黄兰卿；梁红卫；容永璋；张惠忠；李海刚
结缔组织生长因子(CTGF)和NOV均属生长因子类CCN基因家族,分别命名为CCN2和CCN3,均为转化生长因子-β(TGF-β)的下游介质.近年研究发现CTGF、NOV和TGF-β1表达水平与肿瘤发生、进展、转移及预后密切相关[1-4].我们应用免疫组织化学方法研究人类胰腺导管腺癌(PC)和慢性胰腺炎(CP)组织中CTGF、NOV和TGF-β1表达水平,探讨三者临床病理意义及在PC中表达的相互关系.
作者：杨竹林；黄生福；苗雄鹰；钟德玝；梁珊 刊期： 2005年第10期
许多肿瘤细胞的生长需要甲硫氨酸(Met),去除Met则无法继续增殖,甚至死亡,此即Met依赖性[1,2].右旋甲硫氨酸(D-Met)是左旋甲硫氨酸(L-Met)的同分异构体,大部分肿瘤细胞不能利用D-Met[3],而正常的组织、细胞可以利用D-Met.我们以D-Met替代L-Met培养胃癌细胞,观察其增殖活性及周期改变,并据此给予化疗药,观察细胞的增殖活性,探讨D-Met与化疗药物间是否存在协同作用.
作者：刘冀红；曹伟新；纪玉宝；张轶；刘炳亚；朱正纲；林言箴 刊期： 2005年第10期
传统血氧分析是通过测定氧分压(PaO2)和血氧饱和度(SaO2)判断动脉氧供状况.血氧深入图像分析技术延伸了传统血氧分析的概念,增添血氧状态测定与计算的新参数,并借助计算机分析软件,提供氧摄入、运送、释放的变化情况,使血氧分析从动脉血的氧供分析深入到对组织内的氧供分析[1].我们采用此技术分析室间隔缺损合并肺动脉高压术后肺氧摄取、血氧运输、组织氧利用的情况,旨在探索其临床意义.
作者：韩宏光；张南滨；汪曾炜；朱洪玉；王辉山 刊期： 2005年第10期
目的探讨急性闭合性颅脑损伤(CCI)后胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)变化分布,以及与核因子-κB(NF-κB)变化的关系.方法28只SD大鼠随机分为对照组(n=4)与损伤组(n=24),使用改良的液压冲击装置制作闭合性颅脑损伤模型,使用免疫组织化学分别测试损伤后不同时间点脑组织内NF-κB与GFAP的变化.结果损伤后1 h,散在的NF-κB的免疫反应阳性细胞在病灶内可以观察到,损伤后24 h,NF-κB阳性反应遍布整个脑组织切片(吸光度90.2±2.2);损伤后6 h,病灶内GFAP表达开始增强(吸光度29.08±1.69),损伤后5 d,病灶内仍有大量的GFAP阳性表现(吸光度53.79±2.11),而NF-κB的反应明显减少.结论NF-κB部分参与了颅脑损伤后GFAP表达,抑制NF-κB的表达,将一定程度上抑制GFAP表达.
作者：扈玉华；卢圣奎；吴建梁；史学芳；邵恩得 刊期： 2005年第10期
目的探讨Survivin基因在结直肠癌中的表达及其意义.方法应用免疫组织化学(SP)法和TdT介导的dUTP缺口末端标记技术原位观察48例结直肠癌患者的癌组织、癌旁组织和正常组织中Survivin蛋白的表达和细胞凋亡.结果癌组织Survivin的阳性表达相对含量(PU)值(38.76±5.14)明显高于癌旁(25.17±7.26)和正常组织(0.57±0.03),差异有统计学意义(t=2.54,P＜0.05),正常大肠黏膜中极少见Survivin蛋白表达;癌旁和癌组织凋亡指数(AI)分别为(7.51±2.63)%和(4.65±1.76)%,两者差异有统计学意义(t=2.18,P＜0.05);Survivin蛋白的阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小无相关性(P＞0.05),与癌组织的分化程度、淋巴结转移和Dukes分期相关,低分化、有淋巴结转移和Dukes C/D期的Survivin蛋白表达显著高于相关组别(P＜0.05).结论Survivin在结直肠癌组织中表达上调,Survivin表达可抑制结直肠癌的细胞凋亡,这可能是结直肠癌发生、发展的有关因素;Survivin的表达与结直肠癌的恶性生物学行为有关.
作者：谭海燕；刘军；邬善敏 刊期： 2005年第10期
我们采用常规细菌检测法,探讨心脏直视手术患者术前、术中及术后皮肤表面、切口内及深部组织的污染情况,为术后外科伤口感染的预防提供依据.
作者：周嫣；叶文琴；徐志云；陈艳琳；余丽群 刊期： 2005年第10期
腹主动脉瘤(AAA)是一种可危及生命的大动脉疾病,目前具体发病机制不明确.现在研究发现尿激酶原型纤溶酶原激活剂(u-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂Ⅰ(PAI-Ⅰ)在AAA发病中有一定作用,但其作用机制尚不清楚[1,2].我们采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术研究瘤壁组织中u-PA和PAI-1的mRNA和蛋白变化,探讨它们与AAA的相关性.
作者：王卓青；王深明；殷恒讳；黄雪玲 刊期： 2005年第10期
普通外科是外科学的基础,是各种专业外科的发源地;普通外科总论的内容贯穿于各专业外科的始终,各专业外科的发展又反馈促进了普通外科总论内容的不断完善.但是普通外科又是一个古老的学科,随着跨学科研究和学科交叉现象的不断出现,医学的创新导致诸多新型学科的诞生,普通外科原有的内容逐步向专科化发展,使得普通外科的学科界线似乎已呈现模糊不清的状况.阅览普通外科领域的相关杂志,我们不难发现临床科研课题在慢慢向临床基础研究方面倾斜,由学科交叉涌现出的新型诊治手段的相关文章在不断增多;基础学科的科研课题也在向临床实用方向发展.在此,就学科交叉与医学创新问题根据文献资料谈谈个人的一点认识.
作者：汪谦 刊期： 2005年第10期
目的探讨小干扰RNA(siRNA)对人肾癌细胞端粒酶基因表达、活性的抑制作用及对肾癌细胞增殖、凋亡的影响.方法将针对人端粒酶RNA(hTR)模板区的siRNA(100 nmol/L)转染肾癌786-0细胞,采用RT-PCR检测786-0细胞端粒酶mRNA表达,端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附法检测端粒酶活性,MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学TUNEL法检测细胞凋亡.结果hTR-siRNA处理组786-0细胞端粒酶mRNA表达(40.7±1 5)%降低,端粒酶活性(32.7±2.3)%降低,细胞增殖抑制率(63.6±1.6)%增加,调亡细胞阳性率(39.4±0.6)%增加.分别与阴性siRNA对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论siRNA能抑制人肾癌细胞端粒酶mR-NA表达及活性,进而抑制其增殖、促进其凋亡,有望成为肾癌基因治疗的有效工具.
作者：李望；郑骏年；孙晓青；陈家存；曹敬毅；杨文发 刊期： 2005年第10期
目的探讨葛根素在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用及作用机制.方法培养N2a细胞,模拟缺血90 min,加入葛根素后正常培养24 h,采用细胞增殖实验观察细胞的生存能力,采用Annexin-V染色法检测早期细胞凋亡程度,收集培养上清分析LDH酶活性反应细胞膜通透性;同时检测Caspase-3的活性.结果葛根素能显著提高N2a细胞模拟缺血再灌注24 h后的存活率;显著降低培养液中LDH活性;显著降低缺血再灌注的N2a细胞的凋亡程度(P＜0.01);与此同时,葛根素可显著降低缺血再灌注诱导的Caspase-3的活性(P＜0.01).结论葛根素具有神经保护作用,可显著抑制脑缺血再灌注诱导的N2a细胞凋亡,其作用机制与显著抑制Caspase-3的活性有关.
作者：陈娟；陈庆；肖卫东；周洁；冯友梅 刊期： 2005年第10期
目的对可控性回结肠膀胱术的远期疗效进行评价.方法对23例回结肠膀胱术术后患者的可控性尿动力学、血清电解质、肾功能等进行随访观察.结果23例随访4～126个月,平均59个月.白天可控率为100%,夜间可控率96%.贮尿囊容量350～640 ml,平均560 ml,贮尿囊内压力9.30～32.08 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),平均19.20 cm H2O.B超、静脉肾盂造影(IVP)及贮尿囊造影显示:单侧输尿管狭窄并肾积水1例.贮尿囊结石2例.血清电解质及肾功能正常.结论可控性回结肠膀胱术远期疗效可靠、并发症少,是一种较理想的尿路分流术式.
作者：陈扬华；张子恒；周雄；邓松源；李永强；蔡郁；张炜 刊期： 2005年第10期
目的探讨肿瘤细胞分化诱导剂尿多酸肽(CDA-Ⅱ)对乳腺癌细胞周期分布和CyclinD1表达的的影响.方法将CDA-Ⅱ与不同生物学特性的乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231进行体外培养,分成3组:对照组、CDA-Ⅱ组和维甲酸(ATRA)组,观察CDA-Ⅱ对乳腺癌细胞生长曲线、细胞周期、Cyclin D1表达及形态学等方面的影响.结果CDA-Ⅱ可减缓2株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,改变细胞周期分布,使MCF-7细胞株对照组、CDA-Ⅱ组和ATRA组S期比例分别为33.04%、21.70%和23.64%;MDA-MB-231细胞分别为38.7%、28.7%和27.9%;MCF-7细胞株对照组、CDA-Ⅱ组和ATRA组细胞Cyclin D1表达(荧光强度)分别为12.26、6.46和6.74,MDA-MB-231细胞分别为12.43、8.32和8.97.结论CDA-Ⅱ可抑制不同生物学特性的2株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,使细胞周期出现G0/G1期阻滞,并减少乳腺癌细胞Cyclin D1表达.
作者：郑伟；马林；陈凛；李荣；蒋彦永 刊期： 2005年第10期
戊二醛固定的生物材料存在易钙化,具有细胞毒性作用及耐久性差等缺点,我们用2,3-丁二醇对戊二醛固定的牛颈静脉改性处理,将其连接于犬的右室-肺动脉间进行长期观察,旨在评价这种改性方法对血流动力学性能的影响.
作者：张竞超；吴忠仕；胡建国 刊期： 2005年第10期
目的探讨胃癌5p15.33区微卫星标记杂合性缺失(LOH)与临床病理学表型的相关性.方法抽提80例胃癌标本及其配对正常胃黏膜中基因组DNA,应用4个微卫星标记对5p15.33区进行LOH检测并与Lauren分型等临床病理学指标分析.结果有76例临床信息齐全病例纳入统计分析.5p15.33区4个微卫星标记平均信息性病例比例为71.05%.其中31.58%(24/76)病例至少一个位点检测到LOH,以D5S2849位点LOH频率高(37.25%).5p15.33位点LOH以肠型胃癌多见(P＜0.01),与年龄、性别、部位、肿瘤大小、TNM分期及有无淋巴结转移无明显关系.结论5p15.33区可能存在控制胃癌形态学表型的候选抑癌基因,但该基因可能不是决定其他临床表型的主要基因.
作者：于颖彦；计骏；陆云；步磊；刘炳亚；朱正纲；林言箴 刊期： 2005年第10期
目的探讨T-cadherin分子表达对胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特征的影响.方法C6细胞分别转染pcDNA3.T-cadherin和pcDNA3表达质粒后,筛选3个表达不同水平T-cadherin的C6克隆和2个不表达T-cadherin的C6克隆,研究T-cadherin分子表达水平对C6细胞的细胞黏附、迁移及聚集能力的影响.结果与不表达T-cadherin的C6细胞相比,表达T-cadherin的C6细胞在附着后1 h和4 h时的细胞黏附能力均显著增强,分别增强61.2%和25.1%(P＜0.01),而其细胞迁移能力平均下降72.6%(P＜0.010).同时,T-cadherin表达诱导显著的同源细胞聚集,聚集指数平均下降52.4%(P＜0.01).结论T-cadherin分子表达显著抑制胶质母细胞瘤C6细胞的恶性生物学特性.
作者：黄志勇；罗钒；陈孝平；吴在德 刊期： 2005年第10期
陷阱受体3(DcR3)是新近发现的肿瘤坏死因子受体家族的新成员,可竞争Fas与FasL的结合,从而阻断由Fas介导的细胞凋亡[1-6].本研究旨在探讨原发性肝癌的DcR3基因过度表达在Fas系统介导细胞凋亡中的作用以及肝癌细胞是否通过DcR3表达抑制Fas介导的细胞凋亡而起耐药作用.
作者：沈宏伟；吴育连；彭淑牖 刊期： 2005年第10期
目的探讨高位尺神经损伤后尽早恢复手内在肌功能的一种修复方法.方法纯种大耳白兔18只,采用同体自身对照方法.左侧高位尺神经切断后直接吻合,同时在低位(前肢远端)切断尺神经,将其远侧断端与正中神经外膜开窗处作端侧吻合为实验侧,右侧尺神经高位切断后直接吻合为对照侧.按手术先后分为A、B、C三个时间组,分别于术后4、8、12周时做电生理检测和组织学检查.结果A、B、C三组实验侧均测出诱发电位,而对照侧均未测出诱发电位.组织学观察结果显示术后4、8、12周时实验侧神经纤维数量、密度随时间延长而逐渐增加,而对照侧未检测到再生神经纤维.结论高位尺神经损伤后在高位端端吻合恢复手外在肌功能的同时加低位端侧吻合可作为尽早恢复手内在肌的功能的一种新方法.
作者：詹海华；阚世廉；张铁良；宫可同；张建兵；鲁毅军；赵卫生；王瑞琳；章明放 刊期： 2005年第10期
关节软骨对关节功能及骨骺生长非常重要,关节软骨损伤临床并不少见,而软骨本身几乎没有自我修复能力,常常导致关节功能障碍[1].本实验旨在建立兔股骨内髁全层关节软骨缺损实验模型,利用微骨折技术修复软骨缺损.
作者：张欣；柯雯昙；段军；程燕莉；陈萍 刊期： 2005年第10期
目的探讨转录信号转导子与激活子5b(Stat5b)反义寡核苷酸诱导结肠癌细胞凋亡的作用及其机制.方法用阳离子脂质体介导Stat5b反义寡核苷酸(20 μmol/L)转染人结肠癌HCT116细胞,MTT法检测细胞增殖状态;流式细胞术检测细胞周期与凋亡;Western blot检测Stat5、p-Stat5及凋亡家族成员bcl-2、bcl-xL、Mcl-1、Caspase-3的表达.结果转染Stat5b反义寡核苷酸72 h后HCT116细胞增殖受抑制,G1期细胞比率由68.9%上升至85.6%,S期细胞比率由15.4%下降至7.6%,凋亡细胞比率由5.6%增加至27.5%,Stat5,p-Stat5与bcl-2家族成员表达水平下降.结论Stat5信号转导通路活性增高可能与结肠癌发生发展有关,阻断Stat5通路可以诱导结肠癌细胞凋亡.
作者：马向涛；余力伟；王杉；杜如昱；崔志荣 刊期： 2005年第10期
细胞内钙稳态的维持对生命活动至关重要.病理状态下细胞内钙超负荷将造成一系列代谢紊乱,致细胞坏死和凋亡[1,2].目前有关肠上皮细胞(IEC)缺血缺氧损伤导致IEC细胞内钙超载是否确切,钙离子阻断剂是否有防治作用,目前尚无这方面的研究报道.激光共聚焦扫描显微镜(LCSM)可定量分析活细胞内不同部位的[Ca2+]i及其动态变化,还可提供高分辨率的钙离子动态变化图像,是记录钙荧光信号的有效技术手段[3].我们采用LSCM技术,用钙敏荧光探针Fluo-3/AM标记培养的IEC,实时动态观察在缺血缺氧损伤及加用钙离子阻断剂后细胞内钙超载的影响.
作者：秦环龙；陈前；贾震易 刊期： 2005年第10期
中华实验外科杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
