陈扬华;张子恒;周雄;邓松源;李永强;蔡郁;张炜
目的探讨不同压强持续性CO2气腹对结肠癌细胞体内侵袭转移能力的影响.方法建立体外气腹模型,将人结肠癌细胞株SW1116分为5组,分别在不同压强CO2气体[6、9、12、15 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]以及常规培养条件下暴露1 h后,各自注入每组16只裸鼠腹腔(1×106个细胞/裸鼠).2周后,各组裸鼠取10只处死,观察腹腔内肿瘤结节数及各脏器转移情况.各组剩余6只裸鼠观察生存时间.结果各组裸鼠致瘤率:对照组10/10例,6 mm Hg组9/10例,9 mm Hg组9/10例,12 mm Hg组9/10例和15 mm Hg组10/10例,差异无统计学意义.裸鼠腹腔内瘤结节数:6 mm Hg组(41.70±14.90)与15 mm Hg组(29.70±9.91)之间差异有统计学意义(P<0.05),其余各组间差异无统计学意义(P>0.05).各脏器转移情况在各压强组差异无统计学意义(P>0.05).各组裸鼠生存时间差异无统计学意义(P>0.05).结论CO2气腹并不增加肿瘤细胞在腹腔内以及对各脏器的侵袭转移能力,对致瘤裸鼠的生存时间无影响.高压强CO2气腹对肿瘤细胞在体内的转移侵袭能力有抑制作用.
作者:郑民华;马君俊;冯波;张轶;李健文;陆爱国;王明亮;刘炳亚 刊期: 2005年第10期
目的探讨葛根素在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用及作用机制.方法培养N2a细胞,模拟缺血90 min,加入葛根素后正常培养24 h,采用细胞增殖实验观察细胞的生存能力,采用Annexin-V染色法检测早期细胞凋亡程度,收集培养上清分析LDH酶活性反应细胞膜通透性;同时检测Caspase-3的活性.结果葛根素能显著提高N2a细胞模拟缺血再灌注24 h后的存活率;显著降低培养液中LDH活性;显著降低缺血再灌注的N2a细胞的凋亡程度(P<0.01);与此同时,葛根素可显著降低缺血再灌注诱导的Caspase-3的活性(P<0.01).结论葛根素具有神经保护作用,可显著抑制脑缺血再灌注诱导的N2a细胞凋亡,其作用机制与显著抑制Caspase-3的活性有关.
作者:陈娟;陈庆;肖卫东;周洁;冯友梅 刊期: 2005年第10期
目的研究乳腺癌组织中黏着斑激酶(FAK)和PTEN蛋白的表达与肿瘤分化、浸润转移的关系,揭示细胞信号转导系统与乳腺癌发生发展的关系,同时为乳腺癌的基因治疗提供依据.方法应用免疫组织化学SP法检测92例乳腺癌组织和30例乳腺良性病变组织中FAK、PTEN的表达情况及其与临床病理参数的关系.结果(1)在92例乳腺癌中FAK和PTEN的阳性表达率分别为69.6%和51.1%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);(2)FAK表达与乳腺癌肿瘤大小、腋窝淋巴结转移、临床分期呈正相关(P<0.01),PTEN表达与乳腺癌组织学分级、腋窝淋巴结转移、临床分期呈负相关(P<0.05);(3)乳腺癌组织FAK表达与PTEN表达呈负相关(P<0.01).结论乳腺癌FAK的高表达和PTEN的缺失表达与肿瘤发生发展、浸润转移密切相关;检测这些指标,有助于判断乳腺癌的恶性程度及生物学行为.
作者:黄玉钿;张声;郑曦;吴钦穗;黄双月;杨发端 刊期: 2005年第10期
目的探讨bcl-2和bax基因与细胞凋亡的关系及在脊髓损伤中的作用.方法采用Allen法挫伤大鼠T10节段脊髓,随机分为7组,其中6组为实验组,1组为对照组,每组在SCI后2、4、8、24 h、3、7 d取材,每一时间点4只.免疫组织化学法检测bax和bcl-2基因表达,采用原位末端标记法检测凋亡细胞.结果正常组大鼠脊髓中未见凋亡细胞.实验组在损伤2 h出现阳性细胞,伤后8 h阳性细胞数目达高峰为84.53±8.00,以后逐渐减少.bax基因表达的高峰也在伤后8 h为0.311±0.012,说明bax基因促进了细胞的凋亡,而此时bcl-2基因开始出现表达增多,至伤后24 h表达达高峰,之后缓慢降低,而与此相对应的是细胞凋亡开始逐渐减少(P<0.01).结论凋亡相关基因bax与bcl-2可能参与了脊髓继发性损伤,细胞凋亡在脊髓继发性损伤过程中起着关键性作用.
作者:段有文;吕刚;吴海龙;唐颖;黄涛 刊期: 2005年第10期
目的探讨同种异体带瓣大血管移植后钙含量的改变及其意义.方法分为实验组、对照组和同基因组3组.分别于术后2、4、8、12、16周测定CD25和CD40的表达,光镜和电镜观察移植物并测定钙含量.与对照组和同基因组进行比较.结果对照组CD25和CD40表达水平的高峰在移植后2周,此后逐渐回落,12周后维持在低水平.CsA组在移植后2~4周的表达明显低于对照组(P<0.01),但8周后的表达水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05).对照组的钙含量从4周开始升高,此后逐渐升高,在12周达到高峰并进入平台期.CsA组的钙含量显著低于对照组(P<0.01).实验组的内皮细胞脱落和平滑肌细胞的坏死情况较对照组轻.结论移植后钙含量的变化与免疫排斥互为因果,互相影响.
作者:常青;李守先;徐平;张社华;丛林;谭金山 刊期: 2005年第10期
基因启动子区异常甲基化抑制转录是基因失活的又一机制,也是人类肿瘤发生的重要机制之一[1].肝细胞癌(HCC)发生的分子机制仍不十分清楚.我们采用甲基化特异性PCR(MSP法)检测了HCC中GSTP1基因启动子甲基化,探讨其在HCC发生中作用.
作者:杨卫富;李德春;张子祥 刊期: 2005年第10期
目的探讨乌头类生物碱在体外循环心内直视手术中抗心肌缺血再灌注损伤作用及其机制.方法将患者随机分成对照组和乌头类生物碱组.于开放主动脉时、体外循环结束时、手术结束时、术后1 d等各个时间点测两组患者血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;于停机时测心肌组织SOD、MDA含量.结果乌头类生物碱组CK-MB水平分别为21.63±4.54,29.73±6.53,37.78±6.55,28.74±7.16,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);cTnI值分别为0.337±0.141,0.497±0.271,0.758±0.399,0.542±0.244,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);SOD值分别为75.56±20.09,77.01±20.36,91.39±19.56,108.44±24.23,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);MDA水平分别为4.14±1.88,7.48±2.97,7.86±3.44,6.79±3.21,6.16±3.30,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).术后乌头类生物碱组心肌组织MDA值明显低于对照组(P<0.05),而SOD值则明显高于对照组(P<0.05).结论乌头类生物碱对体外循环心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
作者:殷胜利;刘子由;张希;蔡冬梅;罗汉川;吴伟康 刊期: 2005年第10期
关节软骨对关节功能及骨骺生长非常重要,关节软骨损伤临床并不少见,而软骨本身几乎没有自我修复能力,常常导致关节功能障碍[1].本实验旨在建立兔股骨内髁全层关节软骨缺损实验模型,利用微骨折技术修复软骨缺损.
作者:张欣;柯雯昙;段军;程燕莉;陈萍 刊期: 2005年第10期
肿瘤相关凋亡诱导配体(TRAIL)与FasL有较高的同源性[1],其选择性地诱导肿瘤细胞发生凋亡,从而使正常细胞逃逸其杀伤作用.有研究结果表明,许多肿瘤对TRAIL并不敏感,Survivin、NF-κB和Caspase-3是TRAIL诱导细胞凋亡通路中三个关键性的影响因子.我们通过其在大肠癌中的表达的研究以期阐明TRAIL的效能与Survivin、Caspase-3和NF-κB表达的关系.
作者:阎庆辉;刘津;张国建;蔡建辉 刊期: 2005年第10期
目的探讨肺癌患者血清中可溶性CD44V6(sCD44V6)蛋白含量及活检癌组织中CD44V6蛋白表达的临床意义.方法应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测130例肺癌手术前后、32例健康人和116例随访病例血清中sCD44V6;应用生物素-抗生物素免疫组织化学法(ABC法),检测所有肺癌患者经内镜活检癌组织内CD44V6蛋白表达状况.结果肺癌患者血清中CD44V6含量(3.58±0.56)明显高于健康对照组(1.59±0.44),术前(3.58±0.56)高于术后(1.78±0.52),复发转移组(3.16±0.54)高于无复发转移组(1.29±0.61);肺癌活检组织CD44V6蛋白表达率69.23%,与肺癌T分期无关,N0期CD44V6蛋白阳性表达率57.65%,N1期CD44V6蛋白阳性表达率92.93%,两者差异有统计学意义(P<0.01).结论血清中CD44V6含量及经内镜活检的肺癌组织中CD44V6蛋白表达与肺癌的转移复发有关,可作为一种可靠的判断手术疗效、预后及复发转移的临床检测指标.
作者:黄兰卿;梁红卫;容永璋;张惠忠;李海刚 刊期: 2005年第10期
结缔组织生长因子(CTGF)和NOV均属生长因子类CCN基因家族,分别命名为CCN2和CCN3,均为转化生长因子-β(TGF-β)的下游介质.近年研究发现CTGF、NOV和TGF-β1表达水平与肿瘤发生、进展、转移及预后密切相关[1-4].我们应用免疫组织化学方法研究人类胰腺导管腺癌(PC)和慢性胰腺炎(CP)组织中CTGF、NOV和TGF-β1表达水平,探讨三者临床病理意义及在PC中表达的相互关系.
作者:杨竹林;黄生福;苗雄鹰;钟德玝;梁珊 刊期: 2005年第10期
许多肿瘤细胞的生长需要甲硫氨酸(Met),去除Met则无法继续增殖,甚至死亡,此即Met依赖性[1,2].右旋甲硫氨酸(D-Met)是左旋甲硫氨酸(L-Met)的同分异构体,大部分肿瘤细胞不能利用D-Met[3],而正常的组织、细胞可以利用D-Met.我们以D-Met替代L-Met培养胃癌细胞,观察其增殖活性及周期改变,并据此给予化疗药,观察细胞的增殖活性,探讨D-Met与化疗药物间是否存在协同作用.
作者:刘冀红;曹伟新;纪玉宝;张轶;刘炳亚;朱正纲;林言箴 刊期: 2005年第10期
普通外科是外科学的基础,是各种专业外科的发源地;普通外科总论的内容贯穿于各专业外科的始终,各专业外科的发展又反馈促进了普通外科总论内容的不断完善.但是普通外科又是一个古老的学科,随着跨学科研究和学科交叉现象的不断出现,医学的创新导致诸多新型学科的诞生,普通外科原有的内容逐步向专科化发展,使得普通外科的学科界线似乎已呈现模糊不清的状况.阅览普通外科领域的相关杂志,我们不难发现临床科研课题在慢慢向临床基础研究方面倾斜,由学科交叉涌现出的新型诊治手段的相关文章在不断增多;基础学科的科研课题也在向临床实用方向发展.在此,就学科交叉与医学创新问题根据文献资料谈谈个人的一点认识.
作者:汪谦 刊期: 2005年第10期
目的通过在4号染色体寻找杂合缺失区域,为定位、筛选高频杂合缺失区存在的散发性结直肠癌相关肿瘤抑制基因提供依据.方法20个荧光标记的微卫星引物与83例结、直肠癌的肿瘤和正常组织进行聚合酶链反应.微卫星的平均遗传距离是10.4里摩(cmol).产物进行电泳、扫描及杂合缺失分析,并与临床、病理因素进行相关性检验.结果短臂(4p)、长臂(4q)的平均杂合缺失率为24.25%、28.56%,可见3个小的高频缺失区域(Region):R1:在D4S405和D4S3013(4p14-15.2)之间;R2:在D4S3000和D4S2915位点之间(4q12-21.1);R3:在D4S407和D4S2939位点之间(4q25-31.1).D4S1534位点与肝脏转移有关(P<0.05),其余位点与临床病理因素均无显著相关(P>0.05).结论4号染色体的3个高频杂合缺失区域4p14-15.2、4q12-21.1、4q25-31.1存在散发性结直肠癌发生、发展相关的肿瘤抑制基因.
作者:郑海涛;唐华美;彭志海;李大鹏;周崇治;裘国强;贺林 刊期: 2005年第10期
Matrix可脱弹簧圈(Matrix)是覆盖生物可吸收聚合物(BPM)并保留电解可脱弹簧圈(GDC)物理性质的具有生物活性的新型弹簧圈[1].本研究旨在评价Matrix栓塞犬颈动脉瘤的造影和组织学特征.
作者:李兴;石忠松;郭少雷;向欣;陈晓雷;齐铁伟;黄正松 刊期: 2005年第10期
陷阱受体3(DcR3)是新近发现的肿瘤坏死因子受体家族的新成员,可竞争Fas与FasL的结合,从而阻断由Fas介导的细胞凋亡[1-6].本研究旨在探讨原发性肝癌的DcR3基因过度表达在Fas系统介导细胞凋亡中的作用以及肝癌细胞是否通过DcR3表达抑制Fas介导的细胞凋亡而起耐药作用.
作者:沈宏伟;吴育连;彭淑牖 刊期: 2005年第10期
目的探讨转录信号传导子和激活子3(Stat3)信号传导通路在肠上皮屏障功能改变中的分子机制.方法使用H2O2处理培养的HT-29细胞,采用跨上皮电阻(TEER)法、Transwell法检测肠上皮单层细胞的完整性和通透性;采用固定化蛋白印迹(Western blot)法检测凋亡相关蛋白及p-Stat3的表达.结果不同浓度H2O2刺激HT-29单层细胞1 h后,p-Stat3的表达随着H2O2浓度的增高而增加;以500μmol/L浓度的H2O2刺激HT-29细胞,30min后p-Stat3的表达开始增高,2 h表达下降;酪氨酸激酶抑制剂AG490可导致p-Stat3蛋白表达降低,显著降低bax蛋白表达增加(P<0.05)和bcl-2蛋白表达减少的程度(P<0.05),改善氧化应激对单层细胞完整性及通透性的影响.结论氧化应激时,通过激活Stat3信号传导通路,破坏了单层肠上皮的完整性,提高了其通透性.
作者:周静;王杉;叶颖江;杨燊;崔志荣 刊期: 2005年第10期
我们采用常规细菌检测法,探讨心脏直视手术患者术前、术中及术后皮肤表面、切口内及深部组织的污染情况,为术后外科伤口感染的预防提供依据.
作者:周嫣;叶文琴;徐志云;陈艳琳;余丽群 刊期: 2005年第10期
腹主动脉瘤(AAA)是一种可危及生命的大动脉疾病,目前具体发病机制不明确.现在研究发现尿激酶原型纤溶酶原激活剂(u-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂Ⅰ(PAI-Ⅰ)在AAA发病中有一定作用,但其作用机制尚不清楚[1,2].我们采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术研究瘤壁组织中u-PA和PAI-1的mRNA和蛋白变化,探讨它们与AAA的相关性.
作者:王卓青;王深明;殷恒讳;黄雪玲 刊期: 2005年第10期
目的建立绝经后骨质疏松症山羊模型并探讨其意义.方法将10只6~8岁雌性健康山羊,随机分为两组,假手术组(SHAM组,2只,开腹后缝合切口)和双侧卵巢切除术组(OVX组,8只,切除山羊的双侧卵巢),术前和术后4个月,分别自颈静脉抽血检测血生化指标,使用双能X线吸收法(DEXA)测量L1~L4的骨密度(BMD,g/cm2),并取椎体内松质骨做病理组织学观察.结果OVX手术及假手术均较顺利,无动物死亡;腹腔切除物经组织学确认为卵巢组织,OVX术后4个月椎体内松质骨与术前相比,骨小梁变细、数量轻度减少,间距增宽,骨髓腔扩大;OVX术后4个月碱性磷酸酶为(472±63)IU/L,其与BMD均较术前明显降低(P<0.05).结论中老年雌性山羊可能是一种有效且经济的绝经后骨质疏松症大动物模型,对于骨质疏松性骨折内植物的基础研究具有广阔而深远的意义.
作者:刘宏建;杜靖远;刘辉;韩松辉;王锐 刊期: 2005年第10期