蒋冠；张凯；魏志平；郑骏年；刘彦群
目的 探讨柠檬酸盐对胃癌细胞的影响及其机制.方法 将胃癌细胞株BGC-823和SGC-7901各分成对照组、5mmol/L组、10 mmol/L组,分别用0、5、10 mmol/L柠檬酸钠处理.24、48h后,荧光显微镜下观察细胞增殖变化、进行活细胞计数、计算细胞增殖抑制率；应用4’,6-二.脒基-2-苯基吲哚(DAPI)细胞核染色和流式细胞仪检测细胞凋亡；24h后蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白表达.结果 5、10 mmol/L组活细胞计数均低于对照组,细胞增殖抑制率均高于对照组(P＜0.05)；DAPI染色显示凋亡细胞核变化特点.流式细胞仪凋亡检测显示,BGC-823/SGC-7901对照组、5、10 mmol/L组,24h后凋亡率分别为(10.68±1.20)％/(11.86±0.20)％,(46.36±0.60)％/(50.72±1.90)％,(58.41±3.50)％/(59.92±2.60)％；48 h后分别为(8.20±1.60)％/(4.99±0.90)％,(76.34±2.70)％/(82.92±2.80)％,(87.18±3.10)％/(95.65±1.30)％.5、10 mmol/L组与对照组比较细胞凋亡率增高(P＜0.05),并有浓度和时间依赖性.Western blot法显示两株细胞中多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、活化Caspase-9(cleaved Caspase-9)、活化Caspase-3(cleaved Caspase-3)表达增高,髓细胞白血病基因-1(Mcl-1)表达降低,在SGC-7901中突变型p53( Mtp53)表达降低.结论 柠檬酸钠能有效抑制胃癌细胞增殖,并经线粒体通路诱导凋亡,其作用随浓度和作用时间增加而增强.其机制可能与Mcl-1表达降低有关.
作者：汪涛；张晓东；陆云飞 刊期： 2012年第03期
目的 观察胃癌中基质细胞源性因子-1α/CXC趋化因子受体-4(SDF-1α/CXCR4)轴经由PI3K/Akt信号通路对下游分子CD133表达及其活性的影响.方法 免疫细胞化学染色检测胃癌KATO -Ⅲ细胞株中CXCR4、Akt、p-Akt及CD133的表达.分别用SDF-1α、AMD3100及LY294002作用于胃癌KATO -Ⅲ细胞株,半定量酶链聚合反应(PCR)检测CXCR4 mRNA和CD133mRNA的表达变化,蛋白免疫印迹法检测CXCR4、Akt、p-Akt及CD133蛋白的表达变化.结果 免疫细胞化学染色证实KATO -Ⅲ细胞呈CXCR4、Akt、p-Akt及CD133阳性表达.SDF-1α组中,CXCR4蛋白(0.980±0.083)、p-Akt蛋白(0.770±0.071)及CD133蛋白(0.890±0.078)表达与对照组(0.750±0.042、0.680±0.038、0.720±0.034)比较明显增高(P＜0.05).与对照组(0.540±0.036、0.520±0.034)比较,CD133 mRNA(0.890±0.061)表达明显增高(P＜0.05).AMD3100组与对照组(0.750±0.042、0.680±0.038、0.720 ±0.034)比较,CXCR4蛋白(0.430±0.055)、p-Akt蛋白(0.350±0.050)及CD133蛋白(0.110±0.060)表达显著下降(P＜0.05).LY294002组中,p-Akt蛋白(0.100 ±0.033)、CD133蛋白(0.440±0.055)表达与对照组(0.680±0.038、0.720±0.034)比较显著下降(P＜0.05).同时,与对照组(0.540±0.036)比较,CD133mRNA(0.310±0.021)表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 刺激或抑制SDF-1α/CXCR4轴可经由PI3K/Akt信号通路上调或下调CD133表达.
作者：姜海广；陆瑞祺；吴巨钢；周国才；俞继卫；姜波健 刊期： 2012年第03期
临床上腹膜后肿瘤侵犯下腔静脉(IVC)的临床报道较多[1],但难以在早期被发现,预后也极差.目前,临床上对恶性肿瘤侵犯肾静脉以上、以下下腔静脉处理原则、方式尚有争议[2].本研究旨在比较兔VX2肿瘤侵犯肾静脉以上和以下下腔静脉动物模型生物学特点.
作者：张元国；任为 刊期： 2012年第03期
目的 探讨Abelson非受体酪氨酸激酶(c-Abl)及肌动蛋白骨架结构与主动脉夹层的关系.方法 夹层主动脉标本获取白行A型主动脉夹层手术的患者,分为高血压组(n=9)和正常血压组(n=15),对照组来自移植心脏的主动脉标本(n=8).bax蛋白与bcl-2蛋白比值评估凋亡水平.纤维化肌动蛋白(F-actin)和球状单体肌动蛋白(G-actin)含量比值分析肌动蛋白细胞骨架动态结构.免疫印迹分析测量c-Abl和磷酸化c-Abl蛋白水平.结果 bax蛋白与bcl-2蛋白比值在正常对照组,高血压夹层组和正常血压夹层组内分别为(0.97±0.02、2.45±0.06、2.30±0.12),夹层组中比值升高(P＜0.01).F-actin与G-actin含量比值分别为(1.53±0.03、3.00±0.03、2.72±0.04),夹层组中比值升高(P＜0.01).C-Abl蛋白含量比值分别为(0.12±0.01、0.36±0.01、0.41±0.02),夹层组中含量增加(P＜0.01)；磷酸化c-Abl蛋白含量比值分别为(0.0047±0.0003、0.023±0.001、0.021±0.001),夹层组中含量增加(P＜0.01).上述数据在高血压组与正常血压组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 c-Abl及其激活与主动脉夹层的相关性.C-Abl及其激活可能通过调节血管平滑肌细胞的凋亡和肌动蛋白细胞骨架结构来参与主动脉夹层的发生和发展.
作者：孙图成；杜心灵；蒋雄刚；张凯伦；陈澍 刊期： 2012年第03期
目的 观察细胞因子信号传导抑制因子-1(SOCS1)在不同诱导方法下树突状细胞(DC)的表达及其对T细胞刺激活性的影响.方法 1000 U/ml重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和500 U/ml白细胞介素(IL)-4体外诱导的人外周血单个核细胞来源的DC,经1mmol/L丁酸钠、1 mg/L脂多糖(LPS)、细胞因子鸡尾酒法诱导成熟,分别以流式细胞仪、酶联免疫吸附试验(ELISA)、混合淋巴细胞反应(MLR)检测DC表面标志、IL-12、IL-10分泌和刺激淋巴细胞增殖能力.Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)分别检测各组SOCS1蛋白水平及mRNA的表达.结果 丁酸钠诱导的不成熟DC的SOCS1蛋白表达高(1.61±0.22,P＜0.05)；其SOCS1 mRNA表达差异倍数(1.58±0.11)显著高于成熟组DC(0.99±0.04、1.27±0.05,P＜0.05).高表达SOCS1的DC刺激淋巴细胞增殖的能力(1.53±1.04),IL-12分泌量(142.79 ±15.61)较成熟DC显著降低(P＜0.05)；而IL-10分泌(3.29±0.21)较成熟DC比较显著升高(P＜0.05).结论 SOCS1是调节DC介导的T细胞分化的关键因子.
作者：刘璐；李琳；伍衡；王捷；闵军；褚忠华 刊期： 2012年第03期
恶性黑素瘤的预后不良性除其较高的远处转移率及侵袭能力较强外,主要因其对常规治疗手段如放化疗等敏感性较低所致[1].白细胞介素-24(IL-24)是新发现的肿瘤抑制基因,能选择性抑制黑素瘤等多种肿瘤的生长并诱导其凋亡,还可以抑制肿瘤血管形成,增强肿瘤细胞对放化疗的敏感性[2].近年来,用增殖型腺病毒为载体携带基因治疗肿瘤成了科学研究的热点[3].本研究旨在观察携带IL-24基因的增殖型腺病毒ZD55-IL-24在黑素瘤细胞中的表达及联合低剂量放疗后的变化,探讨ZD55-IL-24联合放疗增强诱导黑素瘤细胞凋亡的作用.
作者：蒋冠；张凯；魏志平；郑骏年；刘彦群 刊期： 2012年第03期
目的 比较单纯性肺泡癌(Pure BAC)与含有肺泡癌成分的腺癌(AWBF)的基因表达谱,研究与Pure BAC进展相关的基因.方法 选取Pure BAC标本8例,以8例AWBF作对照.采用Agiilent人4*44K arrays全基因组芯片进行检测,应用DAVID、通路studio 5.0、特征提取软件9.1等软件对基因芯片的结果进行统计学、聚类和差异表达分析.选取两组间差异表达的43个侵袭和转移的基因(P＜0.01),采用Real-time聚合酶链反应(PCR)验证基因芯片结果.应用SPSS统计软件分析.结果 表达谱芯片共得到581个基因的有效数据,筛选出43个侵袭和转移的基因(P＜0.01),差异表达上调基因23个,下调基因20个.实时定量RT-PCR检测结果显示ATF-2基因的相对表达量单纯性BAC组明显高于AWBF组,而CLDN18基因在AWBF组明显增高(P＜0.01),而且CLDN18和AT2在BAC和AWBF中的基因表达差异倍数＞10倍.结论 CLDN18和ATF2在BAC中和AWBF中基因表达有明显差异,两者的异常表达可能与单纯性BAC的进展有关.
作者：张文成；岳东升；张连民；张真发；王长利 刊期： 2012年第03期
切口疝是腹部手术常见的并发症之一,目前研究表明与胶原代谢异常密切相关.转化生长因子-β2(TGF-β2)是组织损伤的修复和更新中起重要作用细胞因子,我们通过建立切口疝动物模型,采用不同浓度的TGF-β2进行干预,探讨TGF-β2的意义.
作者：伍波；郭伯敏；樊友本 刊期： 2012年第03期
目的 观察Roux-en-Y胃旁路术对糖尿病Goto-Kakizaki (GK)大鼠肾脏的保护作用.方法 18只GK大鼠随机等分为Roux-en-Y胃旁路手术组(RYGP组)、假RYGP组和对照组；观察手术前、手术后12周各组大鼠血清血栓素(TXB2)、6-酮-前列环素(6-kET-1o-PGF1a)、内皮素-1( ET-1)、尿素氮(sCr)、肌酐(BUN)和24h尿蛋白(24 h uPro)含量；手术后12周苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏病理变化.结果 手术前3组大鼠各检测指标差异无统计学意义(P＞0.05).与手术前比较,手术后12周,假RYGP组大鼠TXB2(66.31±6.13) ng/L比(101.42 ±9.70) ng/L、ET-1 (58.31±5.32) ng/L比(79.01±6.89) ng/L、sCr( 48.78±3.66) μmol/L比(70.33±6.21)μmol/L、BUN(5.41±0.68) mmol/L比(8.35±0.92) mmol/L和24h uPro (0.44±0.10) g/24 h比(0.86 ±0.17) g/24 h均显著升高,6-kET-1o-PGF1a(85.72±6.87) ng/L比(60.41±8.23) ng/L显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)；对照组与假RYGP组一样获得相似的结果；RYGP组大鼠各检测指标变化差异无统计学意义(P＞0.05).手术后12周,RYGP组与假RYGP组比较TXB2(72.31±7.56) ng/L比(101.42±9.70)ng/L、ET-1 (62.11±6.26) ng/L比(79.01 ±6.89)ng/L、sCr (54.36±4.12)μmol/L比(70.33±6.21)μmol/L、BUN( 5.71±0.86) mmol/L比(8.35±0.92) mmoL/L、24 h uPro(0.52 ±0.10) g/24 h比(0.86±0.17)g/24 h和6-kET-1o-PGF1a( 83.22±5.62) ng/L比(60.41±8.23) ng/L差异均有统计学意义(P＜0.05)；RYGP组与对照组比较,各检测指标差异均有统计学意义(P＜0.05)；假RYGP组、对照组血清TXB2与6-kET-1o-PGF1a呈显著负相关,与ET-1呈显著正相关(P＜0.05).手术后12周,假RYGP组和对照组大鼠肾脏有明显病理性损害；RYGP组大鼠肾脏病理变化不明显.结论 Roux-en-Y胃旁路术对GK大鼠肾脏具有保护作用.
作者：李桢；梁炜；张红亚；李国华；王来奎；王云峰 刊期： 2012年第03期
目的 观察全硫代反义寡聚脱氧核苷酸(PS-ASODN)对胃肠道间质瘤细胞株GIST867增殖、凋亡及端粒酶活性的影响.方法 将1μmol/L伊马替尼和1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 μmol/L PS-ASODN作用于GIST867；采用噻唑蓝(MTT)比色法、酶联免疫吸附试验(ELISA)和流式细胞术检测增殖抑制、端粒酶活性和细胞凋亡,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测B淋巴细胞/白血病-2(bcl-2) mRNA表达.结果 MTT显示PS-ASODN浓度为5.00μmol/L时,抑制作用明显较对照组强；PS-ASODN对端粒酶活性有明显抑制作用并具时间依赖性；流式细胞检测表明PS-ASODN组的细胞凋亡率为(16.16±1.35)％,显著高于伊马替尼组及对照组；RT-PCR检测表明PS-ASODN可显著下调bcl-2 mRNA的表达.结论 PS-ASODN可能通过抑制端粒酶活性并下调bcl-2基因表达从而抑制GIST867细胞增殖及诱导细胞凋亡.
作者：闫竞一；陈笑雷；黄颖鹏；沈贤；章圣辉 刊期： 2012年第03期
目的 构建人肠凝集素-1( ITLN-1)基因的真核表达载体,观察其在胃癌细胞中的表达.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法扩增ITLN-1 cDNA,定向克隆至真核表达载体pEGFP-N1,测序鉴定；在脂质体的介导下,重组质粒瞬时转染人胃癌细胞株SGC-7901 72 h后,Western blot法检测细胞培养上清中ITLN-1表达,四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法、Transwell小室实验检测癌细胞增殖、侵袭活性.结果 真核表达载体pEGFP-ITLN-1转染SGC-7901细胞72 h后,ITLN-1 蛋白表达上调5.72倍(P＜0.01),细胞增殖活性降低52.8％ (P＜ 0.01),细胞侵袭能力下调58.1％ (P＜0.01).结论 成功构建人ITLN-1真核表达载体,转染胃癌细胞过表达后,能抑制癌细胞的增殖和侵袭活性.
作者：齐盟；张桓瑜；郑丽端；戚腾；童强松 刊期： 2012年第03期
为研究Claudin-7在机体中的功能[1],我们建成Claudin-7基因敲除小鼠模型并分析其特点.一、材料与方法1.材料:利用DNA同源重组技术建立基因敲除小鼠,SPF级动物房饲养,兔抗COX-2、P-Histone H3多抗(cell signaling,USA),兔抗Claudin-7多抗购自日本IBL公司;鼠抗GAPDH单抗购自美国Calbiochem公司;抗兔和抗鼠辣根过氧化酶标记的二抗购自美国Promega公司.
作者：丁磊；高宏；于海蛟；朱昱冰；陈奕至 刊期： 2012年第03期
目的 探讨精索静脉曲张大鼠干细胞因子(SCF)的变化和意义.方法 将清洁级雄性SD大鼠20只喂养1周后,随机取10只应用左肾静脉部分结扎法进行造模,设为模型组；另外10只行左肾静脉分离后不结扎,设为假手术组.两组均于60d后处死大鼠,检测血清SCF、睾丸组织SCF及附睾精子的密度和活率.结果 模型组睾丸组织SCF为(654.6±30.5)ng/L,与假手术组(382.8±25.6) ng/L比较明显升高(P＜0.05)；两组血清SCF比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠附睾精子密度为(2.36±1.58),与假手术组(4.07±1.40)比较明显降低(P＜0.05),两组大鼠精子活率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 检测睾丸组织SCF有助于判断生精细胞损伤.
作者：张轶乐；韩兆峰；刘建荣 刊期： 2012年第03期
目的 观察糖皮质激素对血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响,探讨糖皮质激素减轻伽玛刀照射后脑水肿的机制.方法 雄性Wistar大鼠接受γ刀照射和甲基强的松龙治疗( MP,5～30 mg/kg),分别于照射后12、13周检测血脑屏障通透性和VEGF及其受体表达.结果 高剂量MP降低VEGF蛋白表达(12.40±0.88)阳性细胞/高倍视野(P＜0.01),上调血管内皮生长因子受体-1( FLT-1)蛋白表达(25.40 ±0.86)阳性细胞/高倍视野(P＜0.01).同时逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)结果显示高剂量MP治疗后VEGF mRNA水平为对照组的70％,而FLT-1为对照组的1.8倍.结论 糖皮质激素对VEGF及其受体的差异调控是其降低血脑屏障通透性缓解伽玛刀术后脑水肿的重要机制.
作者：李宏；魏铭；刘东；徐德生 刊期： 2012年第03期
目的 观察重度烧伤患者中后期全身和创面局部肉芽组织中的微量元素Fe、Cu、Zn、Se、Mn的含量变化,探讨微量元素对创面愈合的影响.方法 收集38例重度烧伤患者伤后4～9周未愈创面肉芽组织及全血标本,利用等离子体发射法测定其Fe、Cu、Zn、Se、Mn的含量,并与正常人体皮肤和血标本进行对照.结果 伤后4～9周血液和创面肉芽组织中的Zn、Se、Mn含量均逐渐下降；Cu在血液中的含量接近正常,在肉芽组织中的含量逐渐上升,伤后8～9周时Cu含量为(1.31±0.21) μg/g湿重,高于人体正常皮肤中的含量,差异有统计学意义(P＜0.05).创面局部Zn和Se的含量变化与血液中的变化显著相关(rzn =0.747,P＜0.05；rse=0.852,P＜0.05).结论 微量元素Fe、Cu、Zn、Se、Mn在全身和创面局部肉芽组织中的变化不尽相同,局部Zn、Se含量的变化受全身含量的影响,不同微量元素的不同变化可能是导致创面愈合延迟的重要因素.
作者：韩兆峰；王甲汉；李志清；杨磊；易朝晖；周健 刊期： 2012年第03期
目的 观察体外人脂肪来源干细胞(ADSCs)与Ⅰ型胶原支架的生物相容性.方法 0.125％Ⅰ型胶原酶体外分离人ADSCs,按每只培养瓶1×104个细胞/ml接种,80％融合时进行传代,培养至第3代,将其与Ⅰ型胶原支架体外复合培养(5×105个/cm2胶原支架),细胞计数法检测黏附率,倒置显微镜及扫描电镜观察细胞在支架上黏附生长及增殖.将ADSCs用DⅡ荧光标记并与胶原支架黏附,检测黏附率并与转染前进行比较,检测DII标记后对ADSCs的黏附能力是否有影响.结果 体外成功分离得到ADSCs,与Ⅰ型胶原支架能够很好地黏附,在支架上增殖生长状态良好,DⅡ标记前后黏附率分别为(91.9±2.3)％和(90.5±2.0)％,两样本t检验比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ADSCs与Ⅰ型胶原支架具有良好的生物相容性,Ⅰ型胶原支架可作为脂肪组织工程较理想的生物支架材料.
作者：李力群；高建华；鲁峰；察鹏飞；鲁华；倪彬婷；潘盛盛 刊期： 2012年第03期
目的 应用热诱导凋亡U251细胞致敏树突状细胞,观察其诱导特异性细胞毒性T细胞的能力,探讨其对肿瘤细胞的杀伤机制.方法 应用改良Inaba法,从小鼠骨髓细胞中诱导出树突状细胞,应用电镜和流式细胞技术行表型鉴定,然后和经热诱导凋亡的胶质瘤细胞共培养获得树突状细胞疫苗,细胞计数试剂盒( CCK-8)检测疫苗在体外促T细胞增殖和杀伤肿瘤细胞作用,将疫苗经尾静脉注入荷瘤裸鼠体内,检测体内肿瘤生长抑制作用.结果 44℃孵育3h能有效诱导胶质瘤细胞凋亡,凋亡率达(40.10±1.08)％.负载凋亡细胞抗原的树突状细胞在体外能有效促进T细胞增殖,增加干扰素(IFN)-γ的分泌,并随效靶比增加,对胶质瘤细胞的杀伤率增大.体内注射疫苗4周后,治疗组肿瘤体积(301.704±21.659) mm3,空白对照组为(487.116 ±65.975) mm3,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 热诱导凋亡胶质瘤细胞致敏的树突状细胞能在体外有效促进T细胞增殖,诱导特异性细胞毒性T细胞杀伤胶质瘤细胞,有效抑制体内肿瘤生长.
作者：冀保卫；陈谦学；刘宝辉；吴立权；田道锋；郭振涛；纪振刚 刊期： 2012年第03期
目的 探讨ghrelin对大鼠小肠动力的外周作用机制.方法 观察不同浓度ghrelin(0、20、40、80 μg/kg)对大鼠小肠转运的影响,ghrelin(0.1、0.5、1.0μmol/L)对体外大鼠小肠平滑肌肌条收缩的影响,免疫荧光方法检测ghrelin受体(GHS-R1a)在小肠肌层中的分布.结果 ghrelin 能够剂量依赖性地增加小肠转运率(42.73±0.57)％、(47.13 ±0.84)％、(56.88±1.67)％、(69.04±1.79)％,增强卡巴胆碱引起的肌条收缩(152±3)％、(182±4)％、(218±3)％,ghrelin受体主要分布在肠内肌层中的神经细胞膜上.结论 ghrelin可通过作用于小肠肌层中的神经细胞而增强小肠平滑肌的收缩.
作者：杨成广；袁青领；于嵩；王志刚；郑起 刊期： 2012年第03期
目的 观察胃转流术(GBP)对糖尿病大鼠血糖的控制效果及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响.方法 采用链脲佐菌素建立糖尿病SD大鼠模型20只,随机分为糖尿病手术组(DO组)和糖尿病对照组(DC组),另取20只非糖尿病大鼠随机分为正常对照组(NC组)和正常手术组(NO组).分别检测各组大鼠术前、术后72 h、1周、4周和8周空腹血糖水平以及血清GLP-1浓度.结果 术前DO组与DC组以及NC组与NO组大鼠空腹血糖之间的比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；DO组大鼠术后空腹血糖进行性下降,术后8周由术前的(20.84±1.98) mmol/L下降到(5.56±0.11) mmol/L(P＜0.05)；DC组大鼠术前及术后各时相的差异无统计学意义(P＞0.05).DO组和NO组大鼠术后血清GLP-1浓度出现明显升高(P＜0.05),术后8周分别由术前的(7.10±0.55)、(10.73 ±0.67) pmol/L上升到(26.48±1.14)、(13.98±0.92) pmol/L(P＜0.05).结论 GBP对2型糖尿病大鼠具有明显的降糖作用,GLP-1的升高在其中起着重要作用,但对正常大鼠血糖无影响.
作者：郑志坚；史逸华；宋军；戴灵波；江玲雅 刊期： 2012年第03期
目的 观察骨形成蛋白-2(BMP-2)基因转染兔骨髓基质细胞(MSCs)复合藻酸钙修复兔膝关节软骨缺损的效果.方法 取4周龄的新西兰兔骨髓细胞,体外培养得到MSCs.选用24只成年新西兰兔,在两侧股骨髁非负重区造成全层软骨缺损模型,A组(实验组)植入BMP-2转染的MSCs+藻酸钙,B组(对照组Ⅰ)植入空质粒转染的MSCs+藻酸钙,C组(对照组Ⅱ)植入不含MSCs的藻酸钙,D组(对照组Ⅲ)旷置.12周后,观察软骨缺损修复情况及组织学评价.结果 实验组修复组织基本光滑,有大量Ⅱ型胶原蛋白表达,3个对照组修复组织Ⅱ型胶原蛋白表达量少,仍有明显缺损.实验组和3个对照组组织学评分差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BMP-2转染兔MSCs修复软骨缺损效果优于其他对照组.
作者：殷力；娄超举；韩奇财；杜振宁；李树山；徐晨阳；李弘帅；赵国强 刊期： 2012年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
