齐晓薇；华东；游庆军；吴浩荣；金琳芳；周心一
目的 观察CXC趋化因子受体-5(CXCR5)及其特异性配体CXCL13在结直肠癌组织中的表达,探讨其与临床病理特征、预后的关系.方法 用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测25对结直肠癌及13例结直肠腺瘤冰冻新鲜标本中CXCR5及CXCL13 mRNA的表达,应用免疫组织化学法(IHC)检测153例结直肠癌及相对应的癌旁组织、62例结直肠腺瘤标本中CXCR5及CXCL13蛋白的表达,分析其与临床病理特征、术后生存率的关系.结果 CXCR5及CXCL13mRNA及蛋白表达在结直肠癌组织中的表达率均高于癌旁组织及结直肠腺瘤组织(P均＜0.05).CXCR5与CXCL13的mRNA及蛋白表达呈正相关(PCR:r =0.681,P＜0.01;IHC:r =0.196,P＜0.05).CXCR5-CXCL13蛋白表达与肿瘤的淋巴结转移、远处转移、肿瘤分期及复发相关；在有淋巴结转移、有远处转移、中晚期患者及出现复发的患者中阳性率都明显较高(P＜0.05).此外,CXCL13阳性表达与结直肠癌的组织分化程度相关,分化越差组阳性率越高(P＜0.05).CXCR5-CXCL13表达与其他临床病理特征无关(P＞0.05).CXCR5及CXCL13阳性表达患者的5年复发率和5年生存率明显差于其阴性表达的患者(5年复发率:CXCR5:48.6％比14.8％,CXCL13:41.5％比22.7％；5年生存率:CXCR5:55.6％比91.4％,CXCL13:61.5％比84.1％)(P＜0.05)；CXCR5及CXCL13阳性表达患者的中位复发时间和中位生存时间明显短于其阴性表达的患者[中位复发时间:CXCR5 (13.0±1.3)个月比(45.0±7.8)个月,CXCL13(13.0±1.3)个月比(29.0±11.2)个月；中位生存时间:CXCR5(17.0±1.1)个月比(55.0±14.4)个月,CXCL13(17.0±1.9)个月比(25.0±11.2)个月](P＜0.05).结论 CXCR5及CXCL13在结直肠癌的发生、发展和转移、复发中可能起着重要的作用,可作为预测结直肠癌转移和复发的有价值指标.
作者：齐晓薇；华东；游庆军；吴浩荣；金琳芳；周心一 刊期： 2013年第08期
目前,心胸血管外科临床工作发展迅速,但基础研究工作方面,由于实验步骤程序复杂,或受各种因素,诸如经费、设备、伦理学等的限制,至今进展仍较缓慢滞后.下面就几项心胸血管外科的研究热点和存在问题作简略回顾.一、组织工程器官与高分子材料的应用组织工程学是希望通过组织再生来获得可代替病变的组织或器官.在心胸血管外科范畴内研究时间较久、探索范围较广泛的有心脏瓣膜、气管等.
作者：高尚志 刊期： 2013年第08期
目的 SCN9A基因单核苷酸多态性(SNPs)对胃癌手术术后患者疼痛敏感性的影响,寻找干预术后疼痛的靶点.方法 选取胃癌手术患者232例,术前进行疼痛阈值以及疼痛耐受力检测,术后进行疼痛敏感性检测并记录术后镇痛药的使用剂量.对每位患者的SCN9A基因进行SNPs检测(3312G＞T).比较SCN9A 3312G＞T和术后疼痛敏感性以及术后镇痛药使用剂量之间的关系.结果 SCN9A 3312 T的等位基因的患者有28例(12.1％),3312G的患者为204例(87.9％)；术后镇痛药的给药频率[(2.78±0.75)比(2.01±0.63)小时/次,P＜0.0S]和给药量[(105.3±21.6)比(69.8±17.3) ml,P＜0.05]在3312G的患者明显高于3312T的患者；3312G组患者发生镇痛不良的概率高于3312T的患者(29.4％比8.6％,P＜0.05)；回归相关分析表明SCN9A在3312位的基因改变以及疼痛阈值高与术后疼痛的敏感性有较强相关性[比值比(OR) =0.12；OR=0.29].结论 SCN9A 3312G ＞T可以降低大型手术术后患者的疼痛敏感性.
作者：向桂芳；段光友；张咸伟 刊期： 2013年第08期
目的 探讨缺氧诱导丝裂原因子(HIMF)在高氧诱导肺上皮和成纤维细胞凋亡中的作用及其意义.方法 肺泡Ⅱ型上皮MLE-12细胞和成纤维NIH/3T3细胞分别转染靶向HIMF的小干扰RNA后,置于正常氧(21％ O2)、高氧(85％ O2)条件下培养3～18h,采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测细胞中HIMF mRNA水平,运用吖啶橙-溴化乙锭染色法、Hochest 33258染色法及膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)-碘化丙锭(PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡变化.结果 与对照组比较,高氧暴露3、6、9、18h后,MLE-12和NIH/3T3细胞中HIMF mRNA水平分别增高2.783 ～5.023倍(P＜0.05)、2.864 ～ 15.162倍(P＜0.05),细胞凋亡率增高1.5～2.3倍(P＜0.05)、1.1～2.1倍(P＜0.05)；沉默HIMF基因后,高氧诱导的MLE-12和NIH/3T3细胞凋亡率分别进一步升高1.5～2.5倍(P＜0.05)、1.3 ～2.0倍(P＜0.05).结论 HIMF基因可能通过对抗高氧诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞和成纤维细胞凋亡,参与高氧肺损伤的发病机制.
作者：杨春雷；张桓瑜；普佳睿；郑丽端；童强松；李爽 刊期： 2013年第08期
目的 观察低能激光照射(LLLI)对大鼠梗死后心肌组织的影响.方法 冠状动脉结扎法制作雌性SD大鼠心肌梗死模型,3周后,经超声筛选合格心肌梗死大鼠随机分为两组:(1)低能激光照射组(LLLI组)；(2)对照组(Control组)；另设假手术组(Sham组).LLLI组应用低能激光开胸单次照射后,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测LLLI处理区内心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达,照射后1h、1d、1周,分别测定LLLI处理区内心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Control组VEGF mRNA和蛋白的表达(2.12 ±0.58、1.02±0.41)及Sham组VEGF mRNA和蛋白的表达(2.42±0.26、0.92±0.37)比较,LLLI组显著提高了照射区域梗死后心肌组织中VEGF mRNA和蛋白的表达(4.42±2.88、2.62±1.83,P ＜0.05)；Sham组与Control组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).在预处理后1h和1d,与Control组比较,LLLI组梗死后心肌组织中SOD的活性[(0.84±0.43)、(0.92±0.34) U/mg)]均显著提高；而MDA的产量[(0.56±0.31)、(0.50 ±0.29) nmol/mg]显著降低(P＜0.05).在预处理后1周,LLLI组与Control组之间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LLLI处理显著上调梗死后心肌组织中VEGF的表达及SOD的活性,降低了MDA的含量,从而能够改善梗死后心肌微环境,促进梗死后心肌细胞的再生与修复.
作者：余海彬；法宪恩；高成山；黄真锋；周玉阳；刘雷 刊期： 2013年第08期
目的 探讨骨髓间充质干细胞对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损害的干预效果及机制.方法 将鉴定过的骨髓间充质干细胞注射到SAP大鼠体内,观察血清淀粉酶、肌酐、尿素氮及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1变化；透射电镜下观察肾脏间质毛细血管超微结构变化；免疫组织化学对肾脏AQP1定位；荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测肾脏水通道蛋白1(AQP1) mRNA变化,Western blot检测肾脏AQP1蛋白变化.结果 (1)培养的细胞经流式细胞术检测,CD29阳性细胞率为99.30％,CD90阳性细胞率为93.50％,CD34阳性细胞率为0.82％,CD45阳性细胞率为2.22％；(2)间充质干细胞干预后,SAP大鼠6、12、24h血清淀粉酶、肌酐、尿素氮及TNF-α、IL-1低于对应时间点未干预的SAP大鼠,两者差异有统计学意义(P＜0.05)；(3)间充质干细胞干预后,SAP大鼠6、12、24 h肾脏间质毛细血管变化均轻于对应时间点未注射SAP大鼠；(4)间充质干细胞干预后,SAP大鼠12、24 h AQPl mRNA均高于对应时间点未干预的SAP大鼠,两者差异有统计学意义(P＜0.05)；6、12、24 h AQP1蛋白均高于对应时间点未干预的SAP大鼠,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 骨髓间充质干细胞能减轻SAP大鼠肾损害,其机制可能同抑制炎性因子表达,减轻间质毛细血管损害,阻滞肾脏AQP1表达下调有关.
作者：陈先强；陈志耀；黄鹤光 刊期： 2013年第08期
目的 观察胃癌患者癌组织及与其配对的正常胃黏膜组织中白细胞介素-8(IL-8)基因启动子甲基化及其mRNA表达,探讨IL-8基因甲基化与胃癌的关系.方法 收集经病理确诊并行外科手术切除的胃癌组织及配对的正常胃黏膜组织各52例,用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)分别检测癌组织及正常组织中IL-8基因mRNA表达；用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述两种组织中IL-8基因甲基化状态.结果 胃癌组织中IL-8基因mRNA的表达量是正常组织中的1.94倍(P＜0.01).胃癌组织中IL-8基因甲基化率为32.7％,而正常组织中的甲基化率为73.1％(P＜0.01)；胃癌组织中IL-8基因mRNA表达及启动子的去甲基化与性别、年龄、肿瘤大小无明显相关(P＞0.05),而与肿瘤的分化程度、Borrmann分型、浸润程度及有无淋巴结转移均具有明显相关(P＜0.05)；去甲基化的胃癌组织中IL-8 mRNA表达是甲基化胃癌组织的2.13倍(P ＜0.001).结论 IL-8基因mRNA在胃癌组织中过表达；胃癌组织中IL-8基因启动子区呈低甲基化状态；IL-8基因启动子区去甲基化促进了其在胃癌组织中高表达.
作者：贺东强；李玉民；刘涛；王小军 刊期： 2013年第08期
目的 比较研究氯甲基苯甲酰氨(CM-Dil)和5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷(EdU)对大鼠脂肪干细胞(ADSCs)的体外标记示踪效果,为ADSCs移植治疗勃起功能障碍体内研究寻找佳的干细胞示踪剂.方法 分离和培养SD大鼠ADSCs,分别采用10μmol/L CM-Dil荧光活性染料和50 μmol/L EdU标记第4代ADSCs,并通过流式细胞术和荧光显微镜检测标记后第7、14、21、28天细胞阳性率.结果 CM-Dil和EdU两者对ADSCs生物学特性均无明显影响.CM-Dil标记ADSCs阳性率达(99.6±0.2)％,第21天后荧光开始衰减,第35天细胞阳性率仍达(64.2±3.3)％；EdU标记ADSCs阳性率为(87.1±1.8)％,7d后细胞阳性率逐渐降低,第14天后急剧降低,第28天细胞阳性率为(14.4±2.7)％.结论 CM-Dil和EdU两者均适用于ADSCs标记示踪,CM-Dil标记具有操作简单、标记阳性率高、荧光持久等优点,适用于长期标记示踪,EdU仅适用于短期标记示踪.
作者：转黎；王涛；李明超；张岩；刘继红；叶章群 刊期： 2013年第08期
目的 探讨胃癌术后患者早期不同营养支持方法、疗效观察及应用价值.方法 将100例胃癌根治术后患者随机分为两组,分别进行全肠外营养支持(TPN组)和肠内联合肠外营养支持(CEP组),分别于术后24 h后予营养支持.观察在治疗过程中两组患者术后并发症的发生率、胃肠功能恢复时间、术后平均住院天数、免疫指标及营养评定等各项指标进行对比分析.结果 两组患者术后并发症的发生率(TPN组9％、CEP组3％)；胃肠道功能恢复时间TPN组(69.75±9.49)h、CEP组(48.54±8.46)h；平均住院时间TPN组(15.18±2.21)d、CEP组(12.89±2.23)d,CEP组明显低于TPN组(P＜0.05)；两组术后血浆总蛋白(TP)、血浆白蛋白(ALB)、血红蛋白(HGB)和体质量(BW)在营养支持后均有所下降(P＜0.05),TPN组淋巴细胞计数(LY)减少(P＜0.05),CEP组LY差异无统计学意义(P＞0.05)；两组营养及免疫指标组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胃癌术后早期肠内营养联合肠外营养,在改善机体营养状况方面与全肠外营养相似,在加快免疫状态改善,降低并发症发生率方面要优于全肠外营养.
作者：李志红；皮亚平 刊期： 2013年第08期
目的 建立同步检测胆囊及Oddi括约肌肌电活动及胆囊、胆总管压力的动物模型.方法 对6只家兔用7F静脉深穿管分别经肝穿刺进入胆囊腔及经十二指肠腔插入胆总管.将铂金电极缝在胆囊底部浆膜上.以多通道生理仪记录家兔的胆囊及Oddi括约肌肌电信号和胆囊、胆总管压力.结果 Oddi氏括约肌肌电的峰电位＞0.05 mV,大电位为0.26 mV,频率为0～2次/分；而慢波电位≤0.05 mV,频率为8⒍11次/分.胆囊内压力大为15 cm H2O(6.83～15.00 cm H2O),胆总管大压力为22 cm H2O(11～22 cm H2O).胆囊肌电活动的波形缺乏规律性.结论 兔可以作为同步检测胆囊及Oddi氏括约肌肌电活动和胆囊、胆总管压力的模型.
作者：文辉清；沈磊；时鑫；龙萍；刘衍民 刊期： 2013年第08期
目的 探讨胃癌组织中协同刺激分子B7-H3和B7-H4的表达水平对胃癌患者预后的影响及其与临床病理特征的关系.方法 采用回顾性研究随访调查157例胃癌患者的相关临床资料；应用免疫组织化学染色法检测相关病理指标及胃癌患者手术标本中B7-H3、B7-H4的表达；胃癌患者不同临床特征与B7-H3、B7-H4表达水平的相关性采用x2检验,不同临床特征患者的无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)的比较采用Kaplan-Meier法及Log-rank检验,拟合多因素Cox模型,用风险比(HR)及95％可信区间(CI)估计不同临床指标与复发和死亡结局的联系强度.结果 B7-H3、B7-H4表达水平与不同临床特征之间无明显相关；单因素生存分析显示年龄较大(＞60岁)、分期较晚、肿瘤较大(＞5 cm)、浸润较深(侵及深肌层)、远处转移及协同刺激分子B7-H4高表达等显著减少PFS及OS(P ＜0.05)；多因素Cox模型分析提示,与Ⅰ期[5.58(95％ CI:1.27 ～24.58)]比较,Ⅳ期胃癌患者复发和死亡的HR分别为6.20(95％ CI:1.31 ～29.34)；与肿瘤直径≤5 cm的患者[1.95(95％ CI:1.20 ～3.18)]比较,肿瘤直径＞5 cm的患者其为1.97(95％CI:1.19 ～3.25)；相对于其他表达组,B7-H3低表达且B7-H4高表达的胃癌患者复发和死亡的HR分别为1.92(95％ CI:1.20 ～ 3.10),1.93(95％CI:1.19 ～3.10).结论 B7-H3、B7-H4不同表达水平对胃癌患者PFS和OS有显著影响.
作者：徐斌；吴昌平；蒋敬庭；邓海峰；李敏；沈月平 刊期： 2013年第08期
目的 观察血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂卡托普利对表皮干细胞(ESCs)增殖、迁移、分化的影响,探讨ACE在维持ESCs生物学功能中的作用.方法 利用差速贴壁法获得10例儿童的ESCs,进行离体培养,检测ACE在ESCs的表达.用XTT法检测不同浓度(1 ×l0-5、1×10-6、l×10-7、1×10-8mol/L) ACEI卡托普利对ESCs增殖的影响；体外创伤模型观察1×10-6mol/L的卡托普利对ESCs 6、12、18、24h各时间段的迁移能力；流式细胞仪检测K10的表达观察1×10-6mol/L的卡托普利对ESCs分化的影响.结果 培养的细胞经β1-整合素和K19免疫荧光双重标记染色,83.55％细胞为双标记阳性细胞,即ESCs.免疫荧光染色和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示ESCs表达ACE.流式细胞仪定量检测培养的细胞ACE阳性率为74.2％.1×10-6mol/L的卡托普利可明显抑制ESCs的增殖(P＜0.05),且在第5天达到峰值.1×10-6 mol/L的卡托普利可明显抑制细胞的迁移能力(P＜0.05)和克隆能力(P＜0.05).流式细胞仪检测结果表明,l×10-6 mol/L的卡托普利并不影响K10的表达(P＞0.05).结论 ACE通过影响ESCs的增殖,迁移从而影响皮肤的损伤修复和自我更新.
作者：廖选；肖静；刘宏伟；程飚；肖丽玲；徐媛；李升红 刊期： 2013年第08期
目的 观察大黄素在体外对胆管癌QBC939细胞生长的抑制作用及其对磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路的影响.方法 用大黄素作为干预因素,时间效应组以含大黄素的培养液分别培养QBC939细胞不同时间,剂量效应组分别用不同浓度大黄素的培养液与QBC939细胞共培养；检测细胞增殖,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞中B淋巴细胞/白血病-2 (bcl-2) mRNA表达,Western blot检测细胞中bcl-2、Akt、磷酸化Akt (p-Akt)、核因子(NF)-κB、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白质的表达.结果 10、20、40、80 μmol/L大黄素对QBC939细胞增殖抑制率分别为17.3％、28.6％、46.5％和66.4％ (P ＜0.05),bcl-2、p-Akt、NF-κB、p-NF-κB、mTOR、p-mTOR表达明显下降,Akt表达无变化.结论 大黄素抑制QBC939细胞增殖,可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号转导途径.
作者：何庆良；周俊峰；潘敦；黄发昆；石铮；王家兴 刊期： 2013年第08期
目的 观察匹立尼酸(PA)对肾脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的影响.方法 健康雄性SD大鼠54只,随机均分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、PA组.在肾缺血60 min后再灌注建立大鼠缺血再灌注肾损伤模型,S组操作同上但不阻断血管.缺血前30 min,PA组经腹腔注射PA 5 mg/kg,I/R组和S组注射等容积生理盐水.4h后取腹主动脉血检测血清TNF-α和IL-1β的水平.结果 再灌注4h后,I/R组血清TNF-α和IL-1β水平分别为(11.65±1.15) ng/L和(230.80 ±31.82) ng/L,PA组为(7.83±1.27) ng/L和(125.74±18.03) ng/L,PA组显著低于I/R组(P＜0.05).结论 在缺血再灌注肾损伤中,预先给予PA可起到降低血清TNF-α和IL-1β水平的作用.
作者：张圣祥；刘修恒；陈晖 刊期： 2013年第08期
原发性肝癌(简称肝癌)恶性程度高,预后差.高强度聚焦超声(海扶)是一种以超声波为基础的新技术,对肝癌具有独特的治疗优势.我们从2010年起对海扶治疗肝癌的免疫效应进行了初步探讨,现将结果报道如下.一、材料与方法1.研究对象:我院50例诊断明确的肝癌患者,满足海扶治疗适应证,其中男31例,女19例,年龄29～ 72岁(TNM分期:Ⅲ期27例,Ⅳ期23例).患者均在《知情同意书》和《治疗同意书》上签字.
作者：钟国成；张小玉；孙薏；冯怀志；郑放超；李硕 刊期： 2013年第08期
目的 探讨术前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与胃癌各种临床病理指标的关系.方法 分析201例胃癌患者术前NLR与肿瘤浸润深度、病理组织学特征、淋巴结转移及复发等各种临床病理指标的关系.结果 胃癌术前的NLR与肿瘤浸润深度(x2=6.147,P＜0.05)、淋巴结转移(x2=28.297,P＜0.01)、术前血清癌胚抗原(CEA)水平(2=25.722,P＜0.01)、复发(x2=43.620,P ＜0.01)呈正相关,与肿瘤的组织学类型无明显相关.Kaplan-Meier生存分析表明NLR升高的胃癌患者生存时间为(28.448±3.395)个月,NLR正常组生存时间为(65.802±2.982)个月,预后明显差于NLR值低者(x2=54.585,P＜0.01).结论 NLR可能是胃癌预后的重要指标,NLR是胃癌淋巴结转移及术后复发的指标之一.
作者：余发斌；熊斌；宋海滨；李春光；毛明；兰海 刊期： 2013年第08期
目的 探讨胃泌素对胃癌细胞血管生成拟态(VM)的作用及其分子机制.方法 应用免疫细胞化学检测SGC-7901、AGS细胞中胃泌素受体(CCK-BR)；用终质量浓度为10、100 nmol/L胃泌素处理SGC-7901和AGS 72 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖率、实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达、酶联免疫吸附实验检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)的分泌水平；三维培养SGC-7901和AGS,用10、100 nmol/L胃泌素处理,显微镜下观察24、48、72 h VM形成,计数72 h VM形成数；软琼脂克隆形成实验检测细胞培养3周的克隆形成率.结果 SGC-7901和AGS细胞表达CCK-BR；经10、100 nmol/L的胃泌素处理后,SGC-7901和AGS的细胞增殖率和克隆形成率高于对照组,细胞的环形、半环形VM形成数也高于对照组(P＜0.01)；细胞中HIF-1α的表达量比对照组上调了5.39、11.00(SGC-7901)、4.12和6.06倍(AGS)；分泌性VEGF的浓度也比对照组增高[298、339 μg/mg蛋白(SGC-7901)及168和281 μg/mg蛋白(AGS),p＜0.01].结论 通过胃泌素-CCK-BR-HIF-1 α-VEGF构成的信号传递链,胃泌素促进胃癌细胞的体外增殖及VM的形成.
作者：王冬梅；周建奖；赵艳；谢渊 刊期： 2013年第08期
目的 探讨膀胱癌特异性核基质蛋白-4(BLCA-4)在膀胱癌患者早期诊断及术后监测肿瘤复发中的意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测良性病变组、对照组和实验组患者术前及术后1、6个月和1年尿液中BLCA-4的表达.结果 实验组患者尿液中BLCA-4的含量中位数为39.48 A/μg protein,敏感性为93.33％,良性病变组和对照组分别为2.19 A/μg protein和0.965 A/μg protein,特异性为100％,2例复发患者术后1年复发时尿液中BLCA-4的含量均明显高于术后6个月时的含量.结论 BLCA-4作为一种新的膀胱肿瘤检测指标,有助于膀胱肿瘤的早期诊断及术后随访.
作者：蒋民军；吴光；侯建全 刊期： 2013年第08期
目的 探讨免疫功能及免疫调理对呼吸机相关性肺炎(VAP)患者治疗反应及预后的评价.方法 对2011年1月至2012年3月入住内科重症监护病房(MICU)且资料完整的40例VAP,按治疗28 d转归分为存活组(24例)和死亡组(16例)；并进行临床肺部感染评分(GPIS).于确诊后第1天清晨留取外周静脉血,分别送检T淋巴细胞计数及免疫球蛋白检测.T淋巴细胞(CD3+)、辅助性T淋巴细胞(CD4+)、抑制性T淋巴细胞(CD8+)计数采用流式细胞仪检测、免疫球蛋白IgA、IgM、IgG采用免疫散射比浊法检测.同期选取20名健康人作为健康对照组.对其中30例VAP患者随机分为乌司他丁治疗组15例,对照组15例,于治疗前和治疗第7天留取外周血,分别送检T淋巴细胞计数及免疫球蛋白检测.结果 (1)死亡组外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞计数、CD4 +/CD8+比值[(280.32±169.58)×106/L、(212.56±122.99)×106/L、(132.73±56.74)×106/L、1.48 ±0.82]和存活组外周血CD3+、CD4+、CD8+细胞计数、CD4+/CD8+比值[(485.05±209.18)× 106/L、(352.05±116.41)×106/L、(245.68±68.69)×106/L、2.02±1.06]均低于健康对照组[(1183±639.18)×106/L、(631±321.64)×106/L、(525±221.67)×106/L、2.78±1.04],差异有统计学意义(P＜0.05)；死亡组以上指标也明显低于存活组,差异有统计学意义(P＜0.05)；(2)死亡组患者血清免疫球蛋白IgG[(10.76±4.52) g/L]明显低于存活组[(13.65±6.34) g/L]及健康对照组[(14.39 ±7.47) g/L],差异有统计学意义(P＜0.05)；(3)30例VAP患者给予免疫干预后,治疗组外周血CD3+、CD4+细胞计数[(676.26±220.78)×106/L、(358.87±133.53)×106/L]明显高于治疗前水平[(429.28±130.46)×106/L、(216.85±106.32)×106/L],也明显高于对照组[(451.32±150.78)×106/L、(278.74 ±75.57)×106/L,P＜0.05].(4) CPIS评分与外周血CD3+、CD4+细胞计数呈负相关(r=-0.689、-0.594,P＜0.01).结论 VAP患者存在细胞免疫功能及体液免疫功能低下,给予乌司他J免疫治疗后,细胞免疫功能增强；CPIS评分与细胞免疫呈负相关,免疫功能监测可预测VAP患者的病情程度、治疗效果及预后.
作者：杨国辉；丁可峰 刊期： 2013年第08期
目的 探讨血吸虫病门脉高压小鼠肠系膜静脉组织白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)的表达变化及意义.方法 将55只雄性昆明小鼠随机分为对照组(n=15)和感染组(n=40).感染组采用腹部敷贴法感染日本血吸虫尾蚴,分别于感染后12、20周随机分为12周组(n=20)、20周组(n=20)；采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肠系膜静脉IRAK-4 mRNA表达与肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA表达,Western blot法检测肠系膜静脉IRAK-4蛋白表达.结果 感染组小鼠肠系膜静脉IRAK-4 mRNA表达强度值(12周组0.734±0.081,20周组0.682±0.069)和IRAK-4蛋白表达水平(12周组:1034.52±89.72,20周组:989.56±69.35)较对照组(IRAK-4mRNA表达强度值0.163±0.031,IRAK-4蛋白表达水平667.45±72.22)明显升高(P＜0.01,P＜0.05);20周组IRAK-4 mRNA和蛋白表达与12周组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；各组IRAK-4mRNA的表达与其效应分子TNF-α mRNA的表达呈显著正相关(r=5.56,P＜0.01).结论 门静脉高压症小鼠内脏血管IRAK-4在转录和翻译水平的表达升高,并激活下游炎性反应,是参与门静脉高压性血管病变的重要因素.
作者：易旻晓；李岽健；杨镇；王超 刊期： 2013年第08期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
