卓毅；冯茂辉
目的 探讨有丝分裂原和应激活化蛋白激酶1(MSK1)在中枢神经系统炎性反应过程中的表达及其意义.方法 将90只SD大鼠分实验组(35只)、假手术组(35只)及对照组(20只).实验组以脂多糖(LPS)侧脑室注射建立中枢神经系统炎症模型,假手术组以生理盐水注入侧脑室建立模型,模型建立后观察时间点设置为0、3、6、12h、1、3、5d,采集标本.分别采用Western blot、免疫荧光双染等方法观察脑损伤及炎性反应过程中,MSK1及磷酸化MSK1(p-MSK1)蛋白表达的时空变化和细胞定位及其与炎症相关凶子诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的相关性.结果 在炎性受损的大脑皮层中,p-MSK1主要表达在星形胶质细胞及神经元中;0、3、6、12h、1、3、5d时段采集标本进行Western blot检测,p-MSK1(Set360位点)相对表达量分别为0.746 ±0.075、0.988±0.101、1.126±0.097、1.096±-0.103、1.168±0.095、0.757±0.082、0.726±0.090,p-MSK1(Thr581位点)相对表达量分别值为0.298±0.034、0.441 ±0.052、0.679±0.075、0.831±0.107、0.888±0.103、0.426±0.051、0.419±0.057;6～ 24 h与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),MSK1的磷酸化主要位于苏氨酸581号位的磷酸化位点.1d时行免疫荧光染色量化分析,MSK1及p-MSK1在大脑皮层中表达与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).此外,在LPS刺激1d后的大脑皮层中,iNOS、TNF-α及GFAP等表达均显著增加,1、3、6、9、12h、1、3d时段采集标本进行Western blot检测,iNOS相对表达量分别为0.463±0.056、0.925±0.095、0.889±0.101、1.224±0.121、1.375 ±0.119、1.095 ±0.106、0.862±0.105;TNF-α相对表达量分别为0.501±0.053、0.425±0.041、0.670±0.082、0.995±0.110、1.007±0.108、0.845±0.093、0.817 ±0.095;GFAP相对表达量分别为0.385±0.037、0.403 ±0.061、0.695±0.084、0.791±0.075、1.092±0.107、1.195±0.108、1.092±0.107;与p-MSK1表达有相关.免疫荧光双标法结果表明,LPS侧脑室注射1d后,皮层中p-MSK1表达阳性的星形胶质细胞与TNF-α有共定位.结论 MSK1磷酸化与中枢神经系统炎性反应密切相关,可通过调控其表达,抑制星形胶质细胞炎性因子的产生,发挥中枢神经系统炎性反应的调节作用,减轻中枢神经系统进一步损伤.
作者：徐希德；龚佩佩；施炜；陈建；倪兰春；樊健 刊期： 2014年第09期
为探讨一期PCNL的可操作性,我们2009年6月至2013年6月应用F24通道经皮肾镜超声弹道碎石清石术治疗结石性肾积脓33例,现报道如下.一、资料与方法1.一般资料:本组33例单侧上尿路结石梗阻性肾积脓,男16例,女17例,年龄(52±4)岁.病程3 d～3个月,平均26d.结石位于右侧20例,左侧13例.
作者：任选义；张雪培；刘建华；黄随富；李华强 刊期： 2014年第09期
目的 探讨供者特异性抗体(DSA)与移植肾急性排斥反应以及肾功能恢复的关系.方法 对2010年6月至2014年5月在烟台毓璜顶医院接受肾移植的459例受者中,用Luminex 200系统法检测DSA抗体.对肾移植受者进行术后2～6个月随访,共检测出46例群体反应性抗体≥10％,在这些致敏受者中男20例,女26例,年龄17 ～ 72岁,平均年龄45岁.46例致敏肾移植受者中18例体内检测出DSA.结果 与DSA阴性患者比较,DSA阳性患者急性排斥反应发生率高(33.3％比7.1％),差异有统计学意义(P＜0.05);移植肾功能延迟恢复发生率也较高(27.7％比3.6％,P＜0.01);6个月后在DSA阳性组中,发生4例移植物丢失,而DSA阴性组只有1例发生移植肾失功,差异有统计学意义(P＜0.05).两组均有1例患者死亡,患者存活率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 DSA的存在与排斥反应以及移植肾功恢复明显相关.对于DSA阳性的高危肾移植患者,术后应定期监测DSA,及时调整免疫抑制方案.
作者：万峰春；刘玲玲；林春华；张春红；李爱丽；柳东夫；高振利 刊期： 2014年第09期
目的 应用蛋白质组学方法筛选有转移和无转移的患者胃癌标本差异蛋白表达.方法 收集经病理检查证实为胃癌的手术患者12例,其中淋巴结转移标本6例,无淋巴结转移标本6例.应用双向凝胶电泳、胶图分析、质谱分析及国家生物技术信息中心(NCBI)数据库筛查并鉴定差异蛋白,并采用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测证实.结果 通过双向凝胶电泳、质谱分析及数据库查询,发现转移组与无转移组共存在10种差异表达蛋白,其中1种差异蛋白为线粒体细胞色素B(CytB),其在转移组中表达水平明显降低;FQ-PCR检测证实CytB转移组明显降低(P＜0.05);原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡检测发现,有淋巴转移的胃癌组织细胞凋亡率为(14.42±3.62)％,明显少于无淋巴转移组[(22.32±0.02)％,P＜0.05].结论 CytB的异常表达可能是促进胃细胞发生转移的重要因素,其作用机制可能是通过破坏呼吸链,引起继发性氧自由基(ROS)产生增加,从而促进肿瘤细胞增殖和转移.
作者：鲁力；谢敏；谈凯；魏少忠；王彦峰；叶啟发 刊期： 2014年第09期
目的 观察降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在急性胰腺炎(AP)病程中的表达变化,探讨PCT、CRP、HMGB1与AP严重程度的关系及其对预后的影响.方法 收集AP患者46例,其中重症急性胰腺炎(SAP)21例,轻症急性胰腺炎(MAP) 25例,以及正常对照组28例.分别在入院后第1、3、5、7天动态监测各组患者的PCT、CRP、HMGB1水平,分析这些指标与AP严重程度及预后的关系.结果 SAP组患者第1、3、5、7天PCT值分别为(1.419±0.835)、(14.594±10.906)、(10.341 ±7.956)、(2.561±1.666) mg/L,MAP组患者第1、3、5、7天PCT值分别为(0.785±0.468)、(1.254±0.866)、(0.647±0.535)、(0.320±0.244) mg/L.SAP组患者第1、3、5、7天CRP值分别为(35.719±18.542)、(78.686±22.129)、(55.114±22.357)、(33.409±12.931) mg/L,MAP组患者第1、3、5、7天CRP值分别为(15.240±7.457)、(35.768±17.243)、(26.176±10.358)、(18.196±6.927) mg/L.SAP、MAP、正常组的HMGB1值分别为(12.007±2.623)、(5.534±1.332)、(1.976±0.643) μg/L.AP患者中PCT、CRP、HMGB1明显高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05);SAP与MAP的各指标水平差异有统计学意义(P＜0.05).结论 动态监测AP患者PCT、CRP、HMGB1的水平有一定的临床意义,可能为临床治疗提供了理论依据.
作者：于清霞；夏永宏；王静；高艳玲；刘鲁沂 刊期： 2014年第09期
胶质瘤是中枢神经系统常见的难治性肿瘤.其中,恶性胶质瘤由于侵袭性强、复发时间短、预后差,严重威胁着患者的生存时间和质量.作为中枢神经系统的“巨噬细胞”,小胶质细胞是大脑中常驻的免疫细胞,在维持中枢神经系统稳态、抵御外来病原侵入中起着重要作用.近年来多项研究结果显示尽管胶质瘤组织中伴随着大量小胶质细胞浸润,但其固有的免疫特性被显著抑制,不再扮演神经系统“守护者”的角色.与此相反,它对胶质瘤的增殖、侵袭等生物学特征还有明显的促进作用,值得深入研究.
作者：雷霆；胡峰；张华楸 刊期： 2014年第09期
目的 观察Jagged1通过活化Notch通路对人外周血CD14+单核细胞破骨分化、增殖的影响.方法 免疫组织化学法检测Jagged1在肺癌骨转移标本中的表达,Ficoll法联合磁珠分选法分离人外周血CD14+单核细胞,分别加入Jagged1重组蛋白、Jagged1重组蛋白及γ-分泌酶抑制剂(DAPT)分组培养,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测组织蛋白酶K(CK)、抗酒石酸性磷酸酶(TRAP)、降钙素受体(CTR)及Notch靶基因发状分裂相关增强子-1(HES-1)、HES相关YRPW主题-1(HEY-1)mRNA的表达,TRAP染色鉴定破骨细胞,扫描电镜检测破骨细胞溶骨功能.细胞计数法(CCK-8)检测CD14+单核细胞增殖.结果 Jagged1在肺癌骨转移标本中高表达,癌旁组织无或低表达;Jagged1组TRAP、CK、CTR及HES-1、HEY-1 mRNA的表达、TRAP+细胞数较对照组及DAPT组明显升高(P＜0.05),而DAPT组与对照组比较均无明显变化;细胞培养48 h,Jagged1组细胞增殖较对照组及DAPT组明显抑制.结论 Jagged1通过活化Notch通路促进破骨前体细胞分化、抑制其增殖.
作者：王汝杰；邓小军；刘复州；邱浩；邹传奇；陈培；王洪凯；张莹；初同伟 刊期： 2014年第09期
二甲双胍是临床治疗2型糖尿病的首选药物[1].程序性细胞死亡因子4(PDCD4)是一种新近发现的抑癌基因家族,其可以通过抑制DNA的转录和翻译过程,抑制肿瘤细胞的生长[2].我们以乳腺癌MCF-7细胞为对象,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度二甲双胍对其细胞增殖的影响,并检测PDCD4 mRNA和蛋白的表达水平,探讨PDCD4在二甲双胍抑制乳腺癌细胞增殖中的作用.
作者：贾中明；刘艳 刊期： 2014年第09期
目的 比较3种不同大脑中动脉线栓改良方法制作大鼠局灶性脑缺血模型的效果.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为A、B、C组,每组20只.对3组大鼠采用不同线栓插入方法建立大脑中动脉线栓模型.分别检测3组大鼠的模型制作成功率、术后72 h内死亡率、平均手术时间及插入线栓所需时间.观察术后72 h存活的成功模型大鼠脑组织的病理改变.结果 C组大鼠术后72 h内死亡率为5％、平均手术时间为(18.20±0.99) min,插入线栓所需时间为(3.05±0.23) min,均低于A、B组(P＜0.05).3组成功模型大鼠脑组织均显示有明确脑梗死病理改变.结论 C组大鼠所用的改良手术方法能明显降低手术难度,缩短手术时间,可更加快速、有效的制作大鼠局灶性脑缺血模型.
作者：朱宁；陈东晖；刘合玉；李付广；郑鹏远 刊期： 2014年第09期
目的 通过抑制转录共激活因子TAZ在结肠癌细胞中表达,探讨TAZ对结肠癌细胞的影响及机制.方法 实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)和Western blot方法检测TAZ在结肠癌组织和癌旁组织中表达的差异.合成针对TAZ的小干扰RNA(siRNA)转染结肠癌细胞株SW480,抑制TAZ表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长;细胞划痕实验检测细胞迁移活性;Transwell 小室侵袭实验检测细胞侵袭能力;FQ-PCR和Western blot检测增殖和迁移侵袭相关基因增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期素(Cyclin) D1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的表达.结果 结肠癌组织中TAZ mRNA(1.124±0.236)、蛋白表达(1.410±0.132)明显高于癌旁组织TAZ mRNA (0.428±0.163)、蛋白表达(0.559±0.089,P＜0.05).有效抑制SW480中TAZ表达后,转染组SW480细胞的活性在24 h(0.245±0.028)、48 h (0.413±0.051)、72 h(0.458 ±0.049)明显低于阴性对照组(分别为0.335±0.042、0.649±0.071、0.912±0.089);细胞划痕结果在TAZ-siRNA组、阴性对照组、空白组分别为17.17±1.96、38.67±5.88、42.20±4.34,Transwell小室实验结果分别为14.68±2.24、25.50±3.25、26.86±2.42,转染组的迁移和侵袭能力比阴性对照组和空白组明显减弱(P＜0.05).TAZ-siRNA转染后SW480中PCNA、Cyclin D1、MMP-1、MMP-2表达下调,而p21、TIMP-1的表达上调(P＜0.05).结论 结肠癌细胞中的TAZ可以通过调节增殖和迁移侵袭相关基因而促进肿瘤细胞的生长、迁移和侵袭.
作者：王红钰；王爱军；徐晋珩；张志勇；吴肖；程健；张超；郑宝军；施华 刊期： 2014年第09期
目的 观察雷帕霉素对大鼠肝内胆管缺血后磷酸化p70S6激酶含量的影响.方法 将120只雄性SD大鼠随机分4组:A组为对照组(假手术组)28只,B组为假手术+雷帕霉素组28只;C组为缺血组32只,D组为缺血+雷帕霉素组32只.雷帕霉素按每天2.0 mg/kg大鼠胃内注入.各实验组于术后第1、3、7天分别处死6只大鼠,术后14 d处死全部大鼠.切取肝脏组织,Western blot 检测磷酸化p70S6激酶(p-p70s6k)含量.多个独立样本比较采用Kruskal-Wallis H检验,两样本间的比较经秩转换处理后行One Way ANOVA检验,两独立样本比较采用Mann-Whitney U检验.结果 缺血组p-p70S6k含量增加,术后7d达峰值(4.81 ±0.45),为对照组9.64倍(P＜0.01);雷帕霉素处理后,p-p70S6k含量术后无明显增加,术后3、7d其含量明显低于缺血组(P＜0.01).结论 雷帕霉素抑制胆管缺血后p70s6k磷酸化,影响p-p70S6k的生成,这是雷帕霉素抑制胆管缺血后代偿性增生的机制之一.
作者：吴田田；郑方；李虎城；杨广顺；李为民 刊期： 2014年第09期
我们对2009年8月至2011年2月100例术前胆囊收缩功能良好的行LRCL术的胆囊结石患者,随访24个月,探讨结石占胆囊容积比例与微创保胆取石术后胆囊收缩功能的关系.一、资料与方法1.一般资料:共100例,男34例,女66例.年龄21 ～ 74岁,平均45.3岁.术后胆囊结石复发3例、脑梗死1例,余96例按结石占胆囊容积比分组:A组:结石占胆囊容积＜30％,共40例;B组:30％≤结石占胆囊容积≤70％,共35例;C组:结石占胆囊容积＞70％,共21例,其中充满型结石9例.
作者：鲁蓓；石玉宝；王会斌；刘斌；梁凌；刘世红；陈宝霞 刊期： 2014年第09期
提高化疗药物的组织选择性是骨肉瘤治疗的关键,也是骨肉瘤靶向治疗治疗的目的.本课题通过席弗碱原理,以亲骨性药物——阿仑膦酸钠(ALN)为骨导向部分,制备骨靶向药物表阿霉素(EPI)-氧化葡聚糖(Dex)-ALN聚合物,并验证及其对骨肉瘤动物模型的效应.
作者：田大为；张鹏；黄晓华；熊敏 刊期： 2014年第09期
目的 探讨合并糖尿病的急性冠脉综合征(ACS)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与颈动脉斑块稳定性的关系.方法 随机选择合并糖尿病的ACS患者104例,对双侧颈动脉行B超检查,分成4组:内膜-中层厚度(IMT)正常组(20例)、IMT增厚组(36例),稳定斑块组(30例)及不稳定斑块组(18例),另选取同期单纯糖尿病患者(40例)作为对照组;采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定患者血清IL-6、MMP-9水平.结果 IMT正常组、IMT增厚组、稳定斑块组及不稳定斑块组患者血清IL-6、MMP-9水平均明显高于对照组[(295.3±43.8)、(369.5±46.2) 、(446.2±44.7)、(533.6 ±48.1)ng/L比(216.7 ±39.8) ng/L和(172.3 ±24.6)、(228.6±26.2)、(287.4±30.1)、(372.8±31.5) μg/L比(98.7±20.7)μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05),且在IMT正常组、IMT增厚组、稳定斑块组及不稳定斑块组中,血清IL-6和MMP-9水平逐渐升高,各组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 合并糖尿病的ACS患者血清IL-6、MMP-9水平与颈动脉斑块稳定性明显相关,可提示ACS患者血管病变的发生发展.
作者：阳运强；钟文；廖强；赵强；孙静 刊期： 2014年第09期
目的 探讨钾通道开放剂二氮嗪缺血后处理对大鼠在体肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将50只SD大鼠随机均分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、二氮嗪后处理组(DE组)及二氮嗪±5-羟基葵酸(5-HD)后处理组(DE+ 5-HD组),测定各组肺组织细胞的凋亡指数(AI),检测肺组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)与bcl-2相关X蛋白(bax)的表达,光镜及电镜观察肺组织的病理形态学变化.结果 与Sham组比较,I/R组和DE+ 5-HD组肺组织AI明显增大[I/R组(32.42±4.57)％比Sham组(1.87±0.37)％;DE+5-HD组(31.51±5.33)％比Sham组(1.87±0.37)％,P＜0.05];Caspase-3的表达明显增加[I/R组(0.83±0.07)比Sham组(0.44±0.04)、DE+ 5-HD组(0.81±0.07)比Sham组(0.44±0.04),P＜0.05];bcl-2/bax比值明显减低[I/R组(1.20±0.16)比Sham组(1.45 ±0.10)、DE+ 5-HD组(1.22±0.15)比Sham组(1.45±0.10),P＜0.05];与I/R组和DE+ 5-HD组比较,IPO组和DE组肺组织AI明显减小[IPO组(15.43±2.32)％、DE组(15.19±3.46)％比I/R组(32.42±4.57)％、DE+5-HD组(31.51±5.33)％,P＜0.05]、Caspase-3的表达明显降低[IPO组(0.69±0.05)、DE组(0.65±0.04)比I/R组(0.83±0.07)、DE+ 5-HD组(0.81±0.07),P＜0.05]、bcl-2/bax比值表达升高[IPO组(1.84 ±0.33)、DE组(1.86±0.27)、I/R组(1.20±0.16)、DE+ 5-HD组(1.22±0.15),P＜0.05];I/R组各指标与DE+ 5-HD组、IPO组各指标与DE组比较差异无统计学意义.结论 二氮嗪后处理可以通过模拟缺血后处理减轻在体肺缺血再灌注损伤,其肺保护的机制可能涉及线粒体腺嘌呤核苷三磷酸敏感性钾通道(mito-KATP)开放,上调bcl-2表达,下调Caspase-3、bax的表达有关.
作者：张成鑫；葛圣林；时应路 刊期： 2014年第09期
目的 观察在胃癌大鼠模型胃肠道组织中Krüpple样转录因子6(Klf-6)和核组蛋白-2(NUCB2)及相关基因表达的影响.方法 将Wister大鼠96只分为3组,A组32只,采用黄曲霉素B1(AFB1)对大鼠进行诱导处理3个月,制备胃癌大鼠模型.B组32只,应用AFB1对大鼠进行诱导处理6个月,制备胃癌大鼠模型.C组32只,为正常对照组.用免疫组织化学法检测3组大鼠胃肠道组织中NUCB2和Klf-6的表达水平.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测两组大鼠胃肠道组织中NUCB2和Klf-6基因mRNA表达水平,比较其差异.结果 A、B组成功制备了胃癌大鼠模型,但不同诱导时间两组大鼠胃癌发病的程度和发病率不同,差异有统计学意义(P＜0.05).Klf-6和NUCB2在B组的表达率高于A组和C组,差异有统计学意义,A组Klf-6和NUCB2表达又高于C组,差异有统计学意义(x2 =3.17、4.95、3.79,P＜0.05).RT-PCR结果显示,B组胃肠道组织中Klf-6和NUCB2基因的mRNA表达水平高于A组,A组高于C组,差异有统计学意义(x2=2.98、4.13、3.52,P＜0.05).结论 肌氨酸乙酯盐酸盐诱导胃癌模型时间越长,胃癌大鼠胃肠道Klf-6和NUCB2的表达也越强.
作者：王建锋；王耿泽；宋展；厉冰 刊期： 2014年第09期
目的 观察分泌性白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)在结肠癌中表达.方法 纳入在我院行手术切除的结肠癌组织与癌旁正常组织标本107例,组织芯片中SLPI蛋白的表达采用免疫组织化学法进行检测,并分析结直肠癌组织中SLPI表达与临床病理特征的关系.结果 SLPI表达与性别及年龄无相关(P＞0.05);而SLPI表达水平与癌组织分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期有相关(P＜0.05);SLPI在结肠癌中呈阳性表达,而在癌旁正常黏膜组织中呈阴性表达,且主要定位于细胞质.结论 SLPI表达与年龄、性别无明显相关,而与分化程度、TNM分期、淋巴结转移明显相关.
作者：张鹏；张景亚 刊期： 2014年第09期
目的 探讨生物可降解雷帕霉素输尿管支架修复战创伤性输尿管损伤的可行性和有效性.方法 自行设计定位爆炸装置,构建战创伤输尿管损伤动物模型.生物可降解雷帕霉素输尿管支架和双J管分别置入损伤段输尿管,6周时模拟临床实际取出双J管,通过静脉肾盂造影(IVP)、肾图及组织学方法评估生物可降解雷帕霉素输尿管支架修复输尿管战创伤的可行性和有效性.结果 术后18周,影像学检查生物可降解雷帕霉素输尿管侧未见明显输尿管支架影,提示支架已降解排出,输尿管引流通畅;而双J管侧输尿管及肾盂出现中、重度积水;肾图提示双J管侧肾小球滤过率由术前(32.10±3.56) ml/min下降至(15.00±3.35) ml/min,半排时间由术前(4.80±0.75)s延长至(13.10±1.26)s;而生物可降解雷帕霉素输尿管支架侧,各时间点肾功能差异无统计学意义(P＞0.05).组织学检查证实雷帕霉素输尿管支架侧组织反应轻,生物相容性好.结论 生物可降解雷帕霉素输尿管支架可有效地修复输尿管损伤,具有更好的生物相容性.
作者：王忠新；谭海颂；符伟军；许永德；李钢；王晓雄；刘振湘；白志明 刊期： 2014年第09期
本研究旨在探讨骨密度与骨痂力学强度相关性,现报道如下.一、材料与方法1.实验动物与材料:本研究选用纯种新西兰大耳白兔20只制作一侧肢体骨缺损模型[1],并行自体骨移植治疗.2.实验方法:20只实验兔随机分4组,每组5只.术后4、8、10、12周分别处死,取实验侧与健侧对照侧桡骨标本行X线摄片检查、骨密度(BMD)测定、大抗折载荷(MBL)检测以及病理组织学检查.
作者：华伟伟；冯靖；吴富章；蔡靖宇；何亮；刘畅；张鹏礼；郭涛；吴子详 刊期： 2014年第09期
为了研究肝动脉阻断后对门静脉压力的影响,我们对28例肝硬化门静脉高压症患者施行断流或分流手术患者在术中检测了肝动脉阻断前后门静脉压力的变化,并观察肝癌的介入治疗对门静脉循环的影响,同时对12只家犬阻断肝动脉后2周、1、2个月进行肝组织病理学检查,以探讨肝动脉阻断后肝组织细胞水平的改变.
作者：黄强；谭庆丰；龙万平 刊期： 2014年第09期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
