李桢；梁炜；张红亚；李国华；王来奎；王云峰
我们以往研究结果显示骨髓间充质干细胞(MSCs)具有向恶性胶质瘤趋向性迁移的特性,并可能成为恶性胶质瘤基因治疗的理想载体[ 1-2].目前对MSCs向胶质瘤趋向性迁移的机制还不十分清楚,胶质瘤细胞分泌的可溶性因子包括趋化因子或生长因子可能介导MSCs的胶质瘤趋向性.体内外实验均证实,胶质瘤细胞分泌多种趋化因子,包括单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)[3]、基质细胞衍生因子-1α( SDF-1α)[4]等.我们通过体外实验观察趋化因子MCP-1和SDF-1α对MSCs的趋化迁移作用,探讨上述因子在MSCs的胶质瘤趋向性中的作用.
作者：张鹏；吴惺；徐锋 刊期： 2012年第03期
我们采用实时定量逆转录-聚合酶链反应( real-time RT-PCR)方法检测乳腺正常组织、乳腺良性肿瘤组织、乳腺原发癌和淋巴结转移癌组织中KLK5的mRNA表达量,分析其在乳腺发生和进展中的变化以及其在原发癌中的表达量与临床病理因素的关系.
作者：刘津珠；李晓青；宁连胜 刊期： 2012年第03期
目的 观察Roux-en-Y胃旁路术对糖尿病Goto-Kakizaki (GK)大鼠肾脏的保护作用.方法 18只GK大鼠随机等分为Roux-en-Y胃旁路手术组(RYGP组)、假RYGP组和对照组；观察手术前、手术后12周各组大鼠血清血栓素(TXB2)、6-酮-前列环素(6-kET-1o-PGF1a)、内皮素-1( ET-1)、尿素氮(sCr)、肌酐(BUN)和24h尿蛋白(24 h uPro)含量；手术后12周苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏病理变化.结果 手术前3组大鼠各检测指标差异无统计学意义(P＞0.05).与手术前比较,手术后12周,假RYGP组大鼠TXB2(66.31±6.13) ng/L比(101.42 ±9.70) ng/L、ET-1 (58.31±5.32) ng/L比(79.01±6.89) ng/L、sCr( 48.78±3.66) μmol/L比(70.33±6.21)μmol/L、BUN(5.41±0.68) mmol/L比(8.35±0.92) mmol/L和24h uPro (0.44±0.10) g/24 h比(0.86 ±0.17) g/24 h均显著升高,6-kET-1o-PGF1a(85.72±6.87) ng/L比(60.41±8.23) ng/L显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05)；对照组与假RYGP组一样获得相似的结果；RYGP组大鼠各检测指标变化差异无统计学意义(P＞0.05).手术后12周,RYGP组与假RYGP组比较TXB2(72.31±7.56) ng/L比(101.42±9.70)ng/L、ET-1 (62.11±6.26) ng/L比(79.01 ±6.89)ng/L、sCr (54.36±4.12)μmol/L比(70.33±6.21)μmol/L、BUN( 5.71±0.86) mmol/L比(8.35±0.92) mmoL/L、24 h uPro(0.52 ±0.10) g/24 h比(0.86±0.17)g/24 h和6-kET-1o-PGF1a( 83.22±5.62) ng/L比(60.41±8.23) ng/L差异均有统计学意义(P＜0.05)；RYGP组与对照组比较,各检测指标差异均有统计学意义(P＜0.05)；假RYGP组、对照组血清TXB2与6-kET-1o-PGF1a呈显著负相关,与ET-1呈显著正相关(P＜0.05).手术后12周,假RYGP组和对照组大鼠肾脏有明显病理性损害；RYGP组大鼠肾脏病理变化不明显.结论 Roux-en-Y胃旁路术对GK大鼠肾脏具有保护作用.
作者：李桢；梁炜；张红亚；李国华；王来奎；王云峰 刊期： 2012年第03期
我们对照分析经腹腔镜与开腹结直肠癌根治术后患者肠鸣音恢复及肛门排气时间,并测定血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平变化,探讨手术方式与患者术后胃肠道运动功能恢复、血清胃肠道激素水平变化的关系.
作者：徐艳松；吴卫；高枫；唐卫中 刊期： 2012年第03期
目的 观察骨形成蛋白-2(BMP-2)基因转染兔骨髓基质细胞(MSCs)复合藻酸钙修复兔膝关节软骨缺损的效果.方法 取4周龄的新西兰兔骨髓细胞,体外培养得到MSCs.选用24只成年新西兰兔,在两侧股骨髁非负重区造成全层软骨缺损模型,A组(实验组)植入BMP-2转染的MSCs+藻酸钙,B组(对照组Ⅰ)植入空质粒转染的MSCs+藻酸钙,C组(对照组Ⅱ)植入不含MSCs的藻酸钙,D组(对照组Ⅲ)旷置.12周后,观察软骨缺损修复情况及组织学评价.结果 实验组修复组织基本光滑,有大量Ⅱ型胶原蛋白表达,3个对照组修复组织Ⅱ型胶原蛋白表达量少,仍有明显缺损.实验组和3个对照组组织学评分差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BMP-2转染兔MSCs修复软骨缺损效果优于其他对照组.
作者：殷力；娄超举；韩奇财；杜振宁；李树山；徐晨阳；李弘帅；赵国强 刊期： 2012年第03期
目的 探讨蛋白质谱技术对大鼠心脏移植后急性排斥反应的预测.方法 建立颈部异位异种大鼠心脏移植模型.(1)急性排斥A和B组,供受体不作预处理.(2)治疗A和B组,受体术前1d腹腔注射环孢素A(CsA) 20 mg/kg,术后每天10 mg/kg.A和B组分别在术后5d和7d取血液标本及移植物(供心)标本.(3)空白组,取大鼠移植前血液及心肌组织作标本.应用蛋白质谱技术对各组的血清及心肌组织蛋白质样本进行质谱测定,统计分析各组之间的差异蛋白质,并比较分析差异蛋白质的峰强度.结果 与空白组血清比较,急性排斥A组与之存在7个差异蛋白质峰,急性排斥B组与之存在11个差异蛋白质峰.急性排斥A组与治疗A组比较,有4个差异蛋白质峰,急性排斥B组与治疗B组比较,有6个差异蛋白质峰.与空白组心肌组织蛋白质比较,急性排斥A和B组与之分别存在7个和13个差异蛋白质峰.以上比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 正常与急性排斥反应后不同时相点血清及心肌组织中的蛋白存在明显差异,这种差异蛋白可能与急性排斥反应相关.
作者：王广阔；林峰；叶韵斌；陈慧菁；黄雪珊；陈道中 刊期： 2012年第03期
目的 探讨精索静脉曲张大鼠干细胞因子(SCF)的变化和意义.方法 将清洁级雄性SD大鼠20只喂养1周后,随机取10只应用左肾静脉部分结扎法进行造模,设为模型组；另外10只行左肾静脉分离后不结扎,设为假手术组.两组均于60d后处死大鼠,检测血清SCF、睾丸组织SCF及附睾精子的密度和活率.结果 模型组睾丸组织SCF为(654.6±30.5)ng/L,与假手术组(382.8±25.6) ng/L比较明显升高(P＜0.05)；两组血清SCF比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠附睾精子密度为(2.36±1.58),与假手术组(4.07±1.40)比较明显降低(P＜0.05),两组大鼠精子活率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 检测睾丸组织SCF有助于判断生精细胞损伤.
作者：张轶乐；韩兆峰；刘建荣 刊期： 2012年第03期
目的 观察经皮椎体成形术(PVP)和椎体后凸成形术(PKP)治疗骨质疏松性椎体Kummell'8病的效果.方法 采用经皮PVP和PKP治疗骨质疏松性Kummell's病63例65个椎体,分为经皮PVP组35例次,PKP组30个节段.分别于手术前1d,手术后1d、1周、4周、12周、24周和术后1年测定疼痛视觉模拟评分；测定后凸矫正比率,观察骨水泥渗漏率.结果 VAS评分:手术前PVP组和PKP组分别为(9.6±0.3)分和(9.8±0.2)分,2组间差异无统计学意义(P＞0.05),手术后1年分别为(2.3±1.2)分和(2.5±1.1)分,2组疼痛视觉模拟评分评分均较手术前明显下降(P＜0.01),至末次随访,两组间VAS评分差异无统计学意义(P＞0.05).后凸畸形矫正率,PVP组和PKP组分别为(45.50±3.15)％和(47.83±4.24)％(P＞0.05).骨水泥渗漏率PVP组5例14.29％,PKP组4例渗漏(13.33％),两者差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Kummell'8病是一种特殊类型的骨折,PVP和PKP技术治疗均可获得明显的止疼效果.并可获得部分的后凸矫正效果；由于病变椎体内由裂隙、上下的硬化面和前方的前纵韧带形成了一个封闭的空间,骨水泥异常渗漏发生率较低.
作者：陈书连；王义生；刘宏建；王振；卢义峰；韩松辉；王海蛟；朱卉敏；刘世敬 刊期： 2012年第03期
目的 观察腺病毒载体介导单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)基因对雄激素非依赖前列腺癌细胞的杀伤作用,探讨雄激素非依赖性前列腺癌( AIPC)基因治疗的可行性.方法 制备携带HSV-TK的重组腺病毒载体(AdTK),AIPC细胞PC-3细胞加入AdLacZ,滴度(MOI)分别为50、100、150、200、250.48 h后计算各滴度AdLacZ转染PC-3细胞的细胞感染率(％).转染后使用更昔洛韦(GCV)处理,浓度为10 mg/L,噻唑蓝(MTT)比色法观察AdTK/GCV对PC-3细胞的体外杀伤效应.结合电镜技术、流式细胞仪检测探讨AdTK/GCV对PC-3细胞的杀伤机制.结果 对体外培养的PC-3细胞杀伤实验表明,随着AdTK MOI增加及GCV剂量增加,细胞存活率逐渐降低.AdTKMOI为150和250时,GCV的半数致死(IC50)分别为7.75 mg/L和5.00 mg/L.电镜和流式细胞仪检测证实细胞死亡有细胞凋亡机制参与.AdTK/GCV处理后非转染PC-3细胞出现死亡,存在旁观者效应,效应强弱与AdTK转染、未转染细胞混合比例相关.结论 AdTK/GCV能有效杀伤雄激素非依赖前列腺癌PC-3细胞.
作者：瞿连喜；黎力平；邵佳亮；王翔；丁强 刊期： 2012年第03期
为研究Claudin-7在机体中的功能[1],我们建成Claudin-7基因敲除小鼠模型并分析其特点.一、材料与方法1.材料:利用DNA同源重组技术建立基因敲除小鼠,SPF级动物房饲养,兔抗COX-2、P-Histone H3多抗(cell signaling,USA),兔抗Claudin-7多抗购自日本IBL公司;鼠抗GAPDH单抗购自美国Calbiochem公司;抗兔和抗鼠辣根过氧化酶标记的二抗购自美国Promega公司.
作者：丁磊；高宏；于海蛟；朱昱冰；陈奕至 刊期： 2012年第03期
目的 观察胃癌中基质细胞源性因子-1α/CXC趋化因子受体-4(SDF-1α/CXCR4)轴经由PI3K/Akt信号通路对下游分子CD133表达及其活性的影响.方法 免疫细胞化学染色检测胃癌KATO -Ⅲ细胞株中CXCR4、Akt、p-Akt及CD133的表达.分别用SDF-1α、AMD3100及LY294002作用于胃癌KATO -Ⅲ细胞株,半定量酶链聚合反应(PCR)检测CXCR4 mRNA和CD133mRNA的表达变化,蛋白免疫印迹法检测CXCR4、Akt、p-Akt及CD133蛋白的表达变化.结果 免疫细胞化学染色证实KATO -Ⅲ细胞呈CXCR4、Akt、p-Akt及CD133阳性表达.SDF-1α组中,CXCR4蛋白(0.980±0.083)、p-Akt蛋白(0.770±0.071)及CD133蛋白(0.890±0.078)表达与对照组(0.750±0.042、0.680±0.038、0.720±0.034)比较明显增高(P＜0.05).与对照组(0.540±0.036、0.520±0.034)比较,CD133 mRNA(0.890±0.061)表达明显增高(P＜0.05).AMD3100组与对照组(0.750±0.042、0.680±0.038、0.720 ±0.034)比较,CXCR4蛋白(0.430±0.055)、p-Akt蛋白(0.350±0.050)及CD133蛋白(0.110±0.060)表达显著下降(P＜0.05).LY294002组中,p-Akt蛋白(0.100 ±0.033)、CD133蛋白(0.440±0.055)表达与对照组(0.680±0.038、0.720±0.034)比较显著下降(P＜0.05).同时,与对照组(0.540±0.036)比较,CD133mRNA(0.310±0.021)表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 刺激或抑制SDF-1α/CXCR4轴可经由PI3K/Akt信号通路上调或下调CD133表达.
作者：姜海广；陆瑞祺；吴巨钢；周国才；俞继卫；姜波健 刊期： 2012年第03期
目的 探讨Abelson非受体酪氨酸激酶(c-Abl)及肌动蛋白骨架结构与主动脉夹层的关系.方法 夹层主动脉标本获取白行A型主动脉夹层手术的患者,分为高血压组(n=9)和正常血压组(n=15),对照组来自移植心脏的主动脉标本(n=8).bax蛋白与bcl-2蛋白比值评估凋亡水平.纤维化肌动蛋白(F-actin)和球状单体肌动蛋白(G-actin)含量比值分析肌动蛋白细胞骨架动态结构.免疫印迹分析测量c-Abl和磷酸化c-Abl蛋白水平.结果 bax蛋白与bcl-2蛋白比值在正常对照组,高血压夹层组和正常血压夹层组内分别为(0.97±0.02、2.45±0.06、2.30±0.12),夹层组中比值升高(P＜0.01).F-actin与G-actin含量比值分别为(1.53±0.03、3.00±0.03、2.72±0.04),夹层组中比值升高(P＜0.01).C-Abl蛋白含量比值分别为(0.12±0.01、0.36±0.01、0.41±0.02),夹层组中含量增加(P＜0.01)；磷酸化c-Abl蛋白含量比值分别为(0.0047±0.0003、0.023±0.001、0.021±0.001),夹层组中含量增加(P＜0.01).上述数据在高血压组与正常血压组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 c-Abl及其激活与主动脉夹层的相关性.C-Abl及其激活可能通过调节血管平滑肌细胞的凋亡和肌动蛋白细胞骨架结构来参与主动脉夹层的发生和发展.
作者：孙图成；杜心灵；蒋雄刚；张凯伦；陈澍 刊期： 2012年第03期
目的 观察甲状腺钠碘转运体(NIS)、过氧化物酶(TPO)、Ⅰ型脱碘酶(DIOI)基因突变在桥本甲状腺炎(HT)合并乳头状癌(PTC)患者发病中的作用.方法 选择34例HT合并PTC的患者作为病例组和26例HT患者作对照组,在病理切片指导下获取HT和PTC组织标本并提取其基因组DNA,对目的基因片段进行聚合酶链反应(PCR)及DNA测序.结果 未见NIS基因变化,发现6种TPO基因点突变和1种碱基插入性突变,同时可见3种DIOI基因点突变,两组突变率差异有统计学意义(P＜0.05),同时在病例组不同的促甲状腺激素(TSH)水平突变率不同(P＜0.05).结论 TPO、DIOI等基因突变在HT合并PTC的形成中发挥显著作用.
作者：李龙；张志程；田蓝天；尹大龙；刘连新；王凤军 刊期： 2012年第03期
胃黏膜上皮异型增生(GED)作为胃癌癌前病变,已经得到医学界的广泛重视.Correa等[1]研究结果表明,胃癌的发生是由一系列的组织学事件组成:慢性浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化-GED-浸润性胃癌;发现GED形成和恶变的机制,预测GED恶变的发生并在早期对患者进行干预是当前研究的热点和难点.
作者：饶龙华；李松岗；李茂岚；吴文广；刘颖斌 刊期： 2012年第03期
肝纤维化是由于肝脏细胞外基质(ECM)合成和降解失衡,ECM过度沉积而发生的.研究结果显示各种细胞信号通路的激活在肝纤维化的发生过程中起重要作用,其中又以转化生长因子(TGF)-β介导的信号转导通路影响为甚.我们通过TAA( thioacetamide,TAA)诱导大鼠肝纤维化模型,观察大鼠肝纤维化过程中TGF-β1、Smad3蛋白表达水平和胶原纤维含量的变化,探讨TGF-β/Smads信号通路在肝纤维化过程中的作用机制和对胶原纤维代谢的影响.
作者：周春光；黄越龙；张谊；张启瑜；汪海清；陈燕；刘铁帅；何茳萍 刊期： 2012年第03期
目的 探讨CD133在局部晚期食管鳞状细胞癌(FSCC)患者组织中的表达及其临床意义.方法 对136例局部晚期ESCC患者进行临床资料登记,采用免疫组织化学方法检测其肿瘤组织中CD133的表达,随访至2010年12月,探讨CD133的表达及其与ESCC患者预后的关系.结果 局部晚期ESCC患者组织中CD133阳性者5年生存率较阴性者低(14.29％比38.10％,P＜0.05),其接受新辅助性及辅助性化放疗后,5年生存率无明显提高(18.00％比20.00％ ～40.00％,P＞0.05).结论 局部晚期ESCC患者组织中CD133的表达与ESCC患者的生存率及化放疗疗效有关.
作者：彭静；郭晶晶；敖翔；周天骏；王梅；李钰泉；张惠忠 刊期： 2012年第03期
临床上腹膜后肿瘤侵犯下腔静脉(IVC)的临床报道较多[1],但难以在早期被发现,预后也极差.目前,临床上对恶性肿瘤侵犯肾静脉以上、以下下腔静脉处理原则、方式尚有争议[2].本研究旨在比较兔VX2肿瘤侵犯肾静脉以上和以下下腔静脉动物模型生物学特点.
作者：张元国；任为 刊期： 2012年第03期
盆腔恶性肿瘤复发处理较为棘手,外科手术再次根治性切除率较低;区域或全身化疗因局部手术或放疗后纤维组织增生药物不易进入,有效率较低[1-2];外照射受放射性膀胱炎、肠炎、肠狭窄等不良反应使其应用受到了限制.125I粒子可提高肿瘤剂量同时降低正常组织受量,在肿瘤治疗中展现出独特优势.我们对12例盆腔复发肿瘤患者行粒子植入治疗,现将并发症及其防治措施报道如下.
作者：郭宏果；王娟；隋爱霞；任菊娜；唐富龙；高贞；董金红；王苗 刊期： 2012年第03期
我们应用吸附式大功率钬激光碎石术治疗肾结石62例,疗效较满意,现报道如下.一、资料与方法1.一般资料:选择自2009年7月至2011年6月住院治疗的128例单侧肾结石患者,随机分为单纯大功率钬激光碎石治疗组(组Ⅰ),应用吸附式大功率钬激光碎石治疗组(组Ⅱ).组Ⅰ66例,男38例,女28例,平均年龄42岁,平均病程24个月.单发结石49例,多发结石17例.平均大结石面积622.8 mm2.
作者：王强东；董振佳；肖旭；李健；袁秦波 刊期： 2012年第03期
目的 探讨肌皮神经易卡压因素的解剖学基础.方法 对4例尸体、8侧双上肢进行解剖,观察肌皮神经易卡压点处解剖关系,体位变化对测量长度影响(经t检验).结果 肌皮神经喙肱肌入肌点、前臂外侧皮神经穿出点易卡压.上肢内收、外展位时,喙肱肌入肌点至喙突距离:(8.74±1.24) cm、(10.49±1.29) cm,距离改变差异有统计学意义(t=2.765,P＜0.05),喙肱肌出肌点至喙突距离:(10.74±1.23) cm、(12.52±1.32) cm,距离改变差异有统计学意义(t=2.786,P＜0.05).结论 肌皮神经易卡压点为喙肱肌人肌点、前臂外侧皮神经肘部穿出点.上肢体位变化是肌皮神经的卡压因素之一.
作者：刘刚；刘浩宇；张展；尹维田 刊期： 2012年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
