石旦；沈月平；裴红蕾；郑晓；吴骏；季枚；吴昌平；蒋敬庭
目的 探讨Abelson非受体酪氨酸激酶(c-Abl)及肌动蛋白骨架结构与主动脉夹层的关系.方法 夹层主动脉标本获取白行A型主动脉夹层手术的患者,分为高血压组(n=9)和正常血压组(n=15),对照组来自移植心脏的主动脉标本(n=8).bax蛋白与bcl-2蛋白比值评估凋亡水平.纤维化肌动蛋白(F-actin)和球状单体肌动蛋白(G-actin)含量比值分析肌动蛋白细胞骨架动态结构.免疫印迹分析测量c-Abl和磷酸化c-Abl蛋白水平.结果 bax蛋白与bcl-2蛋白比值在正常对照组,高血压夹层组和正常血压夹层组内分别为(0.97±0.02、2.45±0.06、2.30±0.12),夹层组中比值升高(P＜0.01).F-actin与G-actin含量比值分别为(1.53±0.03、3.00±0.03、2.72±0.04),夹层组中比值升高(P＜0.01).C-Abl蛋白含量比值分别为(0.12±0.01、0.36±0.01、0.41±0.02),夹层组中含量增加(P＜0.01)；磷酸化c-Abl蛋白含量比值分别为(0.0047±0.0003、0.023±0.001、0.021±0.001),夹层组中含量增加(P＜0.01).上述数据在高血压组与正常血压组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 c-Abl及其激活与主动脉夹层的相关性.C-Abl及其激活可能通过调节血管平滑肌细胞的凋亡和肌动蛋白细胞骨架结构来参与主动脉夹层的发生和发展.
作者：孙图成；杜心灵；蒋雄刚；张凯伦；陈澍 刊期： 2012年第03期
目的 探讨CD133在局部晚期食管鳞状细胞癌(FSCC)患者组织中的表达及其临床意义.方法 对136例局部晚期ESCC患者进行临床资料登记,采用免疫组织化学方法检测其肿瘤组织中CD133的表达,随访至2010年12月,探讨CD133的表达及其与ESCC患者预后的关系.结果 局部晚期ESCC患者组织中CD133阳性者5年生存率较阴性者低(14.29％比38.10％,P＜0.05),其接受新辅助性及辅助性化放疗后,5年生存率无明显提高(18.00％比20.00％ ～40.00％,P＞0.05).结论 局部晚期ESCC患者组织中CD133的表达与ESCC患者的生存率及化放疗疗效有关.
作者：彭静；郭晶晶；敖翔；周天骏；王梅；李钰泉；张惠忠 刊期： 2012年第03期
目的 观察氧化锆大颗粒对兔膝关节周围组织无菌性炎症的作用并探讨其机制.方法 取日本大耳白兔15只,随机分为氧化锆颗粒组、超高分子量聚乙烯(UHMWPE)颗粒组和对照组,每组5只.兔右侧膝关节腔及关节内侧组织分别注入浓度为0.1％ (V/V)、直径为58.87 μm的氧化锆颗粒混悬液、UHMWPE颗粒混悬液,对照组只注入等量磷酸盐缓冲液(PBS).实验第24周取膝关节周围组织,行病理组织学检查,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测标本组织匀浆中白细胞介素(IL) -1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.结果 UHMWPE颗粒组可见颗粒周围有大量巨噬细胞、多核巨细胞与成纤维细胞包裹；氧化锆颗粒组细胞数较对照组增加,但明显少于UHMWPE颗粒组.UHMWPE颗粒组IL-1β、IL.-6、TNF-o水平均明显高于氧化锆颗粒组(P＜0.05).氧化锆颗粒组IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显高于对照组(P＜0.05).结论 氧化锆颗粒诱导兔膝关节无菌性炎症作用弱于UHMWPE颗粒,其机制与炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α有关.
作者：刘林；任天成；谢守祥；赵宁军；姚爱明；秦洪敏；许铁 刊期： 2012年第03期
目的 观察化疗前后不同时期胶质瘤组织中毛细血管扩张性共济失调突变基因( ATM)表达变化.方法 利用人胶质瘤U251细胞裸鼠皮下异位移植制作胶质瘤化疗模型,通过顺铂对荷瘤裸鼠进行化疗(每天5 mg/kg,连续腹腔注射4d),建立胶质瘤化疗和化疗后复发模型.利用功能分类基因芯片系统检测化疗前后不同时期胶质瘤组织中ATM的表达,并利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学法进行验证.结果 ATM在化疗前后不同时期表达出现明显变化,化疗结束时ATM相对表达量较化疗前明显上调(27.96±14.78比1.00±0.00,P＜0.01),在化疗后肿瘤消退至小时ATM表达又明显下调(4.40±3.41,P＜0.05),然而在胶质瘤复发时其表达再次明显上调(30.15±7.02,P＜0.01),定量RT-PCR和免疫组织化学结果与此一致.结论 化疗前后不同时期胶质瘤组织中ATM的表达呈动态变化并存在时间窗口特征.
作者：甄世明；杨丽娟；胡胜利；林志雄 刊期： 2012年第03期
本实验旨在建立一种便于观察、易于检测、临床模拟性好的脂肪移植动物模型.一、材料和方法1.材料:实验选用清洁级近交系C57BL/6-gfp (GFP)和C57BL/6( B6)小鼠各16只,雄性,购于第四军医大学动物中心,动物满8周龄后即可用于实验.
作者：赵建辉；易成刚；吴康康；李龙；夏炜；曾淑红；曾贤慧；郭树忠 刊期： 2012年第03期
目的 观察胃癌中基质细胞源性因子-1α/CXC趋化因子受体-4(SDF-1α/CXCR4)轴经由PI3K/Akt信号通路对下游分子CD133表达及其活性的影响.方法 免疫细胞化学染色检测胃癌KATO -Ⅲ细胞株中CXCR4、Akt、p-Akt及CD133的表达.分别用SDF-1α、AMD3100及LY294002作用于胃癌KATO -Ⅲ细胞株,半定量酶链聚合反应(PCR)检测CXCR4 mRNA和CD133mRNA的表达变化,蛋白免疫印迹法检测CXCR4、Akt、p-Akt及CD133蛋白的表达变化.结果 免疫细胞化学染色证实KATO -Ⅲ细胞呈CXCR4、Akt、p-Akt及CD133阳性表达.SDF-1α组中,CXCR4蛋白(0.980±0.083)、p-Akt蛋白(0.770±0.071)及CD133蛋白(0.890±0.078)表达与对照组(0.750±0.042、0.680±0.038、0.720±0.034)比较明显增高(P＜0.05).与对照组(0.540±0.036、0.520±0.034)比较,CD133 mRNA(0.890±0.061)表达明显增高(P＜0.05).AMD3100组与对照组(0.750±0.042、0.680±0.038、0.720 ±0.034)比较,CXCR4蛋白(0.430±0.055)、p-Akt蛋白(0.350±0.050)及CD133蛋白(0.110±0.060)表达显著下降(P＜0.05).LY294002组中,p-Akt蛋白(0.100 ±0.033)、CD133蛋白(0.440±0.055)表达与对照组(0.680±0.038、0.720±0.034)比较显著下降(P＜0.05).同时,与对照组(0.540±0.036)比较,CD133mRNA(0.310±0.021)表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 刺激或抑制SDF-1α/CXCR4轴可经由PI3K/Akt信号通路上调或下调CD133表达.
作者：姜海广；陆瑞祺；吴巨钢；周国才；俞继卫；姜波健 刊期： 2012年第03期
目的 探讨新的长链非编码RNA(lncRNA) UC001 kfo在肝癌中的表达及与肝癌侵袭、转移的关系.方法 收集肝脏组织60例,分为肝硬化组、肝癌组、癌旁组、门静脉转移肝癌组.原位杂交检测UC001 kfo和ACTA2(α-平滑肌肌动蛋白的基因)在肝癌组织的表达.结果 UC001kfo在肝硬化组不表达或低表达,在其他3组均为阳性表达,以上4组的表达值分别为113.30±11.79、137.59±6.23、148.78±8.23、160.28 ±9.47,方差分析显示UC001kfo表达差异有统计学意义(P＜0.01),4组间的差异有统计学意义(P＜0.01),分别为肝硬化组＜癌旁组织＜肝癌组＜门脉癌栓组.ACTA2的表达分别为109.89±9.74、125.22±32.16、149.06±8.43、156.57±8.86,ACTA2表达差异有统计学意义(P＜0.01),4组间差异有统计学意义(P＜0.05),表达分别为肝硬化组＜癌旁组织＜肝癌组＜门脉癌栓组.结论 UC001 kfo和ACTA2在肝癌中表达明显增加,特别是门静脉癌栓组,UC001kfo可能通过调控ACTA2的表达促进肝癌的侵袭转移.
作者：潘延凤；娄海山；余祖江；张贤强；冯磊；梁红霞 刊期： 2012年第03期
目的 建立微囊化人胃癌细胞株SGC-7901培养模型.方法 微胶囊制备仪包裹SGC-7901细胞,培养至21 d,噻唑蓝(MTT)比色法观察隔日细胞的生长活性,生物传感分析仪检测隔日培养上清中葡萄糖和乳酸浓度；选取第7、14、21天的微囊化SGC-7901细胞,苏木素-伊红(HE)染色；免疫细胞化学法分别观察微囊前后SGC-7901细胞5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)、细胞核抗原(PCNA)及血管内皮生长因子(VEGF)基因表达.结果 MTT结果示培养至第14天,细胞相对数不再增加,随后细胞相对数略下降；微囊化人胃癌细胞培养上清中葡萄糖含量逐渐降低,乳酸上升；至20d后分别为10、100 mmol/L.免疫细胞化学法检测SGC-7901细胞贴壁培养中表达PCNA和VEGF基因；第7和14天,微囊化人胃癌细胞可见PCNA、BrdU及VEGF基因表达；21 d,PCNA和BrdU主要在细胞团外层表达,内层细胞则表达少或不表达,而VEGF均见表达.结论 呈三维立体生长的微囊化胃癌细胞模型生长稳定,相关基因表达稳定.
作者：冀学宁；范学军；全秀莲；王若雨；王为；马小军 刊期： 2012年第03期
目的 探讨体外诱导自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗胃癌以无瘤生存为结局的相关因素.方法 应用生物技术体外诱导自体细胞因子激活的杀伤细胞进行临床应用.选择1998年1月1日至2009年12月31日在苏州大学附属第三医院手术治疗并经病理诊断的胃癌病例181例.采用Kaplan-Meier及Log-rank检验比较化疗联合CIK细胞治疗组(CIK治疗组)和化疗组对胃癌无瘤生存的影响.结果 对影响预后的重要因素如性别、年龄、胃癌部位、肿瘤大小、组织学类型、浸润深度、淋巴结转移、病理分级等因素进行分析,两组间差异无统计学意义；CIK治疗组胃癌患者的无瘤中位生存时间明显高于化疗组(x2=9.722,P＜0.01)；且生存时间和CIK细胞治疗次数呈正相关(x2=14.769,P＜0.01).结论 CIK细胞治疗可以显著延长胃癌患者的中位生存时间.
作者：石旦；沈月平；裴红蕾；郑晓；吴骏；季枚；吴昌平；蒋敬庭 刊期： 2012年第03期
胃黏膜上皮异型增生(GED)作为胃癌癌前病变,已经得到医学界的广泛重视.Correa等[1]研究结果表明,胃癌的发生是由一系列的组织学事件组成:慢性浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠化-GED-浸润性胃癌;发现GED形成和恶变的机制,预测GED恶变的发生并在早期对患者进行干预是当前研究的热点和难点.
作者：饶龙华；李松岗；李茂岚；吴文广；刘颖斌 刊期： 2012年第03期
目的 探讨容积调控性氯离子通道(VRACs)阻断剂DCPIB对小胶质细胞BV-2细胞增殖的影响及作用机制.方法 不同浓度的DCPIB(10、20、40 μmol/L)作用于BV-2细胞相应的时间后,用噻唑蓝(MTT)比色法检测DCPIB对细胞增殖的抑制率；流式细胞术检测药物处理后BV-2细胞周期的分布；Western blot检测细胞周期相关蛋白Cyclin D1的表达.结果 VRACs阻断剂DCPIB可使细胞生长曲线下移,呈时间和浓度依赖性；DCPIB抑制细胞增殖,作用细胞48 h后的抑制率分别为(29.20±3.99)％、(38.93±2.36)％、(68.52±2.16)％,与正常对照组比较均有明显增高(P＜0.01).细胞周期阻滞在G0/G1期,G2/M期和S期细胞明显减少.DCPIB作用BV-2细胞72 h后,与对照组比较,Cyclin D1蛋白表达明显降低.结论 VRACs阻断剂DCPIB可以抑制BV-2细胞增殖,其作用机制可能与阻滞细胞周期和下调Cyclin D1蛋白的表达有关.
作者：李正伟；陈劲草；颜青；张华楸 刊期： 2012年第03期
目的 研制一种自制的血管内止血带(过去曾用球囊导管代替),探讨血管内止血带的止血的效果及其安全性.方法 将我们设计的血管内止血带置入大白兔右侧颈总动脉充盈球囊以阻断动脉腔内血流,随机将32只大白兔分为A组(阻断1h)和B组(阻断2h),采用测定体外和动脉腔内球囊内压力并通过肉眼及组织学动态观察其对管壁的影响；同顾总结过去临床采用血管内止血带救治邻近颈部及躯干动脉损伤34例.结果 经病理检查,血管内止血带对动脉内膜与中层影响主要表现为炎性水肿与炎性细胞浸润,阻断1h组在14 d内恢复正常；2h组,对管壁影响明显,部分内弹力膜拉直与断裂,21 d才能恢复.阻断时间越长,对管壁影响越大；34例均应用血管内止血带止血成功,止血效果好,无缺血和血栓形成等并发症.结论血管内止血带是抢救邻近颈部及躯干大血管损伤及其晚期并发症假性动脉瘤与动静脉瘘手术的一种安全有效的辅助止血措施.
作者：贺道华；马廉亭；张新元；杨铭；郑玉明；陈庄洪；潘力 刊期： 2012年第03期
胃肠道间质肿瘤(GIST)是位于胃肠道或腹腔内的表达KIT(CD117)蛋白的间叶源性肿瘤,大多数存在KIT和血小板源性生长因子受体α-多肽(PDGFRA)基因的突变[1].伊马替尼(Imatinib)是一种口服的ATP的竞争性抑制剂,能竞争性地结合于KIT酪氨酸激酶功能区的ATP结合位点,从而阻断了失控的信号传导通路,因此目前已成为治疗GIST的标准药物.然而一般在Imatinib平均治疗24个月后,将产生继发性耐药.关于Imatinib耐药(包括原发和继发)的机制还不是很清楚.目前认为Imatinib发生耐药的大可能是由于KIT和PDGFRA基因的继发突变导致Imatinib耐药性克隆的出现.我们通过建立Imatinib耐药的胃肠道间质瘤细胞系,并对其进行生物学特征的初步探讨,明确其耐药的可能机制,探讨GIST发生耐药后的分子改变事件,为GIST的靶向治疗寻找新的分子靶点.
作者：郑松；王昊；冷建杭；童文娟；陶德友；潘月龙 刊期： 2012年第03期
进入21世纪以来,在微创医学、循证医学和基础医学的推动下,胃外科发展迅速.在基础研究和临床研究中,胃外科实验研究也顺应这一趋势,出现新的转型和方向,胃外科医生应时刻关注这些研究方向及其结果,以更好地提高临床诊疗水平.
作者：秦新裕；刘凤林 刊期： 2012年第03期
我们采用实时定量逆转录-聚合酶链反应( real-time RT-PCR)方法检测乳腺正常组织、乳腺良性肿瘤组织、乳腺原发癌和淋巴结转移癌组织中KLK5的mRNA表达量,分析其在乳腺发生和进展中的变化以及其在原发癌中的表达量与临床病理因素的关系.
作者：刘津珠；李晓青；宁连胜 刊期： 2012年第03期
我们应用吸附式大功率钬激光碎石术治疗肾结石62例,疗效较满意,现报道如下.一、资料与方法1.一般资料:选择自2009年7月至2011年6月住院治疗的128例单侧肾结石患者,随机分为单纯大功率钬激光碎石治疗组(组Ⅰ),应用吸附式大功率钬激光碎石治疗组(组Ⅱ).组Ⅰ66例,男38例,女28例,平均年龄42岁,平均病程24个月.单发结石49例,多发结石17例.平均大结石面积622.8 mm2.
作者：王强东；董振佳；肖旭；李健；袁秦波 刊期： 2012年第03期
目的 探讨脂肪基质干细胞(ADSCs)诱导分化为巢蛋白(nestin)阳性的神经干细胞(NSCs)后移植治疗帕金森病(PD)大鼠模型的疗效及作用机制.方法 将大鼠随机分为对照组(正常大鼠16只)、生理盐水组(成功的PD模型大鼠22只)、细胞移植组(成功的PD模型大鼠22只).溴尿嘧啶(BrdU)标记NSCs( 1.2×106个/只),生理盐水12μl分别注入模型鼠右侧纹状体,在干预后2、4、8周分别观察行为学变化；脑冰冻切片免疫荧光染色检测双标细胞；8周时,免疫组织化学法检测脑纹状体区酪氨酸羟化酶(TH)数量变化；RT-PCR检测脑内TH mRNA的表达；高效液相色谱法检测脑内多巴胺(DA)的含量.结果 ADSCs可定向诱导表达nestin的NSCs；细胞移植干预后4周(29±7)r、8周(21 ±4)r,PD大鼠行为学得到明显改善；在纹状体移植区可见BrdU/nestin、BrdU/NF-200、BrdU/GFAP双标的神经细胞,但未发现明显的BrdU/TH双标的细胞；脑内TH数量[(17.70±4.61)个/视野]、TH mRNA (2.79±0.40)及DA[ (25.60±0.79) μg/g]含量都有所增加.结论 脂肪源性的NSCs移植治疗PD大鼠可以有效改善行为学症状.
作者：高华；王玉玲；杨新玲 刊期： 2012年第03期
目的 观察抑制信号转导和转录激活因子-3( STAT3)的活化对调控人恶性胶质瘤LN229细胞运动能力的影响.方法 应用JAK/STAT3信号通路抑制剂AG490处理LN229细胞株,Westem blot检测STAT3、磷酸化STAT3( p-STAT3)的表达.噻唑蓝(MTr)比色法筛选能够阻断LN229细胞STAT3活化的适AG490浓度；划痕实验和趋化实验检测AG490给药后,LN229细胞运动能力的变化；F-肌动蛋白( F-actin)实验检测AG490对LN229细胞肌动蛋白聚合能力的影响.结果 AG490可有效抑制LN229细胞STAT3的持续活化.50 μmol/L浓度的AG490在不影响LN229细胞存活时(t=1.862,P＞0.05),能够有效抑制STAT3的磷酸化,对照组和50μmol/L AG490处理组的p-STAT3/STAT3的密度比值分别为0.530±0.040和0.291±0.036(t =4.821,P＜0.01).伤口愈合实验可见50μmol/L AG490处理的LN229细胞非定向运动能力降低,24h时对照组运动的距离为(0.290±0.049) mm；实验组为(0.150±0.054) mm(P ＜0.05).体外趋化实验显示50 μmol/LAG490处理的LN229细胞定向运动能力降低(P＜0.01),表皮细胞生长因子(EGF)浓度为10 μg/L时对照组穿过膜的细胞数为93.92±9.52；实验组为24.52±3.04.50μmol/L浓度的AG490抑制LN229细胞肌动蛋白聚合能力(P＜0.05).结论 STAT3信号转导通路参与调控胶质母细胞瘤LN229的细胞运动过程,阻断STAT3的活化可以抑制恶性胶质瘤的运动能力.
作者：张姣；李文良；刘晓丽；谷峰；马勇杰 刊期： 2012年第03期
盆腔恶性肿瘤复发处理较为棘手,外科手术再次根治性切除率较低;区域或全身化疗因局部手术或放疗后纤维组织增生药物不易进入,有效率较低[1-2];外照射受放射性膀胱炎、肠炎、肠狭窄等不良反应使其应用受到了限制.125I粒子可提高肿瘤剂量同时降低正常组织受量,在肿瘤治疗中展现出独特优势.我们对12例盆腔复发肿瘤患者行粒子植入治疗,现将并发症及其防治措施报道如下.
作者：郭宏果；王娟；隋爱霞；任菊娜；唐富龙；高贞；董金红；王苗 刊期： 2012年第03期
我们以往研究结果显示骨髓间充质干细胞(MSCs)具有向恶性胶质瘤趋向性迁移的特性,并可能成为恶性胶质瘤基因治疗的理想载体[ 1-2].目前对MSCs向胶质瘤趋向性迁移的机制还不十分清楚,胶质瘤细胞分泌的可溶性因子包括趋化因子或生长因子可能介导MSCs的胶质瘤趋向性.体内外实验均证实,胶质瘤细胞分泌多种趋化因子,包括单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)[3]、基质细胞衍生因子-1α( SDF-1α)[4]等.我们通过体外实验观察趋化因子MCP-1和SDF-1α对MSCs的趋化迁移作用,探讨上述因子在MSCs的胶质瘤趋向性中的作用.
作者：张鹏；吴惺；徐锋 刊期： 2012年第03期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
