涂文记；杨萍；潘慧；高小惠；管远志；赵峻
目的 探讨简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特列尔认知评估量表(MoCA)评估阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者轻度认知功能障碍(MCI)的可行性.方法 用便携式多导睡眠仪、MMSE及MoCA对51名OSAS患者和35名单纯鼾症者进行睡眠监测和认知功能的评价.结果 OSAS组MoCA评分结果为21.1 ±3.0,显著低于对照组的25.0 ±2.6(P＜0.01);MMSE评分结果在OSAS组与对照组中分别为27.8±1.8及28.1±1.7,无统计学意义.结论 MoCA对于OSAS患者MCI的早期诊断敏感性优于MMSE,对于MMSE测试结果正常但高度怀疑存在MCI者,MoCA是一种简便可行的筛查工具.
作者：王前；刘丽梅；林永忠 刊期： 2015年第07期
目的 探讨CDKL5在Rett综合征中与MeCP2相互作用的机制.方法 体外培养孕18 dSD胎鼠皮质神经元,通过小RNA干扰技术(siRNA)敲低Cdkl5,分为干扰组(Cdkl5 shRNA)和对照组(control shRNA).用Real time-PCR及Western blot法评估Cdkl5在mRNA和蛋白水平被敲低的效率;Cdkl5表达降低后Mecp2和Mecp2相关的下游靶基因表达变化.对Cdkl5 shRNA转染后神经元用CCK8法检测吸光度值评估神经元活力;用real time-PCR和West-em blot法检测凋亡基因caspase3和凋亡活性蛋白cleaved-caspase3评估神经元凋亡状态.结果 干扰组与对照组比较,Cdkl5在mRNA水平下降73％,在蛋白水平下降75％(P＜0.05);Mecp2在mRNA和蛋白水平升高约2倍(P ＜0.05);BdnfⅪ在mRNA水平明显下降,Psd95在mRNA水平明显上升(P＜0.05).结论 建立稳定的Cdkl5基因敲低的原代皮质神经元模型,并初步提示CDKL5可能通过对MeCP2的调控诱导了下游靶基因的变化.
作者：杨文旭；潘虹 刊期： 2015年第07期
目的 探讨原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响及初步机制.方法 不同浓度原花青素处理Daoy细胞24、48和72 h,CCK-8检测细胞增殖,Hoechst33258荧光染色法及流式细胞仪分析细胞凋亡,Western blot检测细胞Akt、p-Akt和NF-κB的表达.结果 原花青素对肿瘤细胞的增殖抑制效应呈浓度时间依赖性,72 h的半数抑制浓度IC50为0.25 mmol/L.0.2 mmol/L原花青素处理细胞24、48和72 h后,可见较多的凋亡细胞,明显的核固缩;细胞凋亡率分别为21.16％±2.49％、36.02％±0.71％、63.79％±1.47％.细胞总Akt水平无明显变化,但p-Akt和NF-κB蛋白表达水平明显降低.结论 原花青素可能通过降低p-Akt和NF-κB的表达,在体外抑制Daoy细胞增殖,并促进其凋亡.
作者：马磊；陈维英；施又丹；陈欢；陈倩竹；张力；唐俐；李龙江 刊期： 2015年第07期
心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)主要由心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFb)的过度增殖、大量合成和分泌基质蛋白及胶原纤维所致.近来发现RhoA/ROCK信号通路与多种心血管疾病,如慢性心力衰竭、高血压和动脉粥样硬化等密切相关[1],但其在CFb增殖及心肌纤维化中的作用还缺乏深入研究.法舒地尔(Fasudil,Fas)是唯一应用于临床的Rho激酶特异抑制剂,临床发现其可改善高血压及心力衰竭患者的心功能.
作者：郭冰冰；路明；李文杰 刊期： 2015年第07期
黏蛋白-2(MUC2)是肠黏液层主要成分,覆盖于肠上皮细胞顶端,主要由杯状细胞分泌,在润滑肠道、为肠内抗菌蛋白及共生菌群提供黏附位点、抵御肠内致病菌及有害物质入侵等方面发挥着重要功能.近年来MUC2在肠道黏膜屏障损伤中的作用研究日趋受到学者重视,这也可能是肠黏膜屏障损伤的一个重要治疗突破口.
作者：王娜；唐雪婵 刊期： 2015年第07期
近年来脑科学研究迅猛发展,各个国家相继推出“人类脑计划”.神经生物学作为脑科学研究的主干学科承载着对脑的结构和功能进行综合研究的重任.神经生物学研究生教育是培养脑科学领域高水平、高素质专业人才的重要途径,合理的课程设置是实现良好培养目标的重要环节,将直接影响所培养研究生的学术水平、创新能力及科研道德素养.本文结合第四军医大学神经生物学教研室近两年的实践经验,构建了一套集科学道德、理论教学、实验过程及技能培训于一体的全方位的神经生物学研究生课程新体系,为培养高素质的创新型人才奠定了坚实的基础.
作者：罗层；王文挺；解柔刚；徐晖；邢俊玲 刊期： 2015年第07期
目的 检测慢性乙型肝炎(CHB)患者血清中可溶性可诱导共刺激分子(sICOS)和可溶性程序性死亡蛋白1(sPD-1)的蛋白水平,并初步探讨其意义.方法 收集80例CHB患者和30例健康对照者外周血单个核细胞(PB-MCs)和血液上清.根据HBsAg和HBeAg测定值,将CHB患者分为HBeAg(-)和HBeAg(+)两组;并将HBeAg(+)组分为免疫耐受期和免疫清除期.用ELISA法检测以上研究对象外周血上清中sICOS和sPD-1蛋白浓度.用实时荧光定量PCR检测PBMCs中ICOS、PD-1和PD-1△ex3的表达.结果 与对照相比,sICOS在CHB患者中均增高(P＜0.05);而sPD-1仅在HBeAg(+)组显著增高(P＜0.01),其中免疫清除期比免疫耐受期患者增高更明显(P＜0.05).CHB患者的sPD-1与AST呈正相关(P＜0.01);且HBeAg(+)组的sPD-1与ALT呈正相关(P＜0.01);CHB患者的sICOS与HBV-DNA呈弱的负相关性(P＜0.05).活化前,两组CHB患者的ICOS mRNA表达水平均降低(P＜0.05).结论 sICOS和sPD-1在CHB患者的血清中均异常增高,提示sICOS和sPD-1可能参与了CHB的发生发展.
作者：王东生；杜琴；刘彦信；张国元；郑德先 刊期： 2015年第07期
目的 探讨针对HCV 5'-NCR/C双靶基因位点的锁核酸核酶对病毒基因复制与表达的特异性抑制作用.方法 实验分对照组和实验组.对照组分别为空白对照组和脂质体对照组.实验组分别为单靶区NCR组、单靶区C组和双靶区NCR/C组.半乳糖配体介导转染HepG2.9706细胞,用荧光定量PCR检测细胞培养液中HCV mRNA表达;化学发光技术检测细胞培养液中荧光素酶基因表达;荧光显微镜系统检测细胞内荧光蛋白表达;四甲基偶氮唑蓝法检测细胞代谢.应用SPSS 19.0统计学软件分析.各组间比较采用重复测量方差分析的SNK检验和Kruskal Wallis H检验.结果 加入锁核酸核酶后,对HCV RNA的复制均显示有较强的抑制作用(F=77.50,P＜0.05),单靶区NCR组、单靶区C组和双靶区NCR/C组的平均抑制率分别为62.12％、61.39％和75.37％;对荧光素酶的表达有抑制作用(F =48.65,P＜0.05),平均抑制率分别为66.49％、65.06％和73.30％.给药后24、48和96 h,HCV mRNA的平均抑制率分别为52.36％、66.81％和75.05％;荧光素酶的平均抑制率分别为53.02％、62.98％和79.45％;细胞内的荧光蛋白表达阳性细胞数均较对照组明显减少(P＜0.05).结论 针对5'-NCR/C基因位点的LNAzyme能特异性抑制丙型肝炎病毒的复制与表达,且双基因靶位优于单基因靶位.
作者：邓益斌；农乐根；梁祚仁；覃羽华 刊期： 2015年第07期
目的 探讨中国汉族人群人类白细胞抗原(HLA)-DQ基因单核苷酸多态性(rs9275572和rs9275319)与乙肝病毒感染结局的关系.方法 用TaqMan探针对纳入的921例样本进行HLA-DQrs9275572和rs9275319位点多态性的检测,921例血样本包括310例HBV相关慢性肝病者(CLD)、295例乙肝感染后自发清除者(SC)和316例健康对照者(HC).结果 1)Rs9275572 AG基因型有利于乙肝感染后病毒自发清除(OR 1.82,95％ CI 1.26～2.62;显性基因模型:OR 1.84,95％ CI 1.30～2.61).2)SNPrs9275319位点与乙肝易感性及感染后病毒的自发清除关系密切,携带rs9275319 C等位基因是一个保护因素(CLD vs HC:等位基因模型OR 0.49,95％ CI0.33 ～0.73,显性模型OR0.47,95％ CI0.31～0.72;CLD vs SC:等位基因模型OR 1.61,95％ CI 1.06～2.43,显性模型OR 1.57,95％口1.01 ～2.48).3)单体型T-G/T-A与乙肝易感性及感染后病毒自发清除相关.结论 HLA-DQ基因多态性与乙肝易感性及感染后病毒的自发清除密切相关.
作者：侯思慧；李青岭；胡筠；彭洪；郭进军 刊期： 2015年第07期
目的 探讨JNK信号通路激活在脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)发病中的作用.方法 48只小鼠随机分为对照组和AKI组,分别检测血清尿素氮、肌酐以及胱抑素C,HE染色观察肾组织病理改变,免疫组化、West-ern blot检测肾组织p-JNK和p-c-Jun蛋白表达部位及强度,ELISA检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平.结果 小鼠腹腔注射LPS后,血清尿素氮、肌酐、胱抑素C均较对照组均明显升高,肾组织病理损伤呈进行性加重.正常小鼠各时间点可见p-JNK和p-c-Jun在肾小管、肾小球系膜区有微量表达.AKI组小鼠p-JNK及p-c-Jun在肾小管等部位大量表达.与对照组相比,AKI组p-JNK和p-c-Jun蛋白水平在1h后即开始升高,以造模4h时增高明显,30 h时逐渐下降.与之相应,血中TNF-α和IL-1β水平亦明显升高,于4h达峰值后逐渐下降.结论 JNK信号通路激活在LPS诱导的AKI发病中起重要作用,JNK信号通路活化后可诱发TNF-α和IL-1 β等炎性因子的表达,继而介导AKI的发生和发展.
作者：覃春美；刘琦；李莹；甘林望；刘建；欧三桃 刊期： 2015年第07期
溃疡性结肠炎是肠道慢性炎性反应性疾病,遗传易感性、肠道菌群和黏膜免疫功能失调在溃疡性结肠炎的发生发展过程中起重要作用.目前研究显示NLRP3基因与溃疡性结肠炎的易感性相关,NLRP3炎症小体可维持肠道内环境稳定,对实验性结肠炎具有保护作用,其功能缺陷可能导致对溃疡性结肠炎易感.NLRP3炎症小体有可能成为溃疡性结肠炎治疗的新靶点.
作者：史济华；许乐 刊期： 2015年第07期
目的 分析医学教育领域中慕课课程(MOOCs)现状和展望发展趋势.方法 检索PubMed、CNKI、Google Scholar和Coursera等网络资源,以MOOCs和医学教育为关键词,总结MOOCs在全球医学教育领域中与医学生、医学考试和新型医学教育方法的融合现状.结果 全球范围内仅有很少的医学院校的医学专业课程与MOOCs相融合的案例,在理论和实践层面的探索均少有报道.结论 医学教育需要从MOOCs的崭新角度全方位进行认识和推动.
作者：梁乃新；杨华夏；李琦；赵峻；潘慧 刊期： 2015年第07期
在全球范围内,癌症都是极大危害人类生命和健康的一类重大疾病.因而,长期以来,针对癌症的研究始终是生命科学和医学领域的热点和重点.随之而来的是,关于癌症的教科书、参考书、专业书等琳琅满目,汗牛充栋,极其丰富,不易选择.
作者：徐宁志 刊期： 2015年第07期
目的 观察二甲双胍对饱和脂肪酸(SFA)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性反应中炎性因子的影响及探讨其可能机制.方法 SFA干预RAW264.7巨噬细胞建立体外炎性反应模型;实验分为对照组、SFA干预组、二甲双胍+ SFA干预组、AMPK抑制剂Compound C+二甲双胍+SFA干预组;实时定量PCR检测TNF-α和IL-6 mRNA的表达,ELISA法检测TNF-α和IL-6蛋白的分泌,Western blot分析腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化水平.结果 与对照组比较,SFA干预组RAW264.7巨噬细胞TNF-α、IL-6 mRNA表达及蛋白分泌水平均显著升高(P＜0.05);与SFA组比较,二甲双胍+SFA干预组TNF-α、IL-6 mRNA表达水平及蛋白分泌水平均降低(P＜0.05),而细胞AMPK的磷酸化水平增强(P＜0.05);与二甲双胍+SFA干预组比,Compound C+二甲双胍+SFA干预组TNF-α、IL-6 mRNA表达及蛋白分泌水平均升高,AMPK磷酸化水平降低(P＜0.05).结论 二甲双胍激活AMPK降低饱和脂肪酸诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性因子TNF-α、IL-6的分泌.
作者：杨蕾；李蓉；李岱；敬媛媛；杨利；陶安阳；周庆菊；赵红燕 刊期： 2015年第07期
目的 建立利用高效液相色谱法(HPLC)测定血清碘海醇浓度的方法,为碘海醇血浆清除率临床应用及推广提供方法学支持.方法 设定色谱条件,对HPLC测定血清碘海醇浓度的方法进行方法学验证.对33例慢性肾脏病(CKD)儿童同时进行碘海醇清除率与99mTc-DTPA血浆清除率测定,并采用新Schwartz公式估算肾小球滤过率(eGFR).以99mTc-DTPA血浆清除率为参照,分析碘海醇清除率及eGFR与参照方法的相关性和一致性.结果 在设定HPLC色谱条件下,碘海醇浓度在10～1 000 mg/L范围内线性良好(R2 =0.9998).批间测量和批内测量相对标准偏差(RSD％)＜5％,平均回收率(R％)＞96％.碘海醇血浆清除率、eGFR与99mTc-DTPA血浆清除率的相关系数(r)分别为0.95和0.63,偏差分别为(6.24±10.81)mL/(min·1.73 m2)和(12.11±22.96) mL/(min·1.73 m2).结论 建立了测定血清碘海醇浓度的HPLC法;初步探索并验证了碘海醇血浆清除率评价儿童肾功能的准确、可行.
作者：王宝宝；武元；付强；弓孟春；石希敏；景红丽；李方；陈朝英；宋红梅 刊期： 2015年第07期
目的 探讨CMTM3在肥厚性心肌病患者的心肌组织中的表达情况及肥厚性心肌病的发病机制.方法 研究对象包括两部分:1)按每天15 mg/kg剂量腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥厚小鼠模型;2)2014年1月至2014年6月在阜外医院接受手术的肥厚性心肌病患者32例及3例正常心肌组织.使用半定量RT-PCR,real-time PCR及Western blot检测CMTM3在心肌组织转录和蛋白水平的表达.结果 1)在ISO诱导的心肌肥厚小鼠组织中,CMTM3 mRNA表达下调.2)在肥厚性心肌病患者病变的心肌组织中,CMTM3在转录水平和蛋白水平表达均下调.结论 CMTM3低表达致心肌组织增殖肥厚,可能参与了肥厚性心肌病发病.
作者：徐飞；蒋知言；王欣；袁昕；凤玮 刊期： 2015年第07期
目的 观察裙带菜提取物岩藻多糖对小鼠心肌梗死后心脏重构的影响.方法 将小鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组(采用冠状动脉左前降支结扎建立该模型)、低浓度或高浓度岩藻多糖处理组(心肌梗死术后每日灌胃给予200或500 mg/kg岩藻多糖处理).每日观察小鼠死亡情况,3周后采用超声心动图检测心功能,病理染色检测心肌梗死面积和,用RT-PCR检测心肌SOD、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及炎性因子TNFα、IL-1β和TGFβmRNA表达,Western blot检测eNOS信号通路相关蛋白.结果 岩藻多糖能明显改善心肌梗死小鼠的心功能(P＜0.05)、减少梗死面积(P＜0.05),提高生存率(P＜0.05).与对照组相比,心肌iNOS和炎性因子TNFα、IL-1β及TGFβ mRNA表达明显下降(P＜0.05),SOD mRNA的表达明显增高(P＜0.05);岩藻多糖能激活eNOS信号通路.结论 岩藻多糖能减轻小鼠心肌梗死,其作用机制可能与其抗炎、抗氧化及激活eNOS信号通路有关.
作者：王晓玲；陈曼华 刊期： 2015年第07期
目的 探讨全裸金属支架联合被膜金属支架(双支架置入)封堵食管气管瘘的疗效和安全性.方法 对10例食管气管瘘患者,在X线透视下向食管内放置双支架.结果 10例患者的原发病均为肺癌,共有10个瘘口,口径0.5 ～5.0 cm.每例均成功置入裸支架及被膜金属支架各1枚,术中及术后未出现严重并发症.治疗效果:临床完全缓解7例(70％),部分缓解3例(30％),有效率为100％.结论 全裸金属支架联合被膜金属支架(双支架置入)是一个安全有效的治疗手段.
作者：马洪明；邹珩；张洁莉；蔡存良；张楠；王洪武；罗凌飞 刊期： 2015年第07期
目的 探讨肾下腹主动脉移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)对缺血再灌注损伤脊髓细胞凋亡、caspase-9表达及功能恢复的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、移植组,每组8只.假手术组仅行手术操作;缺血再灌注组阻断肾下腹主动脉120 min后开放,恢复脊髓再灌注5 min后经动脉留置管推注1 mL培养基;移植组恢复再灌注5 min后推注100万BMSCs悬液1 mL.术后1、3和7d对大鼠进行BBB评分;用RT-PCR、Western blot 检测术后7d大鼠缺血节段脊髓内caspase-9基因和蛋白表达,TUNEL观察细胞凋亡.结果 缺血再灌注组和移植组大鼠BBB评分于术后1、3和7d均显著低于假手术组(P＜0.01),移植组术后3、7 d BBB评分高于缺血再灌注组(P＜0.01);移植组和缺血再灌注组损伤脊髓caspase-9 mRNA和蛋白表达水平较假手术组增加(P＜0.01),缺血再灌注组增加更为显著(P＜0.01).缺血再灌注组和移植组损伤脊髓内出现大量凋亡细胞,而移植组凋亡细胞数少于缺血再灌注组(P＜0.01).结论 肾下腹主动脉移植BMSCs可通过抑制缺血再灌注损伤脊髓caspase-9表达,减轻脊髓局部细胞凋亡,改善其神经功能恢复.
作者：陈珊珊；金华 刊期： 2015年第07期
目的 探讨血栓素受体(TPr)与子痫前期发病机制的关系.方法 用免疫组化和实时荧光定量PCR(real-time PCR)的方法检测36例子痫前期孕妇(病例组)和34例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘中血栓素合酶(TXS)、血栓素受体(TPr)和非吞噬细胞氧化酶1(NOX1)的表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胎盘TXA2的表达.结果 TXS和TPr蛋白主要表达在细胞滋养细胞、合体滋养细胞和绒毛血管内皮细胞的胞质中,NOX1蛋白主要表达在细胞滋养细胞、合体滋养细胞、绒毛血管内皮细胞及间质细胞的胞质中.子痫前期组胎盘TXS和NOX1蛋白、mRNA表达和TXA2表达均强于对照组(P＜0.05).子痫前期TXA2表达与新生儿体质量呈负相关(P＜0.01).TXA2表达与NOX1 mRNA表达呈正相关(P＜0.05).结论 TXA2可能通过TPr通路导致胎盘产生过量ROS并向母体血液循环释放,参与子痫前期的发病过程.
作者：胡继芬；何芳杰；陈丽红；吴建波 刊期： 2015年第07期
基础医学与临床杂志
主管:北京市科学技术协会
主办：北京生理科学会
