短发夹RNA沉默S100A4基因对乳腺癌MCF-7细胞体外增殖和迁移力的抑制

肿瘤干细胞生物学特性及相关研究进展

0 引言肿瘤干细胞(tumor stem cell,TSC)是一种增殖特性失控、可形成肿瘤、具有干细胞特性的细胞~([1]).TSC学说认为TSC是形成不同分化程度肿瘤细胞和肿瘤增长、复发及转移的根源.

作者：苏进 刊期： 2010年第04期

Fas、bcl-2和caspase8在去甲斑蝥素诱导食管癌细胞凋亡中的作用及机制

目的 探讨去甲斑蝥素诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡过程中Fas、bcl-2、caspase 8凋亡调节基因的相互关系及可能的作用机制.方法 流式细胞术分析去甲斑蝥素作用后细胞凋亡及增殖的变化,应用免疫细胞化学技术检测用药前后凋亡相关基因Fas、bcl-2、caspase8表达的变化.结果 去甲斑蝥素诱导的人食管癌Eca-109细胞发生形态改变.流式细胞仪分析结果 发现,食管癌Eca-109细胞在DNA组方图上出现典型的亚二倍体峰即凋亡峰,在细胞周期中的分布也发生了明显的变化.免疫细胞化学结果 显示.去甲斑螯素作用后食管癌Eca-109细胞Fas、caspase8蛋白表达明显升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05).结论 去甲斑蝥素能抑制食管癌Eca-109细胞增殖并诱导凋亡,其作用可能与上调Fas、caspase8蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达有关.

作者：彭林涛；许欣 刊期： 2010年第04期

肿瘤抗原MAGE-A4在乳腺癌组织和细胞系中的表达及其作用

目的 检测正常乳腺组织及乳腺癌组织中MAGE-A4(melanoma antigen-A4)mRNA的表达,探讨其与乳腺癌临床参数、生物学行为的关系以及对乳腺癌细胞增殖的影响.方法 用RT-PCR方法 检测77例正常乳腺组织及乳腺癌组织中MAGE-A4 mRNA的表达状况,用χ~2检验分析其表达与乳腺癌临床参数及生物学行为的关系;用集落形成实验研究MAGE-A4对乳腺癌细胞增殖的影响.结果 77例正常乳腺组织中没有检测到MAGE-A4 mRNA的表达;77例乳腺癌组织有33例MAGE-A4 mR-NA阳性表达.阳性率为42.9%.60(含60岁)岁以上乳腺癌患者MAGE-A4 mRNA阳性表达率明显高于60岁以下患者(P<0.05);但MAGE-A4 mRNA表达与乳腺肿瘤的大小、临床分期、病理类型、组织学分级、淋巴结转移、有无瘤栓、ER/PR及HER-2状态之间无明显相关性(P>0.05).乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231均不表达MAGE-A4 mRNA,而乳腺癌细胞系MDA-MB-436中MAGE-A4mRNA呈高表达.转染MAGE-A4基因可以抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞克隆的形成(P<0.05).结论 MAGE-A4在正常乳腺组织不表达,在乳腺癌组织中表达卒为42.9%,提示MAGE-A4是一种肿瘤特异性抗原.该基因的表达与乳腺癌患者的年龄有关,与其他临床参数及生物学行为无明显相关性.在MAGE-A4阴性表达的乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231中转染MAGE-A4基因可抑制该细胞的克隆形成.

作者：桑梅香；单保恩；耿翠芝；杨瑞玲；王玲 刊期： 2010年第04期

HIV/AIDS合并宫颈癌4例报告

0 引言宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤,是目前世界上造成妇女死亡的主要原因之一.人类免疫缺陷病毒(HIV)的广泛流行成为全球受瞩目的公共卫生问题和社会问题.

作者：庞俊；陈心秋 刊期： 2010年第04期

免疫组织化学双标记结合激光显微切割技术在霍奇金淋巴瘤诊断中的应用

目的 探讨IHC双标记技术结合LCM技术在研究HL肿瘤细胞与背景细胞中的应用.方法 选取10例HI标本,10%中性福尔马林固定,石蜡包埋组织,采用不同的抗原修复方法 ,通过IHC双标记与LCM技术获得单一的肿瘤细胞和背景细胞.结果 在10例HL标本中通过IHC双标记与LCM技术获得单一的肿瘤细胞和背景细胞,二者表现出不同的颜色以及表达不同的CD分子.结论 通过IHC双标记与LCM技术获得单一的肿瘤细胞和背景细胞,IHC双标记在HL研究中起着区分不同细胞的作用.

作者：刘华庆；胡莉 刊期： 2010年第04期

厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的 观察厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应.方法 32例经放、化疗治疗失败的非小细胞肺癌患者,其中6例肿瘤局限于胸腔内,26例已有远处转移,厄洛替尼剂量为每天150mg,口服,每天1次,直到肿瘤进展或因不良反应不能耐受而中止治疗.结果 32例患者中,完全缓解1例,部分缓解9例,稳定13例,进展9例,全组有效率为31.3%,疾病控制率为71.9%,中位生存期7.8月,1年生存率为45.3%.主要不良反应是皮疹和腹泻,不需要特殊处理.结论 厄洛替尼对放、化疗失败的晚期非小细胞肺癌有较好的治疗效果,且不良反应轻.

作者：湛永滋；黄昌杰；黄剑峰 刊期： 2010年第04期

运动作为辅助治疗手段应用于癌症患者的可行性研究

0 引言较早的研究认为,癌症患者不适宜进行体力活动,并且由于相关治疗后的一些遗留效应,患者的体力常不足以完成一定强度的体力活动.

作者：马智超；郭晓娟；刘培峰；张钧；段友容 刊期： 2010年第04期

晚期胃肠间质瘤介入栓塞治疗2例报告

0 引言胃肠间质瘤(Gastrointestinal stromal tumors,GIST)是胃肠道常见的间叶源性肿瘤,直到近年来,其发病机制和诊疗逐渐明晰,伊马替尼(格列卫)的应用使进展期GIST治疗取得了突破性进展,但治疗后瘤体广泛囊性变、出血、耐药的出现及手术难度大等因素都减低了疗效.我科对两例晚期胃肠间质瘤进行介入栓塞治疗,取得较好疗效.

作者：罗成刚；冉凤鸣；冯晓波；张勇；邱大胜；刘玉林；陈宪 刊期： 2010年第04期

基质金属蛋白酶-24在卵巢浆液性囊腺癌细胞株中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-24(MMP-24)基因在卵巢癌细胞株中的表达及临床意义.方法 应用半定量RT-PCR和Western blot对卵巢浆液性囊腺癌细胞株OVC_a-R_3、SKOV_3、HO-8910及人卵巢细胞株TC-1进行检测.结果 3种卵巢癌细胞株中MMP-24基因和蛋白的表达均增强,与正常卵巢细胞相比.差异有统计学意义.结论 MMP-24基因可能与卵巢癌的发生、发展有关.

作者：骆亚平；杨立；钟梅 刊期： 2010年第04期

血管生成在Lewis肺癌生长转移过程中的作用

目的 建立能够模拟肿瘤生长、侵袭转移动态全过程的动物模型,利用该模型探讨血管生成与肿瘤生长、转移的关系.方法 Lewis肺癌(LLC)在C57BL/6小鼠体内连续传代,观察第2代(早期组)、第8代(中期组)和第15代(晚期组)荷瘤小鼠肿瘤生长和肺转移的情况,采用免疫组织化学法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和微血管密度(MVD)的表达.结果 (1)早、中、晚期三组小鼠肿瘤随传代次数的增加生长速度加快、侵袭力增强,肺转移率升高.(2)VEGF、HIF-1α和MVD在早、中、晚期三组小鼠瘤组织中的阳性表达均呈升高趋势,差别有统计学意义(P<0.05),且HIF-1α与VEGF、VEGF与MVD的表达均呈正相关.结论 Lewis肺癌在小鼠体内连续传代过程中生长速度加快,转移潜能增强,而血管生成在这个动态过程中发挥了重要作用,使肿瘤得以持续生长和扩散转移.

作者：郭伟华；卞俊杰；董伯升；张艳芳；李醒亚 刊期： 2010年第04期

食管癌术后纵隔淋巴结转移常规放疗及三维适形放疗的疗效比较

目的 比较食管癌术后纵隔淋巴结转移患者不同放疗方式的疗效.方法 回顾性分析1998年1月～2005年12月我院收治的胸段食管癌根治术后发生纵隔淋巴结转移的145例患者的临床资料,按放疗方式分为常规放疗组(A组47例);三维适形放疗组(B组67例);前程常规+后程适形组(C组31例).结果 (1)B组与C组的年龄构成比差异有统计学意义(P=0.044).(2)A、B、C三组治疗后有效率(CR+PR)分别为63.8%,89.6%、77.4%.A组与B组之间差异有统计学意叉(P=0.001).(3)A、B、C三组放疗结束后1、2、3年生存率分别为55.6%、21.5%、12.0%,40.8%、17.3%、12.6%和48.4%、25.8%、16.1%,三者之间差异无统计学意义(P=0.575).(4)急性放射性反应:A、B、C三组总的放射性反应发生率差异无统计学意义(P=0.483).结论 食管癌术后纵隔淋巴结转移三维适形放疗较常规放疗能取得较好的近期疗效,但长期生存率无明显差别.

作者：苏景伟；祝淑钗；王玉祥；沈文斌；刘志坤 刊期： 2010年第04期

《肿瘤防治研究》杂志诚聘审稿专家

作者： 刊期： 2010年第04期

大黄素对人肺腺癌A549细胞体外增殖凋亡及VEGF和TNF-α分泌的影响

目的 为大黄素抗肺腺癌的临床应用提供理论依据.方法 MTT实验检测大黄素不同浓度梯度(5 μmol/L,10 μmol/L,20 μmol/L,40 μmol/L,80 μmol/L)和时间梯度(12,24,48和72 h)处理后A549细胞的增殖活力;Annexin V-HTC/PI双染流式细胞术和Hoeclast 33258染色法检测大黄素作用A549细胞后引起的细胞凋亡程度;应用酶联免疫吸附分析(ELISA)实验检测大黄素各处理组培养上清液中所含的VEGF、TNF-α的浓度.结果 大黄素体外可浓度和时间依赖性地抑制人肺腺癌A549细胞的增殖活力及促进细胞凋亡,抑制A549细胞VEGF的表达和分泌,促进TNF-α的表达和分泌.结论 大黄素具有抗增殖、促凋亡、抗血管生成等多种潜能,具有良好的抗人非小细胞肺癌特别是肺腺癌的临床应用前景.

作者：夏启松；刘静维；孙仁宇；修瑞娟 刊期： 2010年第04期

桑黄灵芝UE-1对肿瘤生长及血管新生的抑制作用

目的 观察桑黄灵芝UE-1对Lewis肺癌生长及血管新生的抑制作用.方法 建立Lewis肺癌实体瘤模型,观察其抗肿瘤作用;通过免疫组织化学染色,检测肿瘤微血管密度;采用新生血管计数实验检测UE-1对肿瘤组织血管生成的影响;通过鸡胚尿囊膜血管新生实验观察UE-1多糖的抗血管新生作用.结果 实体瘤模型中,UE-1组移植瘤重量和体积明显低于对照组(P<0.05),且微血管密度值也低于对照组(P<0.05);肿瘤诱导新生血管中UE-1组肿瘤周围的血管数明显少于对照组(P<0.05);鸡胚尿囊膜血管新生实验显示UE-1多糖具有抑制血管新生作用.结论 桑黄灵芝UE-1可抑制Lewis肺癌的生长,可能是通过抑制肿瘤血管新生来发挥其抑瘤作用.

作者：张海英；何旭；杨旭芳；李敬轩；李航 刊期： 2010年第04期

pcDNA3.1/DLC-1重组质粒的构建及其在HT-29细胞中的表达

目的 构建和表达DLC-1(deleted in liver cancer)基因重组质粒.方法 用PCR法得到DLC-1基因片段,此基因片段带有Xba I和BamH I两个酶切位点,然后将此片段和真核表达载体pcDNA3.1连接,转化大肠杆菌DH5a,利用脂质体介导将pcDNA3.1/DEC-1重组质粒转染到结肠癌HT-29细胞中,再用RT-PCR法检测重组质粒的表达.结果 重组质粒经Xba I和BamH I双酶切和测序与DLC-1基因序列一致;利用脂质体介导将pcDNA3.1/DLC-1重组质粒导入HT-29细胞,获得了DLC-1基因的表达.结论 成功构建pcDNA3.1/DLC-1重组质粒并在HT-29细胞内表达.

作者：吴平平；金治；吴鹏；金月玲；黄培林 刊期： 2010年第04期

OPN和VEGF的表达在乳腺癌复发转移中的意义

目的 探讨乳腺癌组织中OPN的表达及其与VEGF的联合表达对乳腺癌复发转移的影响以及在乳腺癌中两者的相互关系.方法 选取中南大学湘雅医院乳腺科1996～2001年间手术,并获随访的乳腺癌患者70例,分为5年内复发转移组40例(A组)和无瘤生存5年以上组30例(B组),纤维瘤组织10例(C组)及正常乳腺组织15例(D组).应用免疫组化法检测OPN、VEGF的表达情况.结果 (1)OPN在70例乳腺癌组织中阳性表达率为72.86%,与C组及D组的OPN表达比较差异有统计学意义(P<0.001);(2)OPN和乳腺癌的复发转移有关;A、B组间OPN表达及它与VEGF的联合表达经x2检验及Lowrank检验差异均存在统计学意义;(3)OPN与VEGF正相关(P<0.05),r=0.421.结论 OPN可能与乳腺癌的发生发展及预后有关.在乳腺癌中它与VEGF的表达正相关.两者高表达患者易发生复发转移.

作者：廖妮；唐利立；王泽强；姚志刚；张超杰 刊期： 2010年第04期

尿脱落细胞学与尿路上皮癌临床病理特征的相关性

0 引言尿路上皮性肿瘤为泌尿生殖系常见的肿瘤,其中肾盂和输尿管移行细胞癌恶性程度高.预后较差,早期诊断和治疗显得尤为重要.尿脱落细胞学检查是筛查尿路上皮癌一项重要方法,以其操作简便、特异性高且无创伤的特点广泛应用于临床,为尿路上皮癌提供定性诊断.本研究通过回顾性分析51例尿路

作者：李伟；梁建波；韦华玉 刊期： 2010年第04期

整合素信号转导通路对K562细胞凋亡的影响

目的 探讨整合素介导的细胞凋亡抑制途径是否参与了慢性粒细胞白血病(CML)急变期细胞株K562细胞的凋亡耐受机制,以求为CML的治疗提供新思路.方法 流式细胞术和丫啶橙双色荧光显微镜分析检测抗整合素α5β1单抗(Anti-α5β1)对K562细胞凋亡的影响,Western blot技术和RT-PCR技术分析Anti-α5β1对K562细胞内凋亡相关因子PI3K、AKT和survivin表达的影响.结果 Anti-α5β1可通过抑制K562细胞内PI3K和survivin mRNA的表达,下调AKT和PI3K蛋白表达水平及蛋白磷酸化水平诱导K562细胞凋亡.抗整合素α5β1抗体的促凋亡能力强于IFNα-2b,其原因可能与IFNα-2b不能显著降低PI3K和p-AKT表达水平有关.结论 整合素α5β1介导的PI3K-AKT-survivin信号转导通路参与了K562细胞的凋亡耐受.

作者：牛志云；成志勇；刘英杰；索晓惠；张学军；潘崚 刊期： 2010年第04期

RASSF1A基因对肝癌细胞化疗药物敏感性的影响

目的 探讨RASSF1A基因的表达对肝细胞肝癌化疗药物敏感性的影响.方法 利用已构建成功的稳定表达野生型和突变型RASSF1A基因的肝癌细胞株QGY-7703,化疗药物Mitomycin、Adria-mycin、Etoposide、5-Fluorouracilur、Cisplatin分别作用各细胞株后,比较生长抑制率、细胞周期及P53、P21、Bax、Caspase-3蛋白的表达水平.结果 野生型RASSF1A的表达可提高Mitomycin诱导的肝癌细胞生长抑制率、凋亡发生率(P<0.05)和Caspase-3的活性,对P53、P21、BaX基因的蛋白表达水平没有影响.结论 野生型RASSF1A基因可提高肝癌细胞对Mitomycin的敏感性.

作者：芮理；薛万江；李鹏；王鹏；王志伟；李厚祥 刊期： 2010年第04期

30例脑胶质瘤的术后调强适形放射治疗

目的 探讨术后脑胶质瘤调强适形放疗的临床疗效.方法 30例脑胶质瘤予术后调强适形放疗,以90%～95%等剂量线包绕计划靶体积(PTV).肿瘤靶体积(GTV)照射(58～70)Gy/(28～33)f,临床靶体积(CTV)照射(56～66)Gy/(28～33)f,PTV照射(50.4～60)Gy/(28～33)f,1次/天,5f/w.结果 完全缓解率(CR)23.3%(7/30),部分缓解率(PR)66.7%(20/30),稳定率为10%(3/30).1、2、3年总生存率分别为93.3%、76.7%、60%.Ⅰ～Ⅱ级1、2、3年生存率分别为100%、94.1%、76.5%;Ⅲ～Ⅳ级1、2、3年生存率分别为84.6%、53.8%、38.5%.Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组相比差异有统计学意义(P=0.0153).患者对治疗的耐受性良好,不良反应主要为颅高压症状,放射性脑水肿.结论 脑胶质瘤术后调强适形放疗疗效好,无严重不良反应.

作者：魏瑞；张阳德；何剪太；戴幼艺 刊期： 2010年第04期