO)分级、KPS评分、复发时间及生存时间显著相关(P＜0.05),而与患者年龄、性别、肿瘤部位、大小、肿瘤切除范围、辅助治疗方式等无明显相关(P ＞0.05);miR-145高表达患者与低表达患者生存时间分别为(45.89±2.53)、(36.29±2.88)个月,差异有统计学意义(P＜0.05);miR-145低表达胶质瘤患者死亡风险比(HR)为miR-145高表达胶质瘤患者的2.023倍(95％可信区间:1.107 ～3.695,P＜0.05).结论 miR-145在胶质瘤中起到抑制肿瘤的作用.胶质瘤中miR-145异常低表达,其表达水平与胶质瘤患者生存时间呈正相关.
作者：马金阳；陈谦学 刊期： 2014年第09期
目的 观察Jagged1通过活化Notch通路对人外周血CD14+单核细胞破骨分化、增殖的影响.方法 免疫组织化学法检测Jagged1在肺癌骨转移标本中的表达,Ficoll法联合磁珠分选法分离人外周血CD14+单核细胞,分别加入Jagged1重组蛋白、Jagged1重组蛋白及γ-分泌酶抑制剂(DAPT)分组培养,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测组织蛋白酶K(CK)、抗酒石酸性磷酸酶(TRAP)、降钙素受体(CTR)及Notch靶基因发状分裂相关增强子-1(HES-1)、HES相关YRPW主题-1(HEY-1)mRNA的表达,TRAP染色鉴定破骨细胞,扫描电镜检测破骨细胞溶骨功能.细胞计数法(CCK-8)检测CD14+单核细胞增殖.结果 Jagged1在肺癌骨转移标本中高表达,癌旁组织无或低表达;Jagged1组TRAP、CK、CTR及HES-1、HEY-1 mRNA的表达、TRAP+细胞数较对照组及DAPT组明显升高(P＜0.05),而DAPT组与对照组比较均无明显变化;细胞培养48 h,Jagged1组细胞增殖较对照组及DAPT组明显抑制.结论 Jagged1通过活化Notch通路促进破骨前体细胞分化、抑制其增殖.
作者：王汝杰；邓小军；刘复州；邱浩；邹传奇；陈培；王洪凯；张莹；初同伟 刊期： 2014年第09期
目的 观察小鼠脑损伤后Ephrin-B2配体在脑内的表达规律及Ephrin-B2信号传导在损伤修复过程中的作用.方法 培育Ephrin-B2基因敲除(KO)小鼠,将KO和C57BL/6野生型(WT)小鼠各116只建立可控性皮层损伤模型,且随机分为4组,于损伤后3、7、14、21 d4个时间点采集标本,进行以下检测:免疫荧光组织化学染色检测脑损伤后Ephrin-B2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;Western blot检测损伤周围Ephrin-B2、磷酸化Ephrin-B2(pEphrin-B2)和GFAP的表达变化;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测损伤周围及损伤同侧海马区域GFAP mRNA水平;尼氏染色检测损伤后21 d时损伤空洞体积.平衡木行走试验进行运动协调及平衡功能评分.体外划痕试验检测KO星形胶质细胞长入损伤区域的数量.结果 免疫组织化学染色和Western blot检测显示,WT小鼠脑损伤后21d内,Ephrin-B2和pEphrin-B2蛋白在损伤周围表达明显增加,主要表达于活化的星形胶质细胞膜和突起上.在脑损伤后早期(3 d),KO小鼠活化星形胶质细胞的数量较WT小鼠明显增加,GFAP的表达上调;FQ-PCR检测显示KO小鼠损伤周围及同侧海马区域GFAP mRNA水平均较WT小鼠呈明显增高.尼氏染色显示KO小鼠在脑损伤后21d时形成的损伤空洞较小.划痕试验显示KO组星形胶质细胞增殖数量较WT组显著增多.行为学评分示KO小鼠在脑损伤后神经功能恢复较好.结论 Ephrin-B2反向信号传导在脑外伤后调控星形胶质细胞活化中起关键作用.
作者：杨建凯；陈晓霖；胡军；霍浩然；赵宗茂；任泽光；史学芳 刊期： 2014年第09期
目的 观察间变性淋巴瘤激酶(ALK)抑制剂TAE684对人神经母细胞瘤SK-N-BE(2)细胞凋亡水平及凋亡蛋白表达的影响.方法 应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同TAE684浓度滴度(1、5、25、125、625 nmol/L)对体外培养的SK-N-BE(2)细胞作用的合适终质量浓度,Western blot检测TAE684对ALK蛋白和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)和cleaved半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3表达的影响,流式细胞术检测细胞凋亡水平.结果 TAE684对SK-N-BE(2)细胞的半数抑制浓度(IC50)值为115 nmol/L,TAE684组ALK和bcl-2蛋白表达下调,分别为0.036±0.003和0.190±0.015;而bax和cleaved Caspase-3蛋白表达明显上调,分别为0.161 ±0.003和0.949±0.003,凋亡水平明显升高,为22.593 ±0.075.TAE684组与对照组和二甲基亚砜(DMSO)组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ALK抑制剂TAE684可能通过对凋亡分子的调控来实现对体外培养的SK-N-BE(2)细胞凋亡促进作用.
作者：田培超；刘玉峰；王怀立；罗强；陈铮；王越 刊期： 2014年第09期
目的 观察补体应答基因32 (RGC32)对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭作用的影响.方法 采用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验、膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)-异硫氰酸荧光素(FITC)细胞凋亡流式检测和Transwell侵袭实验分别检测RGC32基因表达对U251细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响.结果 RGC32基因过表达促进U251细胞的增殖和侵袭,使其分别上升56.52％和119.05％ (P ＜0.05),而对细胞的凋亡无明显影响(P＞0.05);RGC32基因沉默则会抑制U251细胞的增殖和侵袭作用,使其分别降低43.47％和65.32％(P＜0.05),同时促进U251细胞的凋亡,使凋亡比例上升了128.57％ (P ＜0.05).结论 RGC32基因的异常表达可能是神经胶质瘤的重要致病机制之一,通过靶向性抑制RGC32基因的表达可以有效地促进神经胶质瘤的凋亡和抑制其增殖和侵袭.
作者：李文辉；惠超杰；张广华 刊期： 2014年第09期
同种原位移植瘤C6/Wistar脑胶质瘤模型生长特点与人较为接近,是目前脑胶质瘤实验研究中应用为广泛的模型之一[1].但该模型构建的立体定位参数选择仍有待规范,为构建更稳定、高效、便于研究观察的大鼠胶质瘤模型,我们将对不同定位方法的参数选择进行探讨,为脑胶质瘤建模参数选择提供依据.
作者：万希晨；田新华；魏峰；张龙；林晓宁；丰伟 刊期： 2014年第09期
目的 研究体内微环境对肝卵圆细胞分化的影响,探讨肝卵圆细胞是否可在体内分化为肝癌.方法 在使用黄曲霉素作为诱癌剂的情况下,将转染乙肝病毒X基因(HBx)的大鼠卵圆细胞种植于裸鼠皮下,形成肿瘤后再移植至同一裸鼠肝实质内,使其继续生长.收集皮下肿瘤和肝内肿瘤,用苏木素-伊红(HE)、免疫组织化学染色和透射电镜对其进行检查,明确其性质.结果 10周时,实验组中10只(10/15)裸鼠形成皮下肿瘤,对照组中8只(8/15)裸鼠形成皮下肿瘤,两组在肿瘤大小和生长速度方面差异无统计学意义(P＞0.05);两组均在皮下分化成间质肿瘤,表达间质性标志物波形蛋白(Vimentin)和平滑肌肌动蛋白(SMA).皮下间质肿瘤移植至肝内8周后,在肝内种植处长成肝内肿瘤;经病理确诊实验组肿瘤为肝癌肉瘤(由恶性间质细胞和肝癌细胞组成),表达HepPar1、细胞角蛋白8(CK8)和甲胎蛋白(AFP)抗原,说明肝卵圆细胞在HBx和黄曲霉素的共同作用下可部分分化成肝细胞癌.结论 肝卵圆细胞具有可塑性,局部微环境对其分化方向起关键作用;肝癌可能来源于卵圆细胞的异常分化.
作者：李常海；廖铂；王艳军；董为；董汉华；梁慧芳；陈孝平 刊期： 2014年第09期
目的 探讨PDLIM2 mRNA在膀胱尿路上皮癌组织与正常膀胱组织中的表达及其临床意义,研究PDLIM2基因在预测膀胱癌术后复发、进展以及预后判断中的价值.方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术检测80例膀胱尿路上皮癌组织、10例膀胱黏膜正常组织中PDLIM2 mRNA的表达,并结合临床病理特征进行分析.结果 膀胱癌组织中PDLIM2 mRNA表达量明显低于正常膀胱组织(P＜0.05),仅是正常组织中表达量的49.8％,其表达水平与膀胱癌的分化程度、病理分期、肿瘤数目、大小相关,随肿瘤分级、分期、数目、直径的增加而减少(P＜0.05),与性别、年龄无相关(P＞0.05).单因素分析表明肿瘤分级、分期、数目及PDLIM2 mRNA表达量是膀胱癌患者术后复发或进展的预后因素.Logistic回归分析表明PDLIM2 mRNA表达是评估膀胱癌患者无病生存预后的独立预测因子[相对危险度(RR)=0.982,95％可信区间(CI)=0.967 ～0.997,P＜0.05],PDLIM2表达低的膀胱癌患者较PDLIM2高表达的患者更容易出现复发或进展.多因素分析发现膀胱肿瘤的分级、数目与PDLIM2 mRNA表达明显相关(P＜0.05).结论 PDLIM2 mRNA的表达与膀胱癌的发生、发展密切相关,可能是预测膀胱癌术后复发或进展的潜在肿瘤标志物.
作者：肖峻；朱园园；陈凌武；宣强；陈昊；黄涛；诸禹平 刊期： 2014年第09期
目的 探讨超声引导或传统解剖定位下坐骨神经加股神经阻滞麻醉的应用效果.方法 择期行踝关节手术患者60例,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=30):对照组(A组)和观察组(B组),每组30例.对照组采取传统解剖定位穿刺下行坐骨神经加股神经阻滞麻醉,观察组采取超声引导下行坐骨神经加股神经阻滞麻醉.对两组患者麻醉完成时间、感觉阻滞与运动阻滞效果、镇痛持续时间、穿刺或调整针头方向次数、不良反应及并发症的发生进行比较.结果 观察组麻醉完成时间与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组T2～ T3时坐骨神经感觉和运动阻滞程度分别为:1.84±0.16、2.45±0.27,1.52 ±0.09、1.30 ±0.12;股神经感觉和运动阻滞程度分别为:1.91 ±0.20、2.46±0.47、1.49 ±0.10、1.03 ±0.19,与对照组比较感觉与运动阻滞效果明显,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);观察组在24 h时VAS评分为(2.64±0.28)分、穿刺或调整针头方向次数为2.69±0.76,不良反应与并发症发生例数均显著低于对照组(P＜0.05).结论 超声引导下坐骨神经加股神经阻滞麻醉较传统解剖定位阻滞麻醉效果更确切、安全性高,较传统阻滞方法优越.
作者：张义轩；张挚；张鑫；朱书涛；王朝阳；马传根 刊期： 2014年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
