王赞；石玉秀
目的 探讨大鼠脂肪干细胞(ADSCs)对脑缺血损伤大鼠氧化应激反应的抑制作用.方法 原代培养SD大鼠的ADSCs,检测增殖及抗原表达等特性.制备SD大鼠局灶性脑缺血模型,脑缺血后24h经立体定位仪局部移植BrdU标记的ADSCs.细胞移植14d检测各项指标:mNSS评分检测神经功能,TTC染色法观察脑梗死体积,免疫组化法观察BrdU阳性细胞的分布,HE染色观察脑组织病理改变,检测脑组织氧化应激产物MDA及蛋白羰基含量,Western Blotting检测MnSOD和CuZnSOD的表达水平.结果 ADSC蹭殖能力强并表达干细胞相关抗原.ADSCs移植后脑缺血模型大鼠的mNSS评分明显降低,脑梗死体积明显减小,脑组织内可见BrdU阳性细胞;病理形态明显改善,氧化应激产物MDA、蛋白羰基含量及MnSOD、CuZnSOD表达量明显下调.结论 ADSCs可以通过抑制氧化应激反应修复脑缺血损伤大鼠脑组织的病理改变,改善神经系统功能.
作者：沈英杰；陈红梅；房艳 刊期： 2015年第04期
G-四链体是富含G的核酸序列形成的一种非典型的DNA二级结构,在多个原癌基因启动子中能够负调控基因表达,进而抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡及减缓肿瘤细胞迁移等,为肿瘤靶向治疗提供了新靶点.本文阐述了多个原癌基因启动子G-四链体结构特点、小分子配体对G-四链体的稳定作用以及启动子中的G-四链体的基因表达调控作用.
作者：阎敬；关一夫 刊期： 2015年第04期
目的 利用胃饲酒精和腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病神经病理性痛C57BL/6J小鼠模型.方法 80只C57BL/6J小鼠随机分为:对照组(n=15)和实验组(n=65).对照组每日胃饲生理盐水,12周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液;实验组每日胃饲酒精12周诱导胰岛素抵抗,继以不同剂量链脲佐菌素(40 mg/kg、50 mg/kg、60 mg/kg)腹腔注射1次,于不同时间点分别测体重、血糖、血胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数、机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化.结果 连续胃饲酒精1凋后,实验组小鼠体重明显增加,空腹胰岛素浓度升高,胰岛素抵抗指数升高,血糖未升高,机械缩足阈值和热缩足潜伏期无变化.注射STZ后,40 mg/kg剂量组血糖升高但不能长期维持,60 mg/kg剂量组血糖较高,死亡率高;50 mg/kg剂量组血糖中度升高且相对稳定,胰岛素浓度和胰岛素敏感性均降低,其机械缩足阈值和热缩足潜伏期均低于基础值和对照组(P＜0.05).结论 连续酒精胃饲12周后联合腹腔注射STZ50 mg/kg可以建立理想的2型糖尿病神经病理性痛小鼠模型.
作者：杨振玲；乔长峰；张学良；徐高磊；陈文武 刊期： 2015年第04期
随着高等医学院校招生规模的不断扩大和进一步发展,高等教育已经由精英教育向大众化教育转变.如何培养出基础理论扎实,具有创新精神、实践能力及科研能力强和综合素质高的现代医学人才,是21世纪我国高等医学教育面临的艰巨任务[1].为了提高高等医学院校的教学质量,增强学生学习的积极性,改变高分低能的局面,我校于2012年对组织与胚胎学的教学施行形成性考核.受应试教育的影响,我国大学的课程教学是以考试为教学目的,以标准答案为准则,采取统一的教学内容和固定的教学方式.
作者：宋小峰；田鹤；李晓明 刊期： 2015年第04期
目的 探讨星形胶质细胞在糖皮质激素诱发糖尿病神经病理性痛中的作用及可能的机制.方法 利用链脲佐菌素诱导SD大鼠糖尿病模型,鞘内置管.实验分3组,对照组,糖尿病组(不给予RU486,糖皮质激素受体阻断剂),RU486组(糖尿病大鼠鞘内注射RU486).4周后检测大鼠血糖及痛阈变化,免疫组化检测脊髓背角星形胶质细胞形态学变化,Western blot检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP,星形胶质细胞活性标志物)及磷酸化Jun氨基末端激酶(p-JNK)表达变化.结果 与对照组相比,糖尿病组及RU486组大鼠血糖显著升高p＜0.01),糖尿病组脊髓背角星形胶质细胞胞体增大、突起延长,明显活化,而RU486组变化不明显.与对照组相比,糖尿病组痛阈降低,GFAP及p-JNK在脊髓表达减少(均P＜0.01),RU486组接近对照组(P＞0.05).结论 糖皮质激素通过血糖非依赖机制活化星形胶质细胞,激活JNK信号通路参与DNP的发生.
作者：葛晓光；左中夫 刊期： 2015年第04期
间皮属于特殊的单层上皮,由扁平上皮细胞组成,广泛存在于浆膜腔(腹膜、胸膜、心包膜)的内表面.传统认为间皮主要提供了一个光滑的、非粘性表面,减少器官之间的相互摩擦,保护器官.现在发现间皮细胞能够分泌糖胺聚糖,在间皮表面形成一个光滑的表面,确保器官自由移动而不发生粘连.间皮还在抗原呈递、炎症与组织修复、凝血与纤溶、物质吸收与转运、肿瘤的形成与转移中发挥重要的作用
作者：潘书红；田占涛；段相林；樊玉梅 刊期： 2015年第04期
目的 探讨胎盘间充质干细胞(pMSCs)对小鼠小肠缺血再灌注损伤的作用.方法 组织块培养法提取pMSCs,流式细胞技术鉴定.24只小鼠随机分为假手术组(Sham组),缺血l130min再灌注6h组(I/R组)和再灌注1h尾静脉输入5×106个pMSCs组.缺血再灌注6h后观察肠道情况,HE染色观察肠组织形态,ELISA检测血清中二胺氧化酶(DAO)、TNF-α、IL-6及IL-10含量.结果 pMSCs阳性表达CD29,CD44.与Sha组相比,I/R组肠道损伤明显,肠黏膜上皮细胞脱落多,而pMSCs组肠道损伤轻,细胞脱落少.I/R组和pMSC组小鼠血清中DAO、TNF-α、IL-6及IL-10含量明显多于Sham组(P＜0.05).与I/R组相比,pMSCs组小鼠血清中DAO、TNF-α、IL-6含量减少(P＜0.05),Ⅱ-10含量增多(P＜0.05).结论 pMSCs可减轻小鼠小肠缺血再灌注损伤,机制与抑制再灌注后炎症反应相关.
作者：杜莉莉；杨晓漪；吕润潇；辛娜；马玲 刊期： 2015年第04期
目的 研究Wortmannin对急性肺损伤模型小鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)和核转录因子-κB (NF-κB)表达的影响.方法 30只昆明小鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组和Wortmannin处理组.采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型,对照组腹腔注射同体积的生理盐水,Wortmannin处理组则于造模前2h腹腔注射Wortmannin(1.4 mg/kg).LPS注射后6h处死大鼠,计算肺组织湿/干重(W/D)比值,Western blot方法检测三组小鼠肺组织内VEGF和NF-κB的表达变化,RT-PCR方法检测三组小鼠肺组织内VEGF mRNA和NF-κB mRNA的表达变化.结果 急性肺损伤组小鼠肺组织VEGF和NF-κB蛋白和mRNA表达产物的平均光密度值显著高于正常对照组,而Wortmannin处理组显著低于急性肺损伤组小鼠.结论 Wortmannin能抑制急性肺损伤小鼠肺组织VEGF和NF-κ B表达.
作者：金龙；吴晓兰；周昕欣；马腾 刊期： 2015年第04期
microRNA是一种由17-25个核苷酸组成的小的非编码单链RNA.miR-433是miRNA的一种,它在肿瘤中的表达是变化的.miR-433能够影响肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力,且与肿瘤化疗药的药物敏感性相关.miR-433的表达与肿瘤的类型和分期相关.本文将对近年来关于miR-433与肿瘤的研究进展进行综述.
作者：王香琛；吕晓红；马垚；张雅芳 刊期： 2015年第04期
应激的细胞反应包括热休克反应和内质网应激等,热休克反应产生的热休克蛋白和内质网反应中的未折叠蛋白反应、异常钙离子升高与细胞自噬有很重要的关系.自噬是细胞重要的保护机制,可以降解蛋白质和细胞器.但过度自噬会导致细胞死亡,而且自噬的分子机制和信号通路与应激有关,如泛素化蛋白系统中的ATG12、LC3和自噬信号通路中的mTOR、ClassⅢPI3K-Beclin1等.
作者：王赞；石玉秀 刊期： 2015年第04期
目的 研究锌对辣椒素激活的原代培养SD大鼠乳鼠大脑皮层磷酸化胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulate kinase,pERK)表达的影响.方法 原代培养大鼠乳鼠的皮层神经元,分为4组:对照组(Con,加入等量生理盐水),辣椒素组(N-CAP,加入等量生理盐水,24h后加入辣椒素200μmol·L-1),低锌组(L-CAP,加入氯碘羟喹5μmol·L-1,24h后加入辣椒素200μmol·L-1),高锌组(H-CAP,加入氯化锌30μmol·L-1,24h后加入辣椒素200μmol·L-1).应用免疫组织化学技术、免疫印迹技术和图像分析技术检测锌对辣椒素刺激的培养神经元中pERK表达的影响.结果 辣椒素刺激后,pERK阳性神经元数量显著增多,平均光密度增大,蛋白表达量(免疫印迹)增多(P＜0.01).低锌组pERK蛋白表达量明显多于N-CAP组,而高锌组pERK蛋白表达量明显低于N-CAP组(P＜0.01).结论 高锌抑制辣椒素激活的培养神经元pERK的表达.
作者：马丹；王月静；刘晓露；李霞；张莉 刊期： 2015年第04期
局部解剖学是一门实践性很强的基础医学课程与临床医学之间的桥梁课程,如何在教学中加强学生解剖操作能力和创新意识显得尤为重要.在传统的教学方法中,以老师灌输为主,学生被动接受,解剖操作只是为了验证书本描述,学生刚开始觉着新鲜,解剖操作的积极性还比较高,但随着课程的进展,学生学习和操作的兴趣越来越低.这种模式极大地束缚了学生自主学习能力和综合实践能力的培养,必须进行改革.我们尝试在局部解剖学教学和实践中采取一系列措施,推进解剖学实验内容和实验模式改革,实施医学生创新训练计划,引导学生注重实践,提高动手能力,并调动学生主动实践的积极性和创造性,受到了学生的欢迎,取得了较好的成效.我们采取的改革措施介绍如下:
作者：李正莉；周厚纶；李忠玉 刊期： 2015年第04期
人体解剖学是五年制高职护理专业学生必修的一门重要基础课程,是护生学习其他医学基础课程、临床护理等专业课程以及再学习、终身学习的基础.该课程医学新名词数量多,内容庞杂,对学生而言是一门较难理解和掌握的课程[1].本课程在第一学期开设,总课时数为90学时,理论:实验(兰)1:1.新标准强调理论要密切、真正联系实际,重视实验技能和动手能力、创新能力的培养.本文旨在探讨通过阶梯式实验题库教学,巩固和强化理论教学,提高学业成绩、学习兴趣、自身能力和学习效能.
作者：鹿艳存 刊期： 2015年第04期
目的 观察肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)介导的1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)和1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)通路是否通过激活Ras相关C3肉毒素底物1(Rac1)增加血管内皮屏障保护功能.方法 培养人肺动脉内皮细胞,应用小RNA干扰技术静默S1PR2/3后,给与HGF处理并应用GTP酶沉降及Western blot检测技术检测人肺血管内皮细胞GTP-Rac1活性变化.结果 静默S1PR2或S1PR3后,给与HGF处理,GTP-Rac1活性较S1PR2或S1PR3未静默组明显减弱.结论 HGF介导的S1PR2和S1PR3通路通过激活Rac1增加血管内皮屏障保护功能.
作者：黄海涛；李星；王亮；倪秀芹 刊期： 2015年第04期
目的 探讨微小RNA miR-181a对慢性粒细胞白血病(CML) K562细胞的作用.方法 构建了miR-181a过表达的慢病毒载体,采用实时定量PCR方法检测CD235a和γ球蛋白的表达,评价K562细胞向红系分化的程度,检测CD61和CD41的表达,评价K562细胞向巨核系分化的程度,采用CCK实验检测细胞增殖情况.结果 氯高铁血红素佛及波酯诱导后,miR-181a在K562细胞中过表达能够增强CD235a、γ球蛋白、CD61和CD41的表达水平(P＜0.05);miR-181a过表达能够明显抑制K562细胞的增殖(P＜0.05).结论 miR-181a过表达促进K562细胞的分化并抑制其细胞的增殖.
作者：沈宁；代巧妹；赵薇；葛鹏玲 刊期： 2015年第04期
目的 探讨在乳头状甲状腺癌K1及MCF7细胞系中,雌激素(E2)对hTERT的mRNA及蛋白表达的影响.方法 应用Western Blot检测乳头状甲状腺癌K1细胞中雌激素受体(ER)的表达;应用共聚焦激光扫描显微镜观察ER在E2刺激后定位的改变;应用Real-time PCR检测E2刺激对人端粒酶逆转录酶(hTERT) mRNA表达的影响;应用Western Blot检测E2刺激对hTERT的蛋白表达的影响.结果 K1细胞系中存在ERα阳性表达,在E2刺激后阳性表达产物入核,E2刺激能够促进K1细胞中hTERTmRNA和蛋白表达水平上调.结论 雌激素促进hTERT在乳头状甲状腺癌细胞中的表达.
作者：王月娥 刊期： 2015年第04期
解剖学是医学院校的基础课程,为日后的临床课程与临床操作奠定了基础.解剖学属形态学范畴,需要学生记忆的解剖学名词较多,而这种以记忆为主的学习方法往往给学生造成很大压力,所以解剖学也被医学院校的学生归为难学课程.不同时期的学生其认知结构和心理状态存在差别,这些因素都影响着学生的学习态度与方法,因此要考虑学生的学习特点,改变教学方法与之相适应,才能产生良好的教学效果,使解剖课程更好地被学生掌握.我们在教学实践中,借鉴同行的经验,听取学生的反馈,总结了一些解剖教学方法,如下.
作者：陈连吉；关建军 刊期： 2015年第04期
免疫信息学是运用免疫学数据进行生物信息学分析和建模的一个新的领域,合成肽疫苗是现今有优势的疫苗候选者.免疫信息学方法在合成肽疫苗开发和研究过程中提供免疫细胞表位的识别和预测方法,并结合分子结合能和分子动力学来提高合成肽疫苗的免疫原性.本文主要就免疫信息学表位识别和预测方法作一介绍.
作者：孟媛；宋英莉；吕春梅；朱辉 刊期： 2015年第04期
血管重塑是改善缺血性疾病治疗预后的瓶颈,包括血管壁细胞和细胞外基质结构和形态变化.血流动力学变化通过机械转导机制激活一系列血管生物化学信号,内皮细胞分泌血管活性物质和细胞因子,平滑肌细胞分泌生长因子,可激活多种信号转导途径,通过调控基因表达使血管发生增殖、凋亡、迁移、炎性反应,以及细胞外基质分泌、沉积与降解等变化.本文综述了细胞因子和细胞周期调控蛋白参与血管重塑的研究现状,以及microRNA在调控细胞表型转换、调控炎性反应和调控细胞增殖等方面参与血管重塑.
作者：姜波；辛世杰 刊期： 2015年第04期
目的 探讨杏仁核神经元内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)及胱冬酶12(c)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠发生发展中的作用.方法 建立无连续单一刺激(SPS)模型,随机分为SPS刺激后7天组(SPS7d)、14天组(SPS14d)及正常对照组.应用免疫组织化学、Western Blot、RT-PCR和透射电镜技术,检测和观察各组杏仁核神经元GRP94、caspase12 mRNA与蛋白表达及超微结构变化.结果 与正常对照组相比,SPS7d和SPS14d组神经元GRP94蛋白表达水平明显增加,GRP94 mRNA和caspase-12 mRA表达水平也明显增加(P＜ 0.05);SPS各组神经元均有核内异染色质凝聚、边集及粗面内质网扩张等不同程度的改变.结论 SPS刺激可能通过杏仁核神经元GRP94表达增加启动了内质网自稳调节系统及内质网相关的caspase-12凋亡径路,进而参与PTSD的发生.
作者：刘冬娟；韩爱党；肖冰；陈长吉；韩芳 刊期： 2015年第04期
解剖科学进展杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中国解剖学会
