学术投稿

肥胖状态下不同组织细胞与自噬关系的研究进展

冯欢欢;宋向凤

关键词:肥胖, 脂肪细胞, 肝细胞, 自噬
摘要:近年来越来越多的关注投向肥胖与自噬之间关系的研究,肥胖状态下机体不同组织细胞中的自噬发挥不同的作用.脂肪细胞特异性自噬基因Atg7和Atg5被敲除后脂滴积累减少,胰岛素抵抗得到改善;肝细胞中增加自噬可以提高其代谢功能:胰岛β-细胞中自噬缺陷可损伤细胞功能:适宜的自噬水平对维持骨骼肌内环境的稳态至关重要.
基础医学与临床杂志相关文献
  • 黏蛋白-2与肠黏膜屏障损伤的研究进展

    黏蛋白-2(MUC2)是肠黏液层主要成分,覆盖于肠上皮细胞顶端,主要由杯状细胞分泌,在润滑肠道、为肠内抗菌蛋白及共生菌群提供黏附位点、抵御肠内致病菌及有害物质入侵等方面发挥着重要功能.近年来MUC2在肠道黏膜屏障损伤中的作用研究日趋受到学者重视,这也可能是肠黏膜屏障损伤的一个重要治疗突破口.

    作者:王娜;唐雪婵 刊期: 2015年第07期

  • CMTM3表达下调参与肥厚性心肌病发病

    目的 探讨CMTM3在肥厚性心肌病患者的心肌组织中的表达情况及肥厚性心肌病的发病机制.方法 研究对象包括两部分:1)按每天15 mg/kg剂量腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥厚小鼠模型;2)2014年1月至2014年6月在阜外医院接受手术的肥厚性心肌病患者32例及3例正常心肌组织.使用半定量RT-PCR,real-time PCR及Western blot检测CMTM3在心肌组织转录和蛋白水平的表达.结果 1)在ISO诱导的心肌肥厚小鼠组织中,CMTM3 mRNA表达下调.2)在肥厚性心肌病患者病变的心肌组织中,CMTM3在转录水平和蛋白水平表达均下调.结论 CMTM3低表达致心肌组织增殖肥厚,可能参与了肥厚性心肌病发病.

    作者:徐飞;蒋知言;王欣;袁昕;凤玮 刊期: 2015年第07期

  • 卵巢移植对去势大鼠海马神经元和雌激素膜受体GPR30表达的影响

    目的 观察去势大鼠卵巢移植后海马神经元形态、尼氏体数量和雌激素膜受体GPR30表达的变化,评价卵巢移植对海马神经元功能的保护作用.方法 成年雌性SD大鼠分为对照组、去势组和卵巢移植组.对照组行假手术,去势组行双侧卵巢切除,卵巢移植组在切除双侧卵巢7d后,肾被膜下移植出生3d内乳鼠的卵巢.于移植后的7、14、21和28 d,尼氏染色观察海马神经元形态、尼氏体数量;免疫组织化学法和Western blot检测GPR30蛋白的表达.结果 去势组随去势时间延长,海马神经元排列散乱,胞体皱缩,核固缩深染,神经元尼氏体数量减少(P<0.05),GPR30表达减少(P<0.05).卵巢移植组随移植时间的延长,细胞形态逐渐好转并与正常形态接近,海马神经元内尼氏体数量和GPR30蛋白表达逐步恢复,并接近对照组.结论 卵巢移植可以逆转去势所致神经元形态改变,并提高GPR30蛋白的表达,促进海马神经元蛋白合成功能的恢复.

    作者:刘芳;黑常春;孔斌;常青;郑小敏;吴凯;周文献;朱万平;赵承军 刊期: 2015年第07期

  • 肠源性TPH1、LRP5表达及血清5-HT水平与雄性大鼠增龄性骨量丢失相关

    目的 观察不同月龄SD雄性大鼠十二指肠TPH1、LRP5表达水平及血清5-HT水平,分析其在增龄中的变化及增龄性骨量丢失的相关性.方法 分别选取2、6、12、15和18月龄大鼠各6只,共30只,按照月龄分组以模拟增龄性模型.分别用RT-PCR法、Western blot法检测十二指肠TPH1和LRP5的mRNA和蛋白表达,用ELISA方法检测血清5-HT水平,双能骨密度仪测定大鼠离体股骨骨密度.结果 十二指肠TPH1 mRNA和蛋白表达及血清5-HT水平随年龄的增长而增加,与增龄性骨量丢失呈负相关性(P <0.001).结论 肠源性5-HT及其关键合成限速酶TPH1表达在增龄性骨量丢失中发挥着重要作用,可能成为老年性骨质疏松潜在治疗干预靶.

    作者:胡庭毅;张健;陈潇;蔡枭;熊科 刊期: 2015年第07期

  • 器官系统神经科学模块化教学初探

    神经科学是研究神经系统的综合性整合学科,人才的培养需要与之相适应教学模式.第四军医大学神经生物学教研室和人体解剖学组织胚胎学教研室联合开展模块化教学,采用理论、讲座、实验和PBL等多种方式,教师联合备课和穿插授课,探索适合神经科学的整合授课模式,提高了学员学习能力,也促进了教师授课能力和知识结构的提高.

    作者:王文挺;邝芳;罗层;邢俊玲;徐晖;胡三觉 刊期: 2015年第07期

  • ATF4重组慢病毒抑制C2C12细胞增殖并促凋亡

    目的 构建人活性转录因子4(ATF4)慢病毒,探讨C2C12细胞成骨分化过程中ATF4基因慢病毒修饰对其增殖和凋亡的影响.方法 构建ATF4重组慢病毒载体质粒,然后与2个包装质粒共转入293T细胞中包装成ATF4慢病毒(LV-ATF4);用病毒感染C2C12细胞,并用流式细胞仪(FCM)检测BMP2诱导C2C12细胞分化时对其增殖凋亡的影响,免疫印迹法检测凋亡相关蛋白的表达,电子显微镜观察凋亡细胞的形态学结构变化.结果 成功构建和包装了ATF4重组慢病毒.FCM检测结果表明,BMP2+ LV-ATF4处理组S期细胞(14.89%)低于BMP2+ LV-GFP组(30.64%) (P <0.05);BMP2+ LV-ATF4处理组细胞凋亡率(31.06%)高于BMP2+ LV-GFP组(11.39%)(P<0.05);凋亡相关蛋白的表达与FCM结果一致.结论 在BMP2诱导C2C12细胞成骨分化时,LV-ATT4慢病毒可促进C2C12细胞的凋亡,抑制其增殖.

    作者:夏飞;伍志盟;李美玲;邓莉;胡勤;郭风劲 刊期: 2015年第07期

  • 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者轻度认知功能障碍的MoCA评估

    目的 探讨简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特列尔认知评估量表(MoCA)评估阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者轻度认知功能障碍(MCI)的可行性.方法 用便携式多导睡眠仪、MMSE及MoCA对51名OSAS患者和35名单纯鼾症者进行睡眠监测和认知功能的评价.结果 OSAS组MoCA评分结果为21.1 ±3.0,显著低于对照组的25.0 ±2.6(P<0.01);MMSE评分结果在OSAS组与对照组中分别为27.8±1.8及28.1±1.7,无统计学意义.结论 MoCA对于OSAS患者MCI的早期诊断敏感性优于MMSE,对于MMSE测试结果正常但高度怀疑存在MCI者,MoCA是一种简便可行的筛查工具.

    作者:王前;刘丽梅;林永忠 刊期: 2015年第07期

  • MOOCs在医学教育领域中的现状分析和展望

    目的 分析医学教育领域中慕课课程(MOOCs)现状和展望发展趋势.方法 检索PubMed、CNKI、Google Scholar和Coursera等网络资源,以MOOCs和医学教育为关键词,总结MOOCs在全球医学教育领域中与医学生、医学考试和新型医学教育方法的融合现状.结果 全球范围内仅有很少的医学院校的医学专业课程与MOOCs相融合的案例,在理论和实践层面的探索均少有报道.结论 医学教育需要从MOOCs的崭新角度全方位进行认识和推动.

    作者:梁乃新;杨华夏;李琦;赵峻;潘慧 刊期: 2015年第07期

  • 慢性乙型肝炎患者血清中sICOS和sPD-1升高及意义

    目的 检测慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中可溶性可诱导共刺激分子(sICOS)和可溶性程序性死亡蛋白1(sPD-1)的蛋白水平,并初步探讨其意义.方法 收集80例CHB患者和30例健康对照者外周血单个核细胞(PB-MCs)和血液上清.根据HBsAg和HBeAg测定值,将CHB患者分为HBeAg(-)和HBeAg(+)两组;并将HBeAg(+)组分为免疫耐受期和免疫清除期.用ELISA法检测以上研究对象外周血上清中sICOS和sPD-1蛋白浓度.用实时荧光定量PCR检测PBMCs中ICOS、PD-1和PD-1△ex3的表达.结果 与对照相比,sICOS在CHB患者中均增高(P<0.05);而sPD-1仅在HBeAg(+)组显著增高(P<0.01),其中免疫清除期比免疫耐受期患者增高更明显(P<0.05).CHB患者的sPD-1与AST呈正相关(P<0.01);且HBeAg(+)组的sPD-1与ALT呈正相关(P<0.01);CHB患者的sICOS与HBV-DNA呈弱的负相关性(P<0.05).活化前,两组CHB患者的ICOS mRNA表达水平均降低(P<0.05).结论 sICOS和sPD-1在CHB患者的血清中均异常增高,提示sICOS和sPD-1可能参与了CHB的发生发展.

    作者:王东生;杜琴;刘彦信;张国元;郑德先 刊期: 2015年第07期

  • 临床医学毕业考试之客观结构化临床考试的实施效果调查

    探讨北京协和医学院毕业考试过程存在的问题,对考生进行问卷调查.问卷从考试的必要性、设计、组织及实施、标准化病人的表现、考核临床综合能力的效果、对今后学习的帮助、考试的公平性合理性客观性、及考试存在的问题和建议等方面进行了调查,客观结构化临床考试是一个相对公平、有效的临床技能综合评估方式,得到师生的认可,但在具体组织和实施方面需要更加关注专业性和细节性,建立客观结构化临床考试标准化流程.

    作者:涂文记;杨萍;潘慧;高小惠;管远志;赵峻 刊期: 2015年第07期

  • 高效液相色谱法测定血清碘海醇浓度方法的建立和应用

    目的 建立利用高效液相色谱法(HPLC)测定血清碘海醇浓度的方法,为碘海醇血浆清除率临床应用及推广提供方法学支持.方法 设定色谱条件,对HPLC测定血清碘海醇浓度的方法进行方法学验证.对33例慢性肾脏病(CKD)儿童同时进行碘海醇清除率与99mTc-DTPA血浆清除率测定,并采用新Schwartz公式估算肾小球滤过率(eGFR).以99mTc-DTPA血浆清除率为参照,分析碘海醇清除率及eGFR与参照方法的相关性和一致性.结果 在设定HPLC色谱条件下,碘海醇浓度在10~1 000 mg/L范围内线性良好(R2 =0.9998).批间测量和批内测量相对标准偏差(RSD%)<5%,平均回收率(R%)>96%.碘海醇血浆清除率、eGFR与99mTc-DTPA血浆清除率的相关系数(r)分别为0.95和0.63,偏差分别为(6.24±10.81)mL/(min·1.73 m2)和(12.11±22.96) mL/(min·1.73 m2).结论 建立了测定血清碘海醇浓度的HPLC法;初步探索并验证了碘海醇血浆清除率评价儿童肾功能的准确、可行.

    作者:王宝宝;武元;付强;弓孟春;石希敏;景红丽;李方;陈朝英;宋红梅 刊期: 2015年第07期

  • 岩藻多糖抑制小鼠心肌梗死后的心脏重构

    目的 观察裙带菜提取物岩藻多糖对小鼠心肌梗死后心脏重构的影响.方法 将小鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组(采用冠状动脉左前降支结扎建立该模型)、低浓度或高浓度岩藻多糖处理组(心肌梗死术后每日灌胃给予200或500 mg/kg岩藻多糖处理).每日观察小鼠死亡情况,3周后采用超声心动图检测心功能,病理染色检测心肌梗死面积和,用RT-PCR检测心肌SOD、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及炎性因子TNFα、IL-1β和TGFβmRNA表达,Western blot检测eNOS信号通路相关蛋白.结果 岩藻多糖能明显改善心肌梗死小鼠的心功能(P<0.05)、减少梗死面积(P<0.05),提高生存率(P<0.05).与对照组相比,心肌iNOS和炎性因子TNFα、IL-1β及TGFβ mRNA表达明显下降(P<0.05),SOD mRNA的表达明显增高(P<0.05);岩藻多糖能激活eNOS信号通路.结论 岩藻多糖能减轻小鼠心肌梗死,其作用机制可能与其抗炎、抗氧化及激活eNOS信号通路有关.

    作者:王晓玲;陈曼华 刊期: 2015年第07期

  • 北京协和医院超声医学科毕业后继续教育教学需求调查

    目的 调查超声医学科医师对毕业后继续教育的教学需求.方法 2014年7月对北京协和医院超声医学科95名医师发放调查问卷,对检查者信心、检查难度、教学需求进行评分.结果 共获得94份有效问卷.超声医师对于进行超声检查具有中等程度的自信心,认为“将超声结果与患者的临床诊治过程相结合”难度较大,对教学的总体满意度中等,不同医师的教学需求有差别.结论 明确学习目标和教学需求利于有目的得进行超声教学.

    作者:张一休;郭为衡;欧阳云淑;孝梦甦;李建初;潘慧;姜玉新 刊期: 2015年第07期

  • 上调miRNA-205增强鼻咽癌细胞系CNE1的增殖和黏附

    鼻咽癌是发生在鼻咽黏膜的一种恶性肿瘤,具有高度侵袭和转移的特性.鼻咽癌的发病涉及多个癌基因与抑癌基因的共同参与,通过癌基因和抑癌基因之间相互作用的失常,导致细胞的恶性增殖产生癌变,进而发生癌症.

    作者:尹中普;孙晓 刊期: 2015年第07期

  • 贵州地区汉族人群GDF5基因单核苷酸多态性与成人终身高的关系

    目的 探讨生长分化因子5(GDF5)基因rs143383、rs143384、rs6060369和rs224331位点单核苷酸多态性(SNPs)与贵州地区汉族人群成人终身高的相关性.方法 对贵州地区1 069例汉族健康体检者进行体格检查及问卷调查,收集抗凝血标本并提取DNA.用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)方法检测GDF5基因的SNPs,并分析其与身高的相关性.结果 成年女性中,GDF5基因rs143383、rs143384、rs6060369和rs224331基因型分布可分别解释身高变异的1.4%、0.9%、1.1%和1.0%(P<0.05);在GDF5基因rs143383和rs143384位点,携带GG基因型的个体平均身高均为高,分别比AG和AA基因型个体高1.7 cm (P<0.01)、2.3 cm (P<0.05)和1.6 cm (P<0.05)、2.1 cm(P<0.01);在GDF5基因rs6060369位点,携带CC基因型的个体平均身高分别比CT和TT基因型个体高1.7 cm (P<0.05)和2.2 cm (P<0.01).但是在成年男性中未发现GDF5基因上述SNPs位点与身高的相关性.结论 GDF5基因单核苷酸多态性与贵州地区成年汉族女性身高有关,GDF5基因可能是影响中国汉族成人女性身高个体差异的基因.

    作者:赵甜;朱惠娟;龚凤英;李乃适;单广良;潘慧;班博 刊期: 2015年第07期

  • 过表达钙周期蛋白S100A6对子宫内膜异位症在位内膜间质细胞生物学行为的影响

    目的 探讨过表达钙周期蛋白S100A6对子宫内膜异位症(EMs)在位子宫内膜间质细胞生物学行为的影响.方法 体外培养EMs在位子宫内膜间质细胞,将慢病毒载体和表达S100A6的重组慢病毒Lv-S100A6分别处理在位内膜间质细胞,设对照组,用CCK-8法检测细胞增殖,Transwell观察细胞迁移,流式细胞仪观察细胞凋亡.结果 Lv-S100A6组细胞的增殖活性明显高于干预组以及对照组(P<0.05).Lv-S100A6组细胞的迁移数明显高于干预组以及对照组(P<0.05).Lv-S100A6组细胞凋亡率为2.99%,明显低于对照组的13.48%和干预组的14.40% (P<0.05).结论 通过上调细胞中S100A6的表达水平能增加EMs在位子宫内膜间质细胞的增殖能力,促进细胞的迁移并抑制细胞的凋亡.

    作者:刘泽群;曹青;陈美红;张晓玲 刊期: 2015年第07期

  • 原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响

    目的 探讨原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响及初步机制.方法 不同浓度原花青素处理Daoy细胞24、48和72 h,CCK-8检测细胞增殖,Hoechst33258荧光染色法及流式细胞仪分析细胞凋亡,Western blot检测细胞Akt、p-Akt和NF-κB的表达.结果 原花青素对肿瘤细胞的增殖抑制效应呈浓度时间依赖性,72 h的半数抑制浓度IC50为0.25 mmol/L.0.2 mmol/L原花青素处理细胞24、48和72 h后,可见较多的凋亡细胞,明显的核固缩;细胞凋亡率分别为21.16%±2.49%、36.02%±0.71%、63.79%±1.47%.细胞总Akt水平无明显变化,但p-Akt和NF-κB蛋白表达水平明显降低.结论 原花青素可能通过降低p-Akt和NF-κB的表达,在体外抑制Daoy细胞增殖,并促进其凋亡.

    作者:马磊;陈维英;施又丹;陈欢;陈倩竹;张力;唐俐;李龙江 刊期: 2015年第07期

  • 肥胖状态下不同组织细胞与自噬关系的研究进展

    近年来越来越多的关注投向肥胖与自噬之间关系的研究,肥胖状态下机体不同组织细胞中的自噬发挥不同的作用.脂肪细胞特异性自噬基因Atg7和Atg5被敲除后脂滴积累减少,胰岛素抵抗得到改善;肝细胞中增加自噬可以提高其代谢功能:胰岛β-细胞中自噬缺陷可损伤细胞功能:适宜的自噬水平对维持骨骼肌内环境的稳态至关重要.

    作者:冯欢欢;宋向凤 刊期: 2015年第07期

  • LNAzyme特异性阻断丙肝病毒5'-NCR/C基因表达

    目的 探讨针对HCV 5'-NCR/C双靶基因位点的锁核酸核酶对病毒基因复制与表达的特异性抑制作用.方法 实验分对照组和实验组.对照组分别为空白对照组和脂质体对照组.实验组分别为单靶区NCR组、单靶区C组和双靶区NCR/C组.半乳糖配体介导转染HepG2.9706细胞,用荧光定量PCR检测细胞培养液中HCV mRNA表达;化学发光技术检测细胞培养液中荧光素酶基因表达;荧光显微镜系统检测细胞内荧光蛋白表达;四甲基偶氮唑蓝法检测细胞代谢.应用SPSS 19.0统计学软件分析.各组间比较采用重复测量方差分析的SNK检验和Kruskal Wallis H检验.结果 加入锁核酸核酶后,对HCV RNA的复制均显示有较强的抑制作用(F=77.50,P<0.05),单靶区NCR组、单靶区C组和双靶区NCR/C组的平均抑制率分别为62.12%、61.39%和75.37%;对荧光素酶的表达有抑制作用(F =48.65,P<0.05),平均抑制率分别为66.49%、65.06%和73.30%.给药后24、48和96 h,HCV mRNA的平均抑制率分别为52.36%、66.81%和75.05%;荧光素酶的平均抑制率分别为53.02%、62.98%和79.45%;细胞内的荧光蛋白表达阳性细胞数均较对照组明显减少(P<0.05).结论 针对5'-NCR/C基因位点的LNAzyme能特异性抑制丙型肝炎病毒的复制与表达,且双基因靶位优于单基因靶位.

    作者:邓益斌;农乐根;梁祚仁;覃羽华 刊期: 2015年第07期

  • 脂多糖诱导的急性肾损伤小鼠模型肾脏中JNK信号通路的激活

    目的 探讨JNK信号通路激活在脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)发病中的作用.方法 48只小鼠随机分为对照组和AKI组,分别检测血清尿素氮、肌酐以及胱抑素C,HE染色观察肾组织病理改变,免疫组化、West-ern blot检测肾组织p-JNK和p-c-Jun蛋白表达部位及强度,ELISA检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平.结果 小鼠腹腔注射LPS后,血清尿素氮、肌酐、胱抑素C均较对照组均明显升高,肾组织病理损伤呈进行性加重.正常小鼠各时间点可见p-JNK和p-c-Jun在肾小管、肾小球系膜区有微量表达.AKI组小鼠p-JNK及p-c-Jun在肾小管等部位大量表达.与对照组相比,AKI组p-JNK和p-c-Jun蛋白水平在1h后即开始升高,以造模4h时增高明显,30 h时逐渐下降.与之相应,血中TNF-α和IL-1β水平亦明显升高,于4h达峰值后逐渐下降.结论 JNK信号通路激活在LPS诱导的AKI发病中起重要作用,JNK信号通路活化后可诱发TNF-α和IL-1 β等炎性因子的表达,继而介导AKI的发生和发展.

    作者:覃春美;刘琦;李莹;甘林望;刘建;欧三桃 刊期: 2015年第07期

基础医学与临床杂志

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主管:北京市科学技术协会

主办:北京生理科学会