范月超；张慧；李锦晓；梅鹏金；郑骏年；雷霆
目的 探讨炎症性肠病(IBD)围手术期患者艰难梭菌(C.difficile)的感染率,分析其相关危险因素.方法 应用聚合酶链反应(PCR)及酶联免疫吸附试验(ELISA)同时检测28例炎症性肠病围手术期患者及30例健康人群粪便标本中C.difficile的感染,并以问卷的形式收集相关临床资料.结果 纳入的28例IBD患者中,C.difficile阳性者为8例(8/28,28.6％),30例健康对照组中l例阳性(1/30,3.3％).全身使用激素、疾病处于复发活动期是C.difficile感染的危险因素,C.difficile感染者术后住院时间明显延长.结论 炎症性肠病围手术期患者C.difficile感染率显著高于健康对照组,C.difficile感染影响着炎症性肠病患者的临床结局.
作者：李婷；王红玲；夏冰；秦前波；钱群；曾凡义 刊期： 2013年第08期
目的 建立胆囊癌CD133+细胞分离纯化的方法,观察胆囊癌CD133+细胞和CD133-细胞生物学特性的差异.方法 流式细胞仪检测胆囊癌GBC-SD、SGC996细胞中CD133所占百分比,免疫磁珠法分选CD133+细胞亚群,免疫荧光法定位检测CD133蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测CD133 mRNA表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测CD133+组和CD133-组细胞增殖能力及对5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药特性的差异,单克隆形成实验观察单个CD133+细胞生长特性.结果 胆囊癌GBC-SD、SGC996细胞中CD133+亚群所占相对百分比为(68.5±2.9)％、(0.3±0.2)％.GBC-SD组CD133 mRNA相对灰度值(0.6466±0.0259)显著高于SGC996组(0.2181±0.0108,P＜0.01).CD133蛋白定位于细胞膜表面,并在GBC-SD细胞中呈强表达.人胆囊癌GBC-SD细胞分选后,CD133+组CD133蛋白表达明显强于CD133-组.CD133+组中CD133+亚群所占比例为(90.4±0.9)％.CD133+组CD133mRNA相对灰度值(0.7734±0.0217)显著高于CD133-组(0.2146 ±0.0174,P＜0.01).CD133+组细胞增殖能力明显强于CD133-组(P＜0.01).经5-Fu(0.1μg/ml)处理后,CD133+组细胞生存率明显高于CD133-组(P＜0.05).单克隆形成实验结果示单个CD133+细胞可形成新的细胞克隆,且CD133+组[(36.25±2.99)％]细胞克隆球形成率高于CD133-组[(4.50±1.29)％,P＜0.01].体内成瘤实验结果示CD133+组与未分选组移植成瘤率分别为100％和60％,而CD133-组不成瘤.结论 免疫磁珠分选系统可成功分离高纯度的胆囊癌CD133+细胞,而且人胆囊癌CD133+细胞具有一定的增殖、耐药、自我更新及致瘤潜能.
作者：俞远林；姜波健；吴巨钢；陆瑞祺；俞继卫 刊期： 2013年第08期
目的 探讨胃泌素对胃癌细胞血管生成拟态(VM)的作用及其分子机制.方法 应用免疫细胞化学检测SGC-7901、AGS细胞中胃泌素受体(CCK-BR)；用终质量浓度为10、100 nmol/L胃泌素处理SGC-7901和AGS 72 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖率、实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达、酶联免疫吸附实验检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)的分泌水平；三维培养SGC-7901和AGS,用10、100 nmol/L胃泌素处理,显微镜下观察24、48、72 h VM形成,计数72 h VM形成数；软琼脂克隆形成实验检测细胞培养3周的克隆形成率.结果 SGC-7901和AGS细胞表达CCK-BR；经10、100 nmol/L的胃泌素处理后,SGC-7901和AGS的细胞增殖率和克隆形成率高于对照组,细胞的环形、半环形VM形成数也高于对照组(P＜0.01)；细胞中HIF-1α的表达量比对照组上调了5.39、11.00(SGC-7901)、4.12和6.06倍(AGS)；分泌性VEGF的浓度也比对照组增高[298、339 μg/mg蛋白(SGC-7901)及168和281 μg/mg蛋白(AGS),p＜0.01].结论 通过胃泌素-CCK-BR-HIF-1 α-VEGF构成的信号传递链,胃泌素促进胃癌细胞的体外增殖及VM的形成.
作者：王冬梅；周建奖；赵艳；谢渊 刊期： 2013年第08期
目的 探讨缺氧诱导丝裂原因子(HIMF)在高氧诱导肺上皮和成纤维细胞凋亡中的作用及其意义.方法 肺泡Ⅱ型上皮MLE-12细胞和成纤维NIH/3T3细胞分别转染靶向HIMF的小干扰RNA后,置于正常氧(21％ O2)、高氧(85％ O2)条件下培养3～18h,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测细胞中HIMF mRNA水平,运用吖啶橙-溴化乙锭染色法、Hochest 33258染色法及膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)-碘化丙锭(PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡变化.结果 与对照组比较,高氧暴露3、6、9、18h后,MLE-12和NIH/3T3细胞中HIMF mRNA水平分别增高2.783 ～5.023倍(P＜0.05)、2.864 ～ 15.162倍(P＜0.05),细胞凋亡率增高1.5～2.3倍(P＜0.05)、1.1～2.1倍(P＜0.05)；沉默HIMF基因后,高氧诱导的MLE-12和NIH/3T3细胞凋亡率分别进一步升高1.5～2.5倍(P＜0.05)、1.3 ～2.0倍(P＜0.05).结论 HIMF基因可能通过对抗高氧诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞和成纤维细胞凋亡,参与高氧肺损伤的发病机制.
作者：杨春雷；张桓瑜；普佳睿；郑丽端；童强松；李爽 刊期： 2013年第08期
目的 观察肺癌抑癌基因1(TSLC1)对人骨肉瘤细胞株MG63的生长和增殖能力的影响.方法 将稳定表达TSLC1的人骨肉瘤MG63细胞株M8T设为研究对象,转染空载体的骨肉瘤MG63细胞株M8P设为对照组,人骨肉瘤细胞株MG63设为空白组.噻唑蓝(MTT)法检测M8T细胞增殖；FACSort流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡；将2×107个瘤细胞皮下注射裸鼠,观察体内成瘤的影响.结果 稳定转染TSLCl的实验组M8T细胞株与对照组及空白组细胞比较,其细胞增殖能力下降,生长速度明显受到抑制；M8T细胞G0-G1期细胞数为(63.76 ±2.78)％,生长周期出现了G0～G1期阻滞,细胞凋亡总数为(28.45 ±0.65)个,显著增加(P＜0.01)；裸鼠皮下成瘤于皮下注射后3周开始形成.结论 TSLC1能明显抑制骨肉瘤MG63细胞的生长和增殖.
作者：覃莉；林阳；陈文坚；陈安民；祝文涛 刊期： 2013年第08期
目的 SCN9A基因单核苷酸多态性(SNPs)对胃癌手术术后患者疼痛敏感性的影响,寻找干预术后疼痛的靶点.方法 选取胃癌手术患者232例,术前进行疼痛阈值以及疼痛耐受力检测,术后进行疼痛敏感性检测并记录术后镇痛药的使用剂量.对每位患者的SCN9A基因进行SNPs检测(3312G＞T).比较SCN9A 3312G＞T和术后疼痛敏感性以及术后镇痛药使用剂量之间的关系.结果 SCN9A 3312 T的等位基因的患者有28例(12.1％),3312G的患者为204例(87.9％)；术后镇痛药的给药频率[(2.78±0.75)比(2.01±0.63)小时/次,P＜0.0S]和给药量[(105.3±21.6)比(69.8±17.3) ml,P＜0.05]在3312G的患者明显高于3312T的患者；3312G组患者发生镇痛不良的概率高于3312T的患者(29.4％比8.6％,P＜0.05)；回归相关分析表明SCN9A在3312位的基因改变以及疼痛阈值高与术后疼痛的敏感性有较强相关性[比值比(OR) =0.12；OR=0.29].结论 SCN9A 3312G ＞T可以降低大型手术术后患者的疼痛敏感性.
作者：向桂芳；段光友；张咸伟 刊期： 2013年第08期
目的 探讨胃癌术后患者早期不同营养支持方法、疗效观察及应用价值.方法 将100例胃癌根治术后患者随机分为两组,分别进行全肠外营养支持(TPN组)和肠内联合肠外营养支持(CEP组),分别于术后24 h后予营养支持.观察在治疗过程中两组患者术后并发症的发生率、胃肠功能恢复时间、术后平均住院天数、免疫指标及营养评定等各项指标进行对比分析.结果 两组患者术后并发症的发生率(TPN组9％、CEP组3％)；胃肠道功能恢复时间TPN组(69.75±9.49)h、CEP组(48.54±8.46)h；平均住院时间TPN组(15.18±2.21)d、CEP组(12.89±2.23)d,CEP组明显低于TPN组(P＜0.05)；两组术后血浆总蛋白(TP)、血浆白蛋白(ALB)、血红蛋白(HGB)和体质量(BW)在营养支持后均有所下降(P＜0.05),TPN组淋巴细胞计数(LY)减少(P＜0.05),CEP组LY差异无统计学意义(P＞0.05)；两组营养及免疫指标组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胃癌术后早期肠内营养联合肠外营养,在改善机体营养状况方面与全肠外营养相似,在加快免疫状态改善,降低并发症发生率方面要优于全肠外营养.
作者：李志红；皮亚平 刊期： 2013年第08期
目的 探讨结直肠癌组织中高尔基磷酸化蛋白3(GOLPH3)的表达与血管生成的关系.方法 Western blot法检测62例结直肠癌组织中GOLPH3的表达,免疫组织化学法检测62例结直肠癌组织中GOLPH3、血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的表达并计算微血管密度(MVD),分析GOLPH3的表达与VEGF的表达及MVD的关系.结果 结直肠癌组织中GOLPH3的阳性表达率为53.2％；GOLPH3阳性表达组中VEGF的阳性表达率和MVD明显高于GOLPH3阴性表达组；Western blot检测发现GOLPH3在VEGF阴性的结直肠癌组织中的相对表达量明显低于VEGF阳性的结直肠癌组织,GOLPH3蛋白相对表达量与MVD计数值呈明显正相关(r=0.335,P＜0.01).结论 结直肠癌组织中GOLPH3的表达与血管生成有关.
作者：王春晓；邱成志；余外市；吴友谊；黄种心 刊期： 2013年第08期
目的 探讨钙蛋白酶(caplain)抑制剂ALLN(N-acetyl-Leu-Leu-Norleucinal)、α-硫辛酸(α-LA)单用及联用对癌性恶病质小鼠的治疗效果及其机制.方法 结肠腺癌Colon26 (C26)细胞接种于小鼠前腋窝皮下构建恶病质模型.药物干预7d后检测去瘤体质量、腓肠肌湿重、血生化、细胞因子水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、肿瘤组织核因子-κB(NF-κB)表达及骨骼肌中caplain-1和泛素mRNA表达.结果 荷瘤对照组caplain-1与泛素mRNA表达值分别为0.84 ±0.10、2.68±0.08,ALLN组、α-LA组、ALLN+ α-LA组caplain-1表达值分别为0.59 ±0.07、0.65±0.07、0.57 ±0.04,泛素mRNA表达值分别为2.29±0.07、2.34 ±0.05、2.20±0.10,均低于荷瘤对照组(P＜0.05),其他指标亦有不同程度的改善(P＜0.05).结论 caplain抑制剂和α-硫辛酸均具改善癌症恶病质的作用,两者联合应用效果更好.
作者：陈思曾；曹少祥 刊期： 2013年第08期
利用转基因技术,使中枢神经系统外源性神经营养因子表达达到治疗水平已被认为是具有潜在前途的治疗新方法.研究证明使用合适的载体将神经生长因子基因导入病变部位可取得良好的治疗效果.慢病毒载体具有可感染分裂细胞及非分裂细胞,转移基因片段容较大,目的基因表达时间长,小易诱发宿主免疫反应等优点,是基因治疗的理想载体[1].为了研究脑源性神经营养因了(BDNF)在轴索损伤修复中的作用,我们通过构建含BDNF基因的重组慢病毒载体,为进行体内基因治疗奠定基础.
作者：姜扬扬；张恒柱；董伦；王晓东；严正村 刊期： 2013年第08期
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在膀胱移行细胞癌组织中的表达、相互关系和临床意义.方法 采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法观察50例膀胱移行细胞癌石蜡标本和10例正常膀胱组织中MMP-9和FHIT的表达.结果 50例膀胱癌组织中的FHIT和MMP-9的阳性表达率分别为58.0％和52.0％,与正常膀胱组织中的表达比较差异有统计学意义(P＜0.05和P ＜0.01).FHIT和MMP-9的表达与膀胱移行细胞癌的临床分期、病理分级和肿瘤的复发相关；肿瘤组织中的FHIT与MMP-9的表达呈负相关(r=-0.412,P＜0.01).结论 膀胱癌组织中FHIT和MMP-9的表达在肿瘤进展中发挥重要作用.
作者：叶昶；程帆；祝存海；余伟民；刘小兵；宋勇波 刊期： 2013年第08期
目的 探讨赖氨酰氧化酶(LOX)与血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌及癌旁组织中的表达,探讨其与胃癌发生的关系.方法 收集2009年9月至2013年1月手术切除的新鲜胃癌及相应的癌旁组织(距离胃癌组织5cm)各65例,采用Western blot方法检测组织中的LOX、VEGF蛋白在胃癌及癌旁组织中的表达,采用Spearman等级相关分析方法分析LOX与VEGF在胃癌中表达之间的相互关系.结果 LOX在65例胃癌组织中的相对表达量为0.4178±0.1135,在癌旁组织中的相对表达量为0.2174 ±0.1524,胃癌组织中的LOX表达水平明显高于癌旁组,差异有统计学意义(P＜0.05)；VEGF在65例胃癌组织中0.4793 ±0.1019,在癌旁组织中的相对表达量为0.2116±0.1146,胃癌组中的VEGF表达水平明显高于癌旁组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在胃癌组织,LOX与VEGF的表达水平明显高于癌旁组织.LOX与VEGF在胃癌的发生及发展中发挥重要作用.
作者：罗浩；潘晟；肖喆；徐竞 刊期： 2013年第08期
目的 观察盐霉素对乳腺癌细胞株MCF-7、MCF-7/ADR、MDA-MB-231的体外增殖和侵袭能力的影响,探讨其对乳腺癌细胞的转移抑制作用.方法 用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖,得出半数抑制浓度(IC50)值；用Transwell小室法检测侵袭能力的变化；分别用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法和Western blot法检测ETS1和基质金属蛋白酶(MMP)-1基因和蛋白的表达变化.结果 盐霉素抑制乳腺癌细胞的增殖,3种细胞的IC50值分别为(7.47 ±0.64)、(5.11±0.97)、(4.08±0.85)μmol/L；经不同浓度的盐霉素处理后,3种细胞侵袭能力逐渐下降,分别为对照组的65.9％/41.9％、55.8％/37.8％、48.5％/24.6％；MCF-7/ADR和MDA-MB-231的ETS1和MMP-1表达水平随着盐霉素浓度升高而下降.结论 盐霉素可以抑制乳腺癌细胞的增殖,降低其侵袭能力.
作者：赵月；沈娜；任精华；赵向旺；黄韬；何文山 刊期： 2013年第08期
目的 探讨环磷酸腺苷-蛋白激酶A (cAMP-PKA)信号通路对大鼠深低温缺血再灌注后肺组织水通道蛋白-5(AQP5)的调控及其与肺损伤的关系.方法 将28只Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、深低温缺血再灌注损伤组(I/R组)、H89组和forskolin组,每组7只.I/R组大鼠体表降温至深低温后阻断左下肺门30 min后开放、复温；sham组只开胸但不降温阻断左下肺门；H89组和forskolin组分别于实验前2d腹腔注射H89和forskolin,其余操作同I/R组；测量左下肺组织湿重/干重比值(W/D比值)同时观察组织学变化,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)以及Westem blot法检测左下肺组织中AQP5 mRNA和蛋白表达.结果 I/R组与sham组比较,肺组织AQP5 mRNA表达减少(0.67±0.15,P＜0.01)、AQP5蛋白表达减少(0.47±0.09,P＜0.01),W/D比值增高(5.27±0.92,P＜0.01),肺组织形态及结构明显受损；forskolin干预组与I/R组比较,肺组织AQP5 mRNA表达增加(0.83 ±0.30,P＜0.01)、AQP5蛋白表达增加(0.89±0.07,P＜0.01)、W/D比值减低(3.98±0.45,P＜0.01),肺组织病理形态学改变轻于I/R组,与sham组比较,AQP5表达减少,但差异无统计学意义；H89干预组与I/R组和sham组比较,肺组织AQP5 mRNA表达减少(0.53±0.11,P＜0.01)、AQP5蛋白表达减少(0.31±0.03,P＜0.01),W/D比值增高(6.13 ±0.78,P＜0.01),肺组织形态及结构受损为明显.结论 深低温缺血再灌注肺组织中AQP5表达下调且与肺损伤程度相关,cAMP-PKA信号通路可能参与AQP5的调控.
作者：吴智勇；王志芹；毛志福；胡锐；戴飞峰；张昊；王志维 刊期： 2013年第08期
目的 探讨调节性T淋巴细胞(Tregs)在结肠癌组织中不同部位的浸润及临床意义.方法 采用免疫组织化学技术检测90例原发性结肠腺癌组织芯片中局部浸润Tregs在癌巢、癌间质及癌旁正常黏膜的分布及其与总生存率(OS)的关系.结果 癌组织中浸润Tregs多于癌旁正常黏膜浸润Tregs(P ＜0.01)；癌巢浸润Tregs少于癌间质浸润Tregs(P＜0.01)；癌组织浸润Tregs与OS呈正相关(P＜0.05),癌巢浸润Tregs与OS呈负相关(P＜0.05).结论 结肠癌局部浸润Tregs与预后密切相关.
作者：徐为；付海啸；邱磊；宋军；张宝福；郑骏年 刊期： 2013年第08期
目的 探讨重组人腺病毒p53(rAd-p53)对胃癌细胞裸鼠移植瘤的抗肿瘤效应及相关不良反应.方法 将胃癌细胞SGC-7901注射于裸鼠皮下制成动物模型,分别用rAd-p53和盐酸表阿霉素(EPI)进行治疗.rAd-p53治疗组剂量为10μl浓度1012vp/ml,EPI治疗组剂量为1.25mg/kg,各组每3周给药7次,以生理盐水为对照组.结果 与对照组比较,rAd-p53治疗组和EPI治疗组肿瘤抑制率分别为80％和60％,差异有统计学意义(P＜0.01)；rAd-p53和EPI治疗组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).没有实验动物死亡,rAd-p53治疗组2只裸鼠出现肝脏不良反应,EPI治疗组1只裸鼠心脏不良反应,上述反应均有病理学观察证实.结论 裸鼠体内实验证实rAd-p53对胃癌细胞具有抗肿瘤效应,但应注意其肝脏不良反应.
作者：谢忆山；伍龙；刘少平；彭春伟；李雁 刊期： 2013年第08期
目的 观察低能激光照射(LLLI)对大鼠梗死后心肌组织的影响.方法 冠状动脉结扎法制作雌性SD大鼠心肌梗死模型,3周后,经超声筛选合格心肌梗死大鼠随机分为两组:(1)低能激光照射组(LLLI组)；(2)对照组(Control组)；另设假手术组(Sham组).LLLI组应用低能激光开胸单次照射后,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测LLLI处理区内心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,照射后1h、1d、1周,分别测定LLLI处理区内心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Control组VEGF mRNA和蛋白的表达(2.12 ±0.58、1.02±0.41)及Sham组VEGF mRNA和蛋白的表达(2.42±0.26、0.92±0.37)比较,LLLI组显著提高了照射区域梗死后心肌组织中VEGF mRNA和蛋白的表达(4.42±2.88、2.62±1.83,P ＜0.05)；Sham组与Control组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).在预处理后1h和1d,与Control组比较,LLLI组梗死后心肌组织中SOD的活性[(0.84±0.43)、(0.92±0.34) U/mg)]均显著提高；而MDA的产量[(0.56±0.31)、(0.50 ±0.29) nmol/mg]显著降低(P＜0.05).在预处理后1周,LLLI组与Control组之间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LLLI处理显著上调梗死后心肌组织中VEGF的表达及SOD的活性,降低了MDA的含量,从而能够改善梗死后心肌微环境,促进梗死后心肌细胞的再生与修复.
作者：余海彬；法宪恩；高成山；黄真锋；周玉阳；刘雷 刊期： 2013年第08期
目的 探讨Pokemon白身抗体在原发性肝癌(Hcc)中的表达及其作为诊断标志物的意义.方法 应用BL2l(E3)大肠杆菌表达并经镍柱纯化Pokemon抗体,Western blot证实具有免疫原性,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法筛选142例HCC 、30例慢性肝炎、28例肝硬化及96例正常人血清中Pokemon自身抗体的表达水平,并与甲胎蛋白(AFP)水平比较.结果 纯化的Pokemon蛋白能够被特异抗体识别.HCC中抗Pokemon抗体阳性率(49％)显著高于肝炎(0)、肝硬化患者(0)及正常人(0)(P＜0.01).HCC中抗Pokemon抗体的平均滴度(0.51±0.03)也明显高于肝炎(0.18±0.05)、肝硬化患者(0.16±0.03)及正常人(0.17±0.01)(P＜0.01).Pokemon自身抗体阳性率与AFP阳性率(＞200 μg/L)呈显著负相关(P＜0.01).结论 HCC患者血清检测Pokemon抗体水平能够补充AFP检测结果的不足之处,有助于诊断肝癌.
作者：吴阳；吴大帅；张弓；赵永福；赵龙拴；张水军 刊期： 2013年第08期
目的 比较研究氯甲基苯甲酰氨(CM-Dil)和5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)对大鼠脂肪干细胞(ADSCs)的体外标记示踪效果,为ADSCs移植治疗勃起功能障碍体内研究寻找佳的干细胞示踪剂.方法 分离和培养SD大鼠ADSCs,分别采用10μmol/L CM-Dil荧光活性染料和50 μmol/L EdU标记第4代ADSCs,并通过流式细胞术和荧光显微镜检测标记后第7、14、21、28天细胞阳性率.结果 CM-Dil和EdU两者对ADSCs生物学特性均无明显影响.CM-Dil标记ADSCs阳性率达(99.6±0.2)％,第21天后荧光开始衰减,第35天细胞阳性率仍达(64.2±3.3)％；EdU标记ADSCs阳性率为(87.1±1.8)％,7d后细胞阳性率逐渐降低,第14天后急剧降低,第28天细胞阳性率为(14.4±2.7)％.结论 CM-Dil和EdU两者均适用于ADSCs标记示踪,CM-Dil标记具有操作简单、标记阳性率高、荧光持久等优点,适用于长期标记示踪,EdU仅适用于短期标记示踪.
作者：转黎；王涛；李明超；张岩；刘继红；叶章群 刊期： 2013年第08期
目的 观察大黄素在体外对胆管癌QBC939细胞生长的抑制作用及其对磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路的影响.方法 用大黄素作为干预因素,时间效应组以含大黄素的培养液分别培养QBC939细胞不同时间,剂量效应组分别用不同浓度大黄素的培养液与QBC939细胞共培养；检测细胞增殖,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中B淋巴细胞/白血病-2 (bcl-2) mRNA表达,Western blot检测细胞中bcl-2、Akt、磷酸化Akt (p-Akt)、核因子(NF)-κB、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白质的表达.结果 10、20、40、80 μmol/L大黄素对QBC939细胞增殖抑制率分别为17.3％、28.6％、46.5％和66.4％ (P ＜0.05),bcl-2、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB、mTOR、p-mTOR表达明显下降,Akt表达无变化.结论 大黄素抑制QBC939细胞增殖,可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号转导途径.
作者：何庆良；周俊峰；潘敦；黄发昆；石铮；王家兴 刊期： 2013年第08期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
