罗璐；朱凤川；曾耀英；马炎辉
观察冠状动脉搭桥术病人围术期皮质醇昼夜分泌节律性的变化.选择在低温体外循环或非体外循环下行冠脉搭桥术的男性病人40例,分为体外循环组和非体外循环组,每组20例.所有病人均在麻醉诱导前(基础值)、气管插管后10min、肝素化后10min、转机后30min(或切皮后2h)、中和肝素前和术终各时点及术后每3h抽血1次持续到术后24h.采用放射免疫方法检测血浆皮质醇的浓度.两组病人术中各时点血浆皮质醇浓度显著低于麻醉诱导前,而在术后24h明显升高;非体外循环组病人在诱导后和术终时点皮质醇水平高于体外循环组.在术后24h体外循环组与非体外循环组分别有3例和7例病人的皮质醇分泌表现为昼夜节律性,其余病人则无昼夜节律性分泌.体外循环与非体外循环冠状动脉搭桥术后多数病人皮质醇昼夜节律性分泌紊乱,但非体外循环冠脉搭桥术病人术后早期有皮质醇昼夜分泌节律性的病例数多于体外循环组,提示体外循环有可能干扰了围术期皮质醇的分泌节律.
作者：尹毅青；罗爱伦；郭向阳；李立环；任洪智；叶铁虎；黄宇光 刊期： 2004年第02期
吗啡是常见的阿片类镇痛药,长时间应用可导致吗啡耐受和依赖,其作用机制十分复杂.海马中同时包含μ,κ,δ阿片受体[1],与吗啡耐受及依赖有一定的关系,并参与机体的痛觉调制过程,因而了解吗啡对海马神经元离子通道的作用对阐明吗啡的镇痛、耐受及依赖机制具有重要的理论及实际意义.
作者：岳卫东；张云红；张树卓；杨雷 刊期： 2004年第02期
为了在5-羟色胺受体水平研究抑郁症的机制和三环类抗抑郁药物(TCAs)阿米替林的药理学机理,将24只SD雄性大鼠随机均分为三组,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组.应用[3H]8-OH-DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基,采用放射性配体受体结合法,分别测定大鼠海马5-HT1A受体、大脑皮层5-HT2A受体结合.结果显示:抑郁大鼠海马 [3H]8-OH-DPAT 特异性结合(18.78±5.62 fmol/mg prot),较正常对照组(26.12±5.52fmol/mg prot )明显下降(P＜0.05).抑郁大鼠大脑皮层[3H]Ketanserin特异性结合(112.58±4.21fmol/mg prot),较正常对照组(86.28±4.24fmol/mg prot)明显增加( P＜0.05).阿米替林治疗3周后,可使抑郁大鼠海马5-HT1A受体与大脑皮层5-HT2A受体结合恢复正常.提示: 海马5-HT1A受体结合下降、大脑皮层5-HT2A受体结合增加可能与抑郁症病因有关;海马5-HT1A受体、大脑皮层5-HT2A受体是阿米替林发挥抗抑郁作用的环节.
作者：刘效巍；许晶；李晓秋；张慧；王俊平；左萍萍；杨楠 刊期： 2004年第02期
尼帕病毒是单链RNA病毒,属于副粘病毒科,是1999年在马来西亚发现的动物病毒.基因组全长18 246个核苷酸,其序列与亨得拉病毒同源性高.尼帕病毒引起人类急性脑炎,病死率高.果幅是尼帕病毒的自然宿主.在马来西亚的爆发中,猪是大多数人类病例的传染源,未发现人传人传播.
作者：赵志晶；庄辉 刊期： 2004年第02期
利用大鼠子宫内膜异位症(内异症)动物模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测子宫内膜雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR) mRNAs的表达,探讨内异症的发病机理及激素治疗的可能性.结果表明,内异症模型组大鼠异位内膜ER、PR mRNAs的表达低于在位内膜及对照组正常子宫内膜,与后两者比较差异有显著性意义(P＜0.01);而模型组在位内膜ER、PR mRNAs的表达与正常对照组比较差异无显著性意义.内异症模型组异位内膜ER/PR mRNA比值大于在位内膜及正常子宫内膜ER/PR mRNA比值(P＜0.01).提示内异症大鼠异位内膜ER mRNA表达的降低在内异症的发生与发展中起着一定的作用.
作者：郑辉；李洪义；王自能；金海燕 刊期： 2004年第02期
采用腹腔注射和雾化吸入卵蛋白建立小鼠过敏性哮喘动物模型,应用流式细胞术和免疫荧光法观察脾及肺泡灌洗液(BALF)中T细胞数、T细胞周期和Bcl-2基因表达的变化,结果发现哮喘组脾和BALF中淋巴细胞CD3表达率显著高于正常对照组(尤其是BALF明显);脾T细胞S期及G2+M期细胞数明显增多,同时凋亡率增加;Bcl-2基因表达率显著增高.提示哮喘发病时,T细胞增多,脾T细胞活化增殖增加,凋亡增加.同时淋巴细胞Bcl-2基因表达率明显增加.
作者：覃冬云；梁标 刊期： 2004年第02期
探讨L-精氨酸(L-Arg)对高肺血流量所致大鼠肺血管结构重建和内源性硫化氢的影响及其机制.21只SD大鼠随机分为对照组(n=7),分流组(n=7), 分流+L-精氨酸组(n=7).对后两组大鼠行腹主动脉、下腔静脉分流术.对分流+L-精氨酸组大鼠每天灌胃L-Arg 1g/kg.11周后观察肺动脉平均压(mPAP)和右心室肥厚的改变.并且在光学显微镜和电子显微镜下观测肺血管结构的变化.测定血浆硫化氢含量和肺组织硫化氢产出率. 结果表明,分流组大鼠mPAP、右心室/体重(RV/BW)及右心室/左心室+室间隔[RV/(LV+S)]比值明显高于对照组(P＜0.01),光镜下肺小血管肌化程度明显增强,电镜下, 肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚,平滑肌细胞由收缩表型向合成表型转化.分流组大鼠的血浆H2S含量及肺组织CSE活性(肺组织H2S产出率)明显低于对照组(P＜0.01),肺动脉平均压与血浆H2S浓度呈负相关.同时L-Arg缓解了肺动脉结构重建的形成,同时提高了内源性硫化氢水平,这可能是L-Arg缓解高肺血流量所致肺动脉高压形成的机制之一.
作者：石琳；杜军保；齐建光；魏冰；唐朝枢 刊期： 2004年第02期
西尼罗病毒(West Nile Virus,WNV)连续几年在北美肆虐引起了世界的广泛关注.本文简要回顾了WNV的历史,对WNV感染的病原学、流行病学、临床表现、实验室诊断、防治措施等进行了系统的介绍,以期对本病有一个较全面的认识.
作者：张久松；曹务春；李承毅 刊期： 2004年第02期
为提高对我国血色病的临床特点的认识,回顾我院6例血色病患者的临床表现,重新评价肝穿刺病理学特点.并结合国内的报告, 总结国人的血色病的临床特点.6例患者均为男性,确诊时平均年龄36.8岁,常见临床表现为肝大(5/6),继发性血色病均有心脏扩大(3/3),4例患者转铁蛋白饱和度升高,铁沉积以肝细胞内为主者原发性和继发血色病各2例.继发血色病患者的肝纤维化和肝硬化更显著.研究表明原因不明的肝大和铁生化指标升高时应考虑到血色病,并及时肝活检确诊.继发于贫血的血色病发生器官衰竭较早.早期诊断和充分祛铁治疗是提高血色病预后的关键.
作者：许大波；刘晓红；孙钢；周旭东；柯美云 刊期： 2004年第02期
本文综述了关于伊伯拉出血热的近期文献,着重介绍这种高度危险疾病的发现、病原体、发病机理、自然疫源地调查以及治疗和控制措施研究进展,并对其发展成为全球性蔓延疾病的可能性进行了分析.
作者：俞东征 刊期： 2004年第02期
疯牛病是由一种全新的病原体--传染性蛋白质引起的疾病,能够引起人类的感染.本综述将这种独特的病原体、其在人体中的基因与致病的决定因素、疾病的发生机制以及治疗和控制等方面的新研究结果联系起来,力求对这种疾病形成一幅较为完整的图象.特别列出了这幅图象中目前尚缺的部分和近期的努力方向.
作者：俞东征 刊期： 2004年第02期
为探讨2型糖尿病与脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性是否有关联.采用限制性片段长度多态性分析方法,对中国成都地区248名(健康成人135名,2型糖尿病患者113名)汉族人的脂蛋白脂酶基因内含子8 HindⅢ酶切位点多态性及其与血脂、载脂蛋白水平的关联进行了研究.结果显示,2型糖尿病组血清TG、TC、apoB100、apoCⅡ、apoCⅢ、apoE水平及TG/HDL-C比值较对照组显著升高(P＜0.001),同时HDL-C、apoAⅠ水平显著降低(P＜0.001).2型糖尿病组H+H+基因型和H+等位基因频率较对照组显著升高(分别为0.637 vs 0.318,P＜0.01和0.770 vs 0.548,P＜0.01).结果提示,2型糖尿病与脂蛋白脂酶基因HindⅢ酶切位点多态性有一定关联.
作者：张蓉；樊云；刘宇；刘秉文 刊期： 2004年第02期
本文旨在探讨乳酸、3-羟基异戊酸、甲基枸橼酸和3-甲基巴豆酰甘氨酸等多种羧化酶缺陷病(multiple carboxylase deficiency,MCD)4个尿液标志物的气相色谱-质谱法定性和定量分析特征.结果显示,乳酸和3-羟基异戊酸在总离子流图上有明显的信号,其绝对保留时间分别是5.02和6.19min, 相对保留时间分别为0.403和0.497,而其特征离子(m/z,TMS)分别为M-15(219,2)和M-15(247,2).甲基枸橼酸(双峰)和3-甲基巴豆酰甘氨酸的绝对保留时间分别是10.83、10.87和8.94min, 相对保留时间分别为0.869、0.872和0.717min,特征离子(m/z,TMS)分别为 M-15(479,4)和 M (229,1),以上两种物质的定性定量分析可借助提取离子色谱图进行.本文结果对于MCD的疗效监测,及其症前、产前诊断都有一定的参考价值.
作者：宋元宗；吴本清；王自能 刊期： 2004年第02期
老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)在女性的患病率为男性的1.5～3倍,提示雌激素缺乏在女性AD发生发展中具有重要意义.
作者：王悦芬；李恩；薛智权；吴蒙；刘昆；陈永春；佟晓旭；孔德娟 刊期： 2004年第02期
在培养的INS-1细胞中,分别加入不同比例的胰岛α细胞培养上清液(以下简称上清液),在不同浓度葡萄糖的刺激下,分别孵育不同时间,用放射免疫法测定INS-1细胞培养基中的胰岛素含量.在20MMol/L葡萄糖浓度下,不同刺激时间,不同浓度的上清液刺激INS-1细胞分泌的胰岛素显著高于0%上清液(以下简称对照组,P＜0.05或0.01).在0、1.85MMol/L葡萄糖刺激时,不同浓度的上清液对INS-1细胞的胰岛素分泌无明显作用,而在5.6、16.7和50MMol/L葡萄糖刺激时,不同浓度的上清液刺激INS-1细胞分泌的胰岛素显著高于对照组(P＜0.05或0.01).RT-PCR结果显示,在16.7MMol/L葡萄糖刺激4、12和24h后,30%上清液对INS-1细胞胰岛素mRNA水平均无明显影响.提示胰岛α细胞培养上清液对糖刺激的INS-1细胞的胰岛素分泌有促进作用,但不影响胰岛素的生物合成.
作者：巩秋红；李光伟；娄晋宁 刊期： 2004年第02期
研究无排卵型功血患者子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达,探讨其与子宫内膜血管形成的关系,以求从蛋白水平阐明无排卵型功血的出血机制.采用免疫组化方法,检测VEGF、ER和PR在20例正常增殖期和60例无排卵型功血患者子宫内膜的表达.选用微血管密度标记物CD34,测定子宫内膜微血管密度(MVD).无排卵型功血患者单纯性增生和复合性增生子宫内膜腺上皮VEGF蛋白和MVD明显低于正常增殖期(P＜0.05和P＜0.01);而单纯性增生和复合性增生子宫内膜腺上皮PR蛋白明显高于正常增殖期(P＜0.05和P＜0.01).相关分析显示,子宫内膜腺上皮VEGF与MVD呈显著性正相关(r = 0.666,P＜0.05); 与腺上皮PR呈显著性负相关(r=-0.629,P＜0.05).正常增殖期内膜与功血增殖期内膜比较,腺上皮VEGF和PR蛋白差异无显著性意义.首次指出病理表现为单纯性增生和复合性增生的无排卵型功血患者,其子宫异常出血与子宫内膜VEGF和PR的表达失调有关.PR间接作用于无排卵型功血子宫内膜腺上皮VEGF,使后者分泌减少,微血管形成障碍,临床表现为子宫不规则出血.
作者：罗璐；朱凤川；曾耀英；马炎辉 刊期： 2004年第02期
针对Ⅰ型和部分Ⅱ型糖尿病病人,胰岛移植将是比较彻底的治疗方法,人类胰岛组织来源匮乏和免疫移植排斥反应是目前移植成功的主要障碍.异种胰岛的应用将能解决移植用胰岛细胞来源不足难题,猪胰岛可能是合适的供体.
作者：黄跃南；郭欣；田素礼；吴德全；单世光；齐忠全 刊期： 2004年第02期
采用膜片钳全细胞记录方式研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及卡托普利对L-型钙电流及钠电流大峰电流的作用.AngⅡ组L-型钙大峰电流较对照状态明显增加,电压-电流关系曲线形状无明显变化.卡托普利组灌注3,5min, L-型钙大峰电流较对照状态明显降低;卡托普利+AngⅡ组灌注3,5min, L-型钙大峰电流较对照状态也明显降低;卡托普利灌注1min及3min, 钠电流与对照状态比较均显著性地降低.血管紧张素Ⅱ具有电压依赖性地增加L-型钙电流的作用,卡托普利具有电压依赖性地降低L-型钙电流,降低钠电流的峰电流,抑制血管紧张素Ⅱ介导的细胞内钙超载及抑制钙依赖的瞬时内向电流是其发挥抗心律失常的主要机制.
作者：徐延敏；黄体钢；陈元禄 刊期： 2004年第02期
本文旨在探讨低氧对大鼠内源性硫化氢体系的变化.采用生化反应方法测定血浆中硫化氢的含量和肺组织中硫化氢合酶的活性,采用定量竞争性RT-PCR的方法检测肺组织中胱硫醚-γ-裂解酶(CSE) mRNA的含量.结果显示,与对照组相比,低氧组大鼠的血浆硫化氢含量明显减少[(192.2±22.1)μmol/L vs (301.6±32.4)μmol/L, P＜0.01)],肺组织中硫化氢合酶的活性明显下降[(0.127±0.023) vs (0.278±0.099 )nmol/mg wet tissue·min, P＜0.01], CSE mRNA的含量明显减少[(1.02±0.15)×10-6 fmol vs (2.17±0.22)×10-6fmol, P＜0.01].以上研究表明,低氧对大鼠的内源性硫化氢体系有抑制作用.
作者：张春雨；杜军保；卜定方；闫辉；斯琴；唐朝枢 刊期： 2004年第02期
探讨睡眠剥夺引起的神经元凋亡与相关基因表达的变化.采用TUNEL染色观察了快眼动睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化,应用原位杂交、Western blot法检测了快眼动睡眠剥夺大鼠海马bcl-2,bax mRNA,MAPKs表达的变化.结果表明:快眼动睡眠剥夺大鼠海马CA1,CA3区神经元阳性凋亡细胞数明显增多,bcl-2,bax mRNA表达明显增强,ERK活性降低,JNK蛋白表达量较对照组明显增高.提示睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元凋亡.与凋亡相关的bcl-2,bax mRNA基因表达及MAPKs活性的变化可能涉及神经元的凋亡机制.
作者：程江涛；章茜；乔鹏；王书春；王一菱；吴景兰；王雨若 刊期： 2004年第02期
基础医学与临床杂志
主管:北京市科学技术协会
主办：北京生理科学会
