周强；付庭斌
目的:通过长骨干骨折脂肪栓塞综合征患者内固定植入物及其方式的合理选择,以大限度减少手术创伤及减少对骨折端的刺激,有效避免脂肪栓塞综合征的复发.方法:①对象:选择1998-02/2006-03唐山市第二医院创伤科收治长骨干骨折行内固定植入的脂肪栓塞综合征患者26例.②方法:采用非扩髓髓内钉固定股骨干、胫骨干中段骨折及多段骨折、微创经皮钢板内固定股骨干远端骨折及胫骨干远近端骨折、钢板固定肱骨干、桡骨骨折;术后早期进行系统的康复治疗;并接受随访.术后定期复查X线片,并观察材料及宿主反应.结果:①术后随访:16例患者术后随访12～24个月,10例患者随访25～108个月.②X线摄片评定骨折愈合结果:长骨干骨折髓内钉固定于术后10～17周临床愈合;微创经皮钢板固定,于术后9～19周临床愈合;钢板固定,于术后13～20周临床愈合.无髓内钉松动及断钉、断板等并发症,肌力5级,未发现脂肪栓塞综合征后遗症.③植入物与组织的生物相容性能评估:术后无切口感染、局部炎症反应、排异反应.结论:对于长骨干骨折的脂肪栓塞综合征患者,非扩髓髓内钉、微创经皮钢板及钢板3种内固定植入物及植入方式均可满足不同部位及类型长骨干骨折的需要,植入物与人体具有良好的生物相容性,不增加脂肪栓塞综合征复发率及后遗症.
作者：王宏伟；王晓敏；苏立新；李冀；贾庆灵；王志强 刊期： 2007年第32期
背景:采取反义基因治疗技术控制血管内皮细胞生长因子基因表达,遏止血管生成,是脑血管外科中治疗人脑动静脉畸形的崭新课题.目的:观察血管内皮细胞生长因子反义寡核苷酸对人脑动静脉畸形血管内皮细胞增殖的抑制作用.设计:观察对比实验.单位:解放军沈阳军区总医院神经外科.材料:实验于2006-08/2006-12在解放军沈阳军区总医院的全军神经医学研究所完成.收集2006年解放军沈阳军区总医院神经外科18例脑动静脉畸形患者手术切除的完整人脑动静脉畸形新鲜标本.男12例,女6例;平均40岁.脑动静脉畸形按Spetzler分级:Ⅱ级10例,Ⅲ级8例.全部病例术前均经全脑血管造影证实.人脑动静脉畸形标本获取术前经患者或其家属知情并签同意书.内皮细胞生长添加剂(ECGS;美国Sigma),391型DNA自动合成仪(上海生工利用美国PE公司),厌氧培养箱(浙江产DY-1型),人血管内皮细胞生长因子酶联检测试剂盒购于北京TBD公司,进口分装,96E酶标仪(ERMA,INC).细胞周期分析试剂盒(BD公司),流式细胞仪(FACS Calibur,BD公司).方法:①实验过程:采用组织块贴壁法培养人脑动静脉畸形血管内皮细胞,实验用传至3代细胞,随机分成反义组、正义组和对照组,每组4瓶细胞.反义组、正义组分别采用人工合成血管内皮细胞生长因子正义、反义硫代脱氧寡核苷酸,经阳性脂质体包裹后转染体外培养的人脑动静脉畸形血管内皮细胞,对照组不予处理,将各组细胞置于37 ℃、体积分数0.95 N2、0.05 CO2厌氧培养箱分别孵育2,4和8 h.②实验评估:测定细胞周期.测定细胞血管内皮细胞生长因子蛋白含量.检测细胞血管内皮细胞生长因子mRNA表达.主要观察指标:各组细胞缺氧不同时间点血管内皮细胞生长因子mRNA和蛋白表达及细胞增殖指数.结果:①血管内皮细胞生长因子mRNA表达:对照组细胞缺氧2,4,8 h后血管内皮细胞生长因子mRNA水平高于缺氧前(P＜0.05),反义组缺氧2,4,8 h后血管内皮细胞生长因子mRNA水平低于对照组(P＜0.05).②血管内皮细胞生长因子蛋白含量:对照组缺氧2,4,8 h后血管内皮细胞生长因子蛋白含量高于缺氧前(P＜0.05),反义组缺氧2,4,8 h后血管内皮细胞生长因子蛋白低于对照组(P＜0.05).③细胞增殖指数:对照组人脑动静脉畸形内皮细胞缺氧4,8 h后细胞增殖指数(P＜0.05).反义组缺氧4,8 h后低于对照组(P＜0.05).结论:缺氧可能在基因转录水平诱导血管内皮细胞生长因子表达,反义血管内皮细胞生长因子能够显著抑制缺氧诱导的人脑动静脉畸形内皮细胞血管内皮细胞生长因子基因表达和细胞增殖.
作者：赵明光；吕博川；李彦彬；梁勇；薛洪利；王丹玲；赵丽萍 刊期： 2007年第32期
目的:观察骨髓基质干细胞与异种脱蛋白松质骨复合修复尺骨缺损的可行性.方法:实验于2006-01在辽宁医学院附属第一医院外科实验室(省级重点实验室)完成.①实验材料:取12月龄健康杂种犬18只,体质量(15.0±2.2)kg.②实验方法:将所有动物的双侧尺骨制备成中断20 mm骨-骨膜缺损模型,骨髓基质干细胞与脱蛋白松质骨于体外复合培养后,将其植入其中16只犬的右侧缺损处作为实验组,左侧植入单纯脱蛋白松质骨作为对照组,另2只犬不植入任何材料为空白组.③实验评估:在4,8,12周分别行大体标本、扫描电镜和组织学观察,比较3组骨缺损修复的能力.结果:纳入健康杂种犬18只,均进入结果分析.4周时实验组支架材料部分吸收,植入物表面有纤维骨痂形成,对照组支架材料少量吸收,植入物表面有少量骨样组织形成;8周时,大体标本及组织学观察,实验组中的支架材料已完全降解,骨缺损部分修复,对照组中植入物两端少量新骨形成,材料中为纤维骨样组织;12周时,实验组骨缺损完全修复,对照组植入物两端有新骨包绕,与骨端连接紧密.12周时空白组骨缺损未修复.结论:利用体外扩增培养的骨髓基质干细胞与异种骨组合,具有较强的骨传导和骨诱导活性.
作者：李晖；刘丹平 刊期： 2007年第32期
目的:观察阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者认知功能及血清胰岛素样生长因子1水平的变化,并分析其相关性.方法:试验于2005-11/2006-04在中南大学湘雅二医院老年病科睡眠实验室完成.80例受试者进行多导睡眠监测,应用包含11个亚组的简易智能状态量表评价认知功能,同时检测血清胰岛素样生长因子1水平.采用SPSS13.0统计软件,对以上各指标间的相关性进行线性相关、Spearman秩相关及多元逐步回归分析.结果:①分组:80例受试者根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻度组14例(5≤AHI＜15),中度组12例(15≤AHI＜30),重度组44例(AHI≥30),对照组10例(AHI＜5).②组间比较:OSAHS患者慢波睡眠时间、快动眼睡眠时间、低血氧饱和度和血清胰岛素样生长因子1水平均低于对照组(P＜0.05).③认知功能损害:OSAHS患者简易智能状态量表中短时记忆、注意与计算、语言复述、时间定向、地点定向、言语表达6个亚组分值低于对照组(P＜0.01).④多导睡眠图各指标与其他指标相关性:简易智能状态量表总分及血清胰岛素样生长因子1与AHI负相关(P＜0.01),与慢波睡眠时间、快动眼睡眠时间和低血氧饱和度正相关(P＜0.01);不同受累认知功能亚组与多导睡眠图各指标相关性不全一致,但均与睡眠结构紊乱及低氧相关.⑤简易智能状态量表总分及血清胰岛素样生长因子1相关性:两者呈显著正相关(r=0.778,P＜0.01).结论:①患者存在认知功能受损,主要表现在总体认知功能以及短时记忆、注意与计算、语言复述、时间定向、地点定向、言语表达领域的损害,随着病变严重程度的加深,认知功能受损的范围增加.②总体认知功能与夜间低氧、睡眠结构紊乱以及血清胰岛素样生长因子1水平降低相关.③患者血清胰岛素样生长因子1水平降低,与夜间低氧、睡眠结构相关.
作者：许琰；罗荧荃；杨宇 刊期： 2007年第32期
目的:探讨单基因遗传自然发病型(db/db)糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1和血管内皮生长因子表达变化与糖尿病性神经病变关系.方法:实验于2003-09/2004-05在承德医学院中心实验室和承德医学院附属医院病理科完成.①实验材料:引进日本C57BL/ksj-db/+m表型正常隐性基因小鼠80只.②实验干预及分组:小鼠近亲(兄妹)交配,得到纯合子和非纯合子后代.纯合子后代为单基因遗传自然发病型糖尿病小鼠,即db/db型,相当于人类Ⅱ型糖尿病;非纯合子后代,即db/+m型,为糖尿病和肥胖基因携带者.生后4周起,平均血糖值升高达10 mmol/L以上且同时伴发肥胖者确定为糖尿病鼠,选取3,4,6,8,10个月龄db/db型,血糖＞10 mmol/L的雄性小鼠作为实验组;相应月龄的雄性同种db/+m型小鼠为对照组,每组5只动物.③实验评估:动物麻醉多聚甲醛灌注固定后,取3,4,6,8,10个月两组小鼠颌下腺,采用SP免疫组织化学染色,观察颌下腺的组织学改变和转化生长因子β1、血管内皮生长因子阳性表达的变化.结果:除去死亡和造模失败的小鼠外,正常对照组16只、实验组25只进人结果分析.①两组小鼠内皮细胞生长因子的表达变化:内皮细胞生长因子在正常鼠及糖尿病鼠颌下腺的血管内皮细胞中均有表达,实验组与对照组内皮细胞生长因子阳性细胞表达随月龄增加而增多.在月龄相同时,实验组的表达均强于同龄对照组(P＜0.05或0.01).②两组小鼠转化生长因子β1的表达变化:转化生长因子β1在正常及糖尿病鼠颌下腺的腺泡细胞、颗粒曲管及纹状管细胞中均有表达,阳性颗粒位于胞浆内.对照组阳性细胞数随月龄变化不大,实验组阳性细胞表达数随月龄增加而增多.在月龄相同时,实验组的表达均高于同龄对照组(P＜0.01).结论:db/db糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1表达增强,同时有间质纤维增强,转化生长因子β1表达上调与糖尿病间质纤维增生密切相关.db/db糖尿病小鼠颌下腺血管内皮生长因子表达随病程延长表达增加,与糖尿病病程呈正相关.
作者：杜金凯；王春艳；高福禄；葛志华 刊期： 2007年第32期
目的:观察别嘌呤醇对兔心肌梗死后血浆和心肌细胞因子水平及心功能、心室重构的影响.方法:实验于2004-09/2005-06在南昌大学第二附属医院动物试验室完成.①分组和造模:18只新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组和别嘌呤醇组,每组6只,后2组采用液氮冷冻法制造心肌梗死模型.②给药:术后别嘌呤醇组每日给予别嘌呤醇(广州彼迪药业有限公司)40 mg/kg,另2组给予等量安慰剂.③观察指标:梗死后4周进行超声检查和血流动力学测定;同时采用酶联免疫法检测各组血浆及心肌组织白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平;VG染色检测各组兔心肌间质胶原含量.结果:经补充后18只兔进入结果分析.①心脏超声检查结果:与假手术组相比,其他2组兔室腔明显增大(P＜0.01),室壁运动明显减弱,左室射血分数明显降低(P＜0.01);别嘌呤醇组和模型组相比,室腔明显减小(P＜0.01),室壁运动明显增强,左室射血分数明显升高(P＜0.01).②血流动力学检测结果:与假手术组相比,其他2组兔左室舒张末压显著升高(P＜0.01),左室收缩末压及左室内压上升/下降大速率显著降低(P＜0.01);别嘌呤醇组和模型组相比其左心室的舒、缩功能均等到明显改善(P＜0.01).③细胞因子检测结果:其他2组血浆及心肌组织和白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平都显著高于假手术组(P＜0.01),而别嘌呤醇组低于模型组(P＜0.01).④心肌间质胶原含量检测结果:模型组和别嘌呤醇组含或不含小血管视野胶原容积百分比都显著高于假手术组(P＜0.01),而别嘌呤醇组低于模型组(P＜0.01).结论:别嘌呤醇可以改善兔心肌梗死后血浆及心肌组织细胞因子水平,别嘌呤醇改善心功能和抑制心室重构可能与其降低细胞因子水平的作用相关.
作者：王曾庚；吴清华；刘燕娜；程晓曙；苏海；吴延庆；李菊香 刊期： 2007年第32期
目的:总结微创经皮钢板置入内固定治疗胫腓骨骨折的技术操作特点,并观察材料及宿主反应.方法:2004-06/2006-10在济宁医学院附属金乡医院对18例胫腓骨骨折患者在微创手术下进行了手术置入内固定材料.男13例,女5例,年龄17～73岁.术后按Johner-Wruhs方法评价测试各大关节功能,分为优、良、中、差.全部病例进行临床随访.术前、术后1周、6周、3个月、半年及1年分别摄X线片与健侧对比测量患肢外观、成角、旋转和短缩情况,并观察材料及宿主反应.结果:①本组病例切口均顺利愈合,术后3～14 d出院.②全部获得随访,平均随访时间14个月;骨愈合时间3～10个月.③按Johner-Wruhs方法评价功能,优13例,良4例,中1例,差0例,以优良为满意标准,本组病例总体满意率94.4%.④术后1例出现跛行步态,中度疼痛,骨成角畸形15°,可能因为患者对不锈钢材料有排斥反应造成固定不牢所致.结论:微创经皮钢板置入内固定材料治疗胫腓骨骨折具有手术创伤小、骨折愈合快、功能恢复好的特点;内固定材料未出现特殊材料反应与宿主反应.
作者：徐海波；张普晟；王洪兵 刊期： 2007年第32期
目的:观察牵张成骨修复颅骨缺损过程中硬脑膜组织力学性能的变化.方法:实验于2006-03/12在武汉大学人民医院外科实验室完成.①实验材料:选用健康清洁级山羊30只,18～24个月龄,体质量18～20 kg,性别不限,由武汉大学医学院实验动物中心提供(SCXK(鄂)2003-2004).②实验方法:将山羊单纯随机分为6组:7d组(牵张第7天),固定0,2,4,8周组,正常对照组,每组5只.取实验组山羊25只,切开颅顶,暴露颅顶区骨面,裂钻行10 mm×25 mm颅骨切开,仔细分离硬脑膜,移去骨块,形成骨缺损,建立颅骨缺损牵张模型.延迟7 d后开始牵张,牵张速率为0.8 mm/d,2次/d,每次0.4 mm,间隔12 h,总牵张距离10 mm.分别于牵张中(牵张第7天)、牵张结束当天(固定期第0周)、固定期第2,4,8周处死动物,处死后将各组动物沿牵张区外5 mm切取硬脑膜组织20 mm×30 mm.正常对照组5只动物不实施手术,取同样大小颅顶区硬脑膜组织.③实验评估:标本修整后分别沿牵张方向和垂直牵张方向切成长宽比为5:1的窄条形试件,浸入人工脑脊液直接送实验室,进行单向拉伸实验和拉伸蠕变实验,观察硬脑膜弹性模量和在相同载荷条件下应变值变化.结果:30只山羊全部进入结果分析.①不同时期两个方向硬脑膜组织弹性模量变化:不同时期两个方向硬脑膜组织弹性模量:沿牵张方向硬脑膜弹性模量在牵张期逐渐增加,至固定期第2周大,以后逐渐下降,至固定期第8周接近正常;在垂直牵张方向上,硬脑膜弹性模量值无明显变化.②不同时间硬脑膜在相同载荷条件下的应变值变化:当突然加载荷时有一初始变形,随后在该载荷作用下标本的变形随时间变形缓慢增加,但幅度很小.正常对照组初始应变值ε约为0.03,牵张中、末应变值变化与正常对照组一致,固定第2,4周ε增加,至第8周趋于正常.结论:硬脑膜组织在牵张过程中出现适应性改建,牵张成骨修复颅骨缺损对硬脑膜组织力学性能无不良影响.
作者：周海孝；余墨声；胡静；戚孟春 刊期： 2007年第32期
背景:由于中枢神经损伤后局部微环境病理生理机制极其复杂,尤其急性期炎性反应及继发胶质瘢痕形成对有效轴突再生、局部神经细胞再生排列及局部干细胞增殖迁徙影响极大,成为早期阻碍神经修复的根本原因,故如何有效拮抗损伤区急性期炎性损伤因素,优化神经再生微环境是目前脊髓损伤修复的重要策略之一.目的:应用大鼠脊髓损伤模型,设计构建并筛选佳白细胞介素6受体α表达抑制shRNA腺病毒表达载体.设计:重复测量实验.单位:深圳市第二人民医院脊柱外科.材料:选用健康Wistar大鼠40只,雌雄不拘,鼠龄8～10周.兔抗鼠GFAP一抗购自Santa Cruz公司,siRNA构建真核表达质粒pGenesil(携带绿色荧光表达系统)购自武汉晶赛生物工程技术公司.方法:实验于2006-11在武汉同济医学院基础医学部免疫教研室开放实验室及深圳市第二人民医院医学实验中心完成.针对白细胞介素6受体α基因编码序列设计并合成三对9 bp茎环结构19 bp干扰序列特异性shRNA模板,体外构建带绿色荧光蛋白的重组腺病毒表达载体;并建立大鼠急性脊髓损伤模型,损伤后12 h局部注射编码shRNA重组腺病毒,通过实时荧光定量RT-PCR及Western blot技术,观察RNA干扰后损伤脊髓局部白细胞介素6R表达抑制效果,筛选佳抑制白细胞介素6R表达的腺病毒表达载体.主要观察指标:RNA干扰后损伤脊髓局部IL-6RRNA表达、蛋白表达水平抑制效果.结果:序列测定证实白细胞介素6R-shRNA重组腺病毒表达载体构建成功,通过实时荧光定量RT-PCR,Western blot技术筛选出佳白细胞介素6R-shRNA效应腺病毒表达载体,在mRNA及蛋白表达水平抑制白细胞介素6R基因表达效率分别为49%和56%.结论:构建并筛选成功的白细胞介素6R-shRNA效应腺病毒表达载体,在大鼠急性脊髓损伤模型中能高效抑制白细胞介素6R基因表达.
作者：高明勇；肖建德；李振宇；闫洪印；余铮；田长庆；陈扬；顾洪生 刊期： 2007年第32期
目的:观察高原军事训练期间等长运动对武警战士血管功能影响,为指导在高原的军事训练提供科学依据.方法:试验于2005/2006在青海(海拔约3 000 m,大气压力在60.49 kPa)和天津(海拔约4 m,大气压力约101.08 kPa)完成.受试者为武警某部新兵连战士.将受试者分为3组,高原籍高原训练组(简称高原Ⅰ组,38人)、平原籍高原训练组(简称高原Ⅱ组,62人)、平原籍平原训练组(简称平原组,60人).所有受试者进行12周训练,训练强度相同.训练前、训练第4,8,12周用XXG-E3型自动心血管功能诊断仪记录血管功能指标;每次在静态和50%单手大握力状态下3 min末同步纪录桡动脉脉搏图和肱动脉血压.结果:160名受试者均进入结果分析.①与等长运动前比较,3个组运动后平均收缩压升高[如第12周,平原组:(94.6±13.3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)→(109.1±12.1)mm Hg;高原Ⅰ组:(93.9±7.3)mm Hg→(108.7±10.7)mm Hg;高原Ⅱ组:(98.0±10.6)mm Hg→(114.2±10.8)mm Hg;P均＜0.001],平均舒张压升高[平原组:(73.7±8.8)mm Hg→(87.5±11.1)mm Hg;高原Ⅰ组:(73.1±7.1)mm Hg→(89.2±11.7)mm Hg;高原Ⅱ组(77.3±8.9)mm Hg→(97.1±9.7)mm Hg;P均＜0.001]、平均动脉压升高[平原组:(84.1±10.8)mm Hg→(98.3±11.4)mm Hg;高原Ⅰ组:(83.5±7.0)mm Hg→(99.0±11.0)mm Hg;高原Ⅱ组(87.7±9.5)mm Hg→(105.7±10.0)mm Hg;P均＜0.001],高原Ⅱ组脉压差减小[(43.5±8.1)mm Hg→(34.2±9.3)mm Hg,P＜0.001].②与等长运动前比较,3个组运动后冠状动脉灌注压升高[平原组:(7.54±1.13)kPa→(9.26±1.56)kPa;高原Ⅰ组:(7.37±1.21)kPa→(9.52±1.96)kPa;高原Ⅱ组(7.99±1.28)kPa→(10.83±1.49)kPa;P均＜0.001]、主动脉排空系数增大(平原组:0.19±0.03→0.21±0.02;高原Ⅰ组:0.18±0.02→0.21±0.03;高原Ⅱ组:0.18±0.03→0.22±0.03;P均＜0.001),总外周阻力、标准周阻增大,尤以高原Ⅱ组明显(P＜0.001).③与等长运动前比较,三个组左室射血阻抗运动后减小.④与等长运动前比较,3个组肺动脉压、肺动脉阻力、肺动脉楔压、血管弹性系数运动前后无显著差别(P＞0.05).结论:①在低氧环境军事训练期间50%等长握力运动对体循环血管的功能影响较大,对肺循环血管的功能影响较小.②低氧军事训练对平原籍战士影响较大,但未见损伤心室和肺循环功能.
作者：佟长青；赵娟；薄海；向晓辉 刊期： 2007年第32期
背景:反义药物的研究仍然是当前生物医学领域较为活跃的热点之一,其具有高效特异的优势,作为基因治疗的途径已受到许多研究者的关注.目的:观察脂质体介导角蛋白14反义寡核苷酸对人角质形成细胞K14基因和蛋白表达及体外增殖活性的影响.设计:单一样本观察.单位:解放军第四军医大学西京医院皮肤科.材料:人表皮角质形成细胞、K14寡核苷酸基因片段(全硫代修饰,以上序列均由上海生工生物工程公司合成).反转录酶、TaqDNA聚合酶均购自Invitrogen公司,K14单抗购自Antibody公司,SABC试剂盒购自博士德.EPICS-PRO-FILEⅡ流式细胞仪(美国Coulter).方法:人表皮角质形成细胞原代培养,3～10代用于实验,利用脂质体将人工合成的正义、反义及错配K14寡核苷酸基因片段导人角质形成细胞,并设空白组作对照.应用流式细胞仪、反转录聚合酶链式反应和免疫组化方法检测反义寡核苷酸对角质形成细胞的细胞周期、K14基因和蛋白表达的影响.主要观察指标:寡核苷酸转染人角质形成细胞后对角质形成细胞增殖和K14表达的影响.结果:①反转录聚合酶链反应产物电泳显示:各组均出现特异的K14基因条带,反义组基因表达明显低于正义组、错义组和空白组.正义组、错义组和空白组K14/β-actin比值相近(P＞0.05);而反义组明显低于前述3组(F=47.554,P＜0.01).②免疫组化法检测K14蛋白表达:培养的角质形成细胞均表达一定水平的K14,加入反义寡核苷酸(ASODN)后,K14表达明显减少,20 μmol/L浓度的反义寡核苷酸即可显著抑制K14的表达;而对照细胞组K14的表达没有明显变化.③流式细胞仪检测DNA含量变化:经K14反义寡核苷酸处理细胞48 h,可见细胞处于G1期细胞比例明显上升(74.6%),S期细胞比例明显下降(19.4%),而正义组,错义组及空白组均无此变化.结论:反义寡核苷酸可特异地抑制K14的合成,从而抑制人角质形成细胞的增殖.
作者：陈玉欣；郑淑云；李巍；刘玉峰 刊期： 2007年第32期
目的:不同牵引节奏对腰椎间盘突出症的治疗效果是否可以产生影响?分组比较其效果,以探索疗效更好、不良反应更少的牵引方法.方法:①对象:选择2005-10/2006-04山东省立医院门诊和病房以及济南华飞骨伤医院病房收治的腰椎间盘突出症患者220例,男116例,女104例;年龄(17～68)岁;病程1 d～3年.②分组:按随机数字表法将患者分为一维牵引慢牵快放组60例,一维牵引快牵慢放组60例,三维牵引慢牵快放组50例,三维牵引快牵慢放组50例.各组性别、年龄、病程均衡.③干预:各组患者在普通治疗的基础上施以不同牵引节奏的牵引治疗.一维牵引慢牵快放组和快牵慢放组:应用山东省医疗器械研究所生产的WQL-307型牵引床,牵放时间分别为3～5 s/0.5 s,0.2 s/1 s;三维牵引慢牵快放组和快牵慢放组:应用济南市华飞产业有限公司生产的C型电脑三维牵引床,牵放时间分别为3～5 s/0.5 s,0.2 s/1 s;各组牵引距离为40～60 mm,均牵引一两次,间隔不少于5 d.④评估:观察各组患者临床疗效及治疗前后口本骨科学会(JOA)总评分变化.结果:220例患者全部进入结果分析.①临床疗效:一维慢牵快放牵引组的总有效率优于一维快牵慢放牵引组(91.67%,78.33%,P＜0.05);三维慢牵快放牵引组的总有效率优于三维快牵慢放牵引组(96.00%,80.00%,P＜0.05).②治疗前后JOA总评分比较:一维慢牵快放牵引组前后差值与一维快牵慢放牵引组前后差值比较,差异有显著性(8.50±3.89,6.02±2.61,P＜0.05),三维慢牵快放牵引组前后差值与三维快牵慢放牵引组前后差值比较,差异有显著性(9.14±4.09,6.78±2.45,P＜0.05).结论:无论是一维牵引慢牵快放还是三维牵引慢牵快放的疗效都优于传统的快牵慢放牵引法.慢牵快放牵引法能使手法的颤压力更有效地传递到突出物上,在安全前提下可牵引距离更大,相应椎间隙加大,后纵韧带牵张力增加,更有利于突出物变位还纳.
作者：王海泉；孟迎春；范璞 刊期： 2007年第32期
目的:调查广东省各地区人群腰臀比,分析其特点.方法:以2000年广东省参加全国成年人体质监测的20～59岁8个年龄段(每5岁为1个年龄段)的31 145名成年男女的原始测量数据为样本,以依靠腰围和臀围派生出来的腰臀围比值作为评价指标,与中国2000年国民体质监测统计数据中相应年龄段的成年人统计数据进行比较;另外按照广东省地域特点将广东省成年人分为东部地区、中部地区、西部地区3个组别,比较不同地域人群腰臀比特点.结果:2000年广东省参加全国成年人体质监测的20～59岁的31145名成年人全部进入结果分析,无脱落.①广东省成年女子20～35岁各年龄段人群腰臀比百分数均低于全国成年女子相应年龄段(P＜0.01),35～54岁各年龄段与全国水平相当,55岁后迅速增长超过全国水平(P＜0.01).②广东省成年男子20～40岁各年龄段人群腰臀比百分数均低于全国成年男子相应年龄段(P＜0.01),40岁以后腰臀围比值迅速增长,与全国同年龄段成年男子相当.③广东男性45岁前腰臀比百分数无地区差异,中部地区男子从40岁开始腰臀比百分数明显低于东部地区(P＜0.01),西部地区男子则从45岁开始低于东部地区(P＜0.01),中、西部地区之间差异无显著性意义(P＞0.05).④成年女子腰臀比的地区差异比较明显,20～34岁,45～49岁年龄段各地区间存在两两差异(P＜0.05～0.01);35～44岁,东、西部地区人群女子腰臀比百分数高于中部地区(P＜0.01);55～59岁,东部地区人群女子腰臀比百分数高于中、西部地区(P＜0.05).结论:①35岁之前广东省成年人腰臀比值均低于全国成年人,广东省成年女子55岁以后腰臀比值迅速增长超过全国水平.②45岁前广东成年男子腰臀比无地区差异,成年女子在任何年龄段均存在腰臀比差异,可能与地域间工作人口流动有关.
作者：周泉；周北云；李稚 刊期： 2007年第32期
目的:观察富血小板血浆对体外培养的SD大鼠乳鼠颅骨成骨细胞增殖和分化的影响,探讨富血小板血浆促进骨修复的细胞学机制及其有效浓度.方法:实验于2004-09/2006-10在河北医科大学第二医院外科实验室完成.①实验动物:出生24 h内的SD乳鼠10只,体质量400～500 g的健康雄性SD大鼠10只.②实验方法:取出生24 h内的SD乳鼠颅骨进行成骨细胞分离与培养.从健康雄性SD大鼠腹主动脉抽血制备富血小板血浆.将体外培养并扩增的第3代SD大鼠乳鼠颅骨成骨细胞与不同浓度富血小板血浆复合培养.③实验分组:实验分为空白对照、12.5%富血小板血浆组、25%富血小板血浆组和50%富血小板血浆组.④实验评估:通过相差显微镜观察细胞生长情况,培养后1,3,5和7 d应用四甲基偶氮唑盐法、碱性磷酸酶活性检测和钙结节染色检测成骨细胞的增殖和分化情况.结果:①各组细胞生长情况:相差显微镜下见富血小板血浆组细胞增殖旺盛,与空白对照组相比,富血小板血浆能明显促进成骨细胞的增殖,其作用随富血小板血浆浓度的增加而增强.其中,50%富血小板血浆组细胞增殖为显著,且细胞达到汇合的时间也相应缩短.②成骨细胞增殖情况:在各时间段,各种浓度的富血小板血浆组中成骨细胞的增殖活性均高于空白对照组(P＜0.05),且与富血小板血浆浓度成正比.50%富血小板血浆对成骨细胞增殖刺激作用强,3,5和7 d时与其他富血小板血浆组相比差异有显著性(P＜0.05).③各组细胞碱性磷酸酶活性检测结果:富血小板血浆组中成骨细胞的碱性磷酸酶活性均高于空白对照组(P＜0.05),且与富血小板血浆浓度成正比.以50%富血小板血浆组的成骨细胞碱性磷酸酶活性高,3,5和7 d时均显著高于其他富血小板血浆组(P＜0.05).④钙结节茜素红染色结果:不同浓度的富血小板血浆组的矿化结节数量均显著高于空白对照组(P＜0.05),其中50%富血小板血浆组的矿化结节数量多,显著高于其他浓度的富血小板血浆组(P＜0.05).结论:富血小板血浆能明显促进体外培养的SD大鼠乳鼠颅骨成骨细胞增殖和分化,其作用效果与富血小板血浆的浓度成正比.
作者：范志勇；张英泽；马维；张华；张爱民；史正亮 刊期： 2007年第32期
目的:观察金钱白花蛇药酒对急性炎症模型的影响,探讨其作用特点.方法:实验于2002-02/05在河南中医学院动物实验中心完成.①将40只昆明小鼠随机数字表法分为大、小剂量的金钱白花蛇药酒组(分别灌服9,4.5 g/kg金钱白花蛇药酒混悬液),枉痹冲剂组(枉痹冲剂混悬液4.5 g/kg)和生理盐水组(同体积的生理盐水),每组10只.灌服给药1次/d,连续5 d,于后1次给药后1 h,每只鼠右耳涂二甲苯,麻醉后处死小鼠,剪下双耳,用打孔器打下双耳耳片,迅速用分析天平称质量.并计算肿胀度.肿胀度(mg)=右耳质量(mg)-左耳质量(mg).②将32只SD大鼠随机数字表法分为大、小剂量金钱白花蛇药酒组(9,4.5 g/kg),枉痹冲剂组(4.5 g/kg)及生理盐水组,每组8只.灌服给药1次/d,连续给药5 d,后1次给药后30 min,在每只鼠左、右后足跖皮下注射新配制的100 g/L新鲜鸡蛋清液0.1 mL,分别于给蛋清后30,60,120,240,360 min在足跖测定仪再次测大鼠左右后足跖体积,并计算足跖肿胀率.③将56只SD大鼠随机数字表法分为大、小剂量金钱白花蛇药酒预防组(9,4.5 g/kg),大、小剂量金钱白花蛇药酒治疗组(9,4.5 g/kg),枉痹冲剂预防组(4.5 g/kg),枉痹冲剂治疗组(4.5 g/kg)及佐剂模型组(0.5 mL佐剂),每组8只.大鼠于乙醚麻醉下,以Freud's完全佐剂0.05 mL注射于右后足垫内,注射佐剂当日即开始给药为枉痹冲剂预防组,第8天开始给药为枉痹冲剂治疗组,1次/d,注射佐剂前及后3 h以及间隔一定口期各测左右足趾肿胀程度1次,并观察鼠耳部红斑、尾部结节等出现情况,连续到21 d,停药后继续观察3 d,第24天麻醉后处死动物称取脏器.结果:纳入雄性昆明种小鼠40只、SD雄性大鼠88只,均进入结果分析.①金钱白花蛇药酒对小鼠耳壳二甲苯致肿的影响:与生理盐水组比较,大剂量金钱白花蛇药酒组和枉痹冲剂组均可显著抑制二甲苯所致小鼠耳壳急性肿胀(P＜0.01),小剂量金钱白花蛇药酒组亦可明显抑制二甲苯所致小鼠耳壳急性肿胀(P＜0.05).②金钱白花蛇药酒对大鼠蛋清性足跖肿胀的影响:与生理盐水组比较,大、小剂量金钱白花蛇药酒组和枉痹冲剂组在30～240 min均可显著抑制蛋清所致的大鼠足跖肿胀,使肿胀率显著降低(P＜0.01);在360 min,各给药组亦可明显抑制蛋清所致的大鼠足跖肿胀,使肿胀率明显降低(P＜0.05);以大剂量组作用为优.③金钱白花蛇药酒对大鼠佐剂性关节炎的影响:与佐剂模型组比较,金钱白花蛇药酒预防组明显抑制注射局部的早期炎症反应和再度肿胀,又明显抑制另侧迟发性超敏反应性足跖肿胀,作用强度大体上和枉痹冲剂相似(P＜0.01,P＜0.05).金钱白花蛇药酒治疗性给药可使注射佐剂侧足肿胀明显消退,并使再度肿胀的程度明显下降,对另侧迟发性超敏反应性足垫肿胀亦有明显的抑制作用(P＜0.01,P＜0.05).结论:金钱白花蛇药酒有较好的抗炎作用.
作者：张桂兰；耿新生；杨亚蕾 刊期： 2007年第32期
目的:扫描电镜观察正常兔膝关节表面的结构,为研究关节软骨表面结构提供正常参照.方法:实验于2001-01/09在四川省骨科医院完成.日本大耳白兔8只,10～12个月龄,雌雄各半,体质量(3.5±0.2)kg.通过扫描电镜对8只实验兔股骨髁、胫骨髁的软骨表面进行观察,其中4个髁用锐器划伤.结果:纳入日本大耳白兔8只,均进入结果分析.每个正常髁的表面都显示有大量的浅坑,有锐器划伤的髁则出现了垄沟及隆突.软骨表面在高倍镜下呈现一种均匀多孔状结构.结论:软骨表面唯一呈现的结构是浅坑,垄沟和隆突可能是标本的采集、制作过程中形成的赝象.
作者：戴国钢；刘波；罗小兵；彭雪梅 刊期： 2007年第32期
目的:了解兔屈趾肌腱Ⅱ区伤口愈合过程中转化生长因子β1受体在不同时间和部位的表达情况.方法:实验于2004-09/2005-07在青岛大学医学院附属医院动物实验中心完成.①实验材料:清洁级成年新西兰大白兔42只,体质量4.0～4.5 kg,雌雄不拘.②实验干预及分组:36只成年新西兰大白兔左前中趾Ⅱ区屈趾深肌腱被完全切断并修复为实验组,分别于1,7,14,21,28,56 d获取肌腱,每个时间点6只;另取6只兔,不损伤和修复屈趾肌腱做对照组.③实验评估:用Western blot和免疫组织化学技术分析两组转化生长因子β1受体的表达差异.结果:①Western blot发现实验组切断修复后的肌腱转化生长因子β1受体蛋白的上调,主要集中在腱鞘、腱外膜和沿肌腱切口处,在14 d达到高峰至56 d才明显降低;对照组只见极少的受体表达.②免疫组织化学染色结果与Western blot是一致的.结论:肌腱损伤修复后,肌腱和腱鞘转化生长因子β1受体的表达明显增加,在术后14 d达到高峰,56 d开始降低,这种受体上调可能为屈指肌腱术后瘢痕形成的生物学调节提供新的途径.
作者：张才龙；夏长所 刊期： 2007年第32期
目的:观察糖尿病大鼠视网膜细胞间黏附分子1表达及羟苯磺酸钙对细胞间黏附分子1表达的影响.方法:实验于2004-09/2005-02在山东医学高等专科学校实验室完成.①实验分组:雄性SD大鼠55只,随机选择10只为正常对照组,其余大鼠均腹腔注射链脲佐菌素,72 h后断尾取血测空腹血糖≥16.7 mmol/L者为造模成功,成模大鼠随机分为糖尿病模型组20只和羟苯磺酸钙治疗组20只.②实验方法:羟苯磺酸钙组大鼠给予羟苯磺酸钙120 mg/(kg·d)灌胃.其他两组大鼠灌胃等量生理盐水.③实验评估:12周后麻醉下处死动物,检测血糖、糖化血红蛋白水平;光镜下观察大鼠视网膜病理变化;以RT-PCR法检测细胞间黏附分子1 mRNA表达;Western blot法检测细胞间黏附分子1蛋白表达.结果:5只造模未成功弃之不用,余50只大鼠进入结果分析.①血糖:糖尿病模型组及羟苯磺酸钙治疗组血糖均高于正常组(P＜0.01).羟苯磺酸钙治疗后血糖有下降趋势但差异无统计学意义(P＞0.05).②糖化血红蛋白水平:糖尿病模型组高于正常组(P＜0.01).羟苯磺酸钙治疗组与正常组相比差异无显著性(P＞0.05).③细胞间黏附分子1 mRNA表达:细胞间黏附分子1 mRNA在糖尿病组表达强,羟苯磺酸钙组表达低于糖尿病组(P＜0.01).④细胞间黏附分子1蛋白表达:各组均有细胞间黏附分子1表达,糖尿病大鼠较正常大鼠表达增强,羟苯磺酸钙治疗后呈下降趋势.结论:糖尿病大鼠视网膜细胞间黏附分子1表达增强,羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用,其保护作用机制可能与降低细胞间黏附分子1表达有关.
作者：李梅；胡建廷 刊期： 2007年第32期
目的:骨形态发生蛋白与骨延长关系的报道很少.为观察其对于牵拉骨再生延长区骨愈合的作用,将重组人骨形态发生蛋白2经皮注射到兔胫骨延长区,行组织学验证.方法:实验于2004-06/2005-03在吉林大学基础医学院实验动物中心完成.①实验材料:雄性日本大耳白兔30只;重组人骨形态发生蛋白2(由美国哈佛医学院分子骨科中心Oliver博士馈赠).②实验干预及分组:制作日本大耳白兔延长区骨再生不良动物模型24只,行快速延长,2次/d,1 mm/次,2 mm/d,共延长10 d,共2 cm.将兔子随机分为2组,每组12只.对照组,延长结束后延长区注射醋酸盐缓冲液;重组人骨形态发生蛋白2组,延长结束后延长区注射醋酸盐缓冲液溶解的重组人骨形态发生蛋白2.③实验评估:延长结束后2周、4周时2组各取4只兔,麻醉后处死,进行延长区拍摄X射线片及延长区骨标本组织学光镜检查.结果:术中兔死亡及针道处骨折6只,24只进入结果分析.①延长区X射线片评价:延长结束后2周和4周时,显示重组人骨形态发生蛋白2组新生骨痂明显多于对照组,延长结束后4周时重组人骨形态发生蛋白2组髓腔开始形成.②延长区组织学观察结果:延长结束后4周时,对照组延长区周新生软骨、骨增多,融合成片,出现编织骨.重组人骨形态发生蛋白2延长区软骨细胞吸收矿化,转化为编织骨,并逐渐向皮质骨改建塑形.结论:牵拉骨再生延长结束后,延长区经皮注射重组人骨形态发生蛋白2,经间接X射线及组织学直接验证,对延长区骨愈合有促进作用.
作者：徐鹏；王丹辉；李长胜；张新 刊期： 2007年第32期
目的:验证重组人酸性成纤维细胞生长因子关节腔内注射对兔实验性早中期骨关节炎软骨退行性变的防治作用.方法:实验于2005-10/2006-04在暨南大学附属第一医院中心实验室完成.选用健康新西兰大白兔30只,切断膝关节前、后交叉韧带建立兔骨关节炎模型后,按随机数字表法分为3组,空白组、透明质酸钠组和重组人酸性成纤维细胞生长因子组.重组人酸性成纤维细胞生长因子组术后第8周起于手术侧膝关节腔内注射入酸性成纤维细胞生长因子8 000 IU/(只·周),透明质酸钠组关节腔内注射透明质酸钠1 mL/(只·周).空白组不进行干预.术后第16周空气栓塞法处死动物,大体观察及手术显微镜下观察软骨表面分级;取股骨髁负重面软骨标本进行苏木精-伊红、沙黄染色及骨关节炎组织病理学评分(正常为0～1,重度为10分以上)、分级.结果:30只动物全部进入结果分析.①重组人酸性成纤维细胞生长因子组和透明质酸钠组标本股骨髁负重软骨有轻度粗糙,关节软骨可见浅表溃疡形成.空白组标本股骨髁负重面软骨有轻～中度溃疡形成.②3组动物关节软骨表面分级差异有显著性意义(χ2=22.97,P=0.000).③3组动物骨关节炎软骨的组织病理学分级差异有显著性意义(χ2=16.84,P=0.005),透明质酸钠组和重组人酸性成纤维细胞生长因子组的骨关节炎组织病理学评分均显著低于空白组(P＜0.05).结论:关节腔注射重组人酸性成纤维细胞生长因子可以较好的延缓兔膝骨关节炎软骨退行性变和预防骨关节炎的发展.
作者：吴昊；姚平；刘宁；林宏生；张利；侯辉歌；查振刚 刊期： 2007年第32期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
