俞东征
血管性痴呆(vascular dementia,VD)出现学习和记忆智能障碍的确切发病机制尚不十分清楚,但由于生理浓度的Ca2+作为神经细胞内第二信使,参与了学习和记忆过程.本文利用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察了该病小鼠海马神经细胞[Ca2+];变化特征,以及双氢麦角毒大碱的影响.
作者：吕佩源；王伟斌；尹昱；粱翠萍；李文斌 刊期： 2004年第02期
本文综述了关于伊伯拉出血热的近期文献,着重介绍这种高度危险疾病的发现、病原体、发病机理、自然疫源地调查以及治疗和控制措施研究进展,并对其发展成为全球性蔓延疾病的可能性进行了分析.
作者：俞东征 刊期： 2004年第02期
西尼罗病毒(West Nile Virus,WNV)连续几年在北美肆虐引起了世界的广泛关注.本文简要回顾了WNV的历史,对WNV感染的病原学、流行病学、临床表现、实验室诊断、防治措施等进行了系统的介绍,以期对本病有一个较全面的认识.
作者：张久松；曹务春；李承毅 刊期： 2004年第02期
自1992年起,我国建议对婴儿进行国产乙型肝炎疫苗的常规免疫,接种程序为0、1、6月,以预防乙型肝炎病毒(HBV)的围产期传播.为了评价儿童的乙型肝炎疫苗覆盖率,1999年对我国31个省市自治区25 878名3岁以下儿童,进行了一次全国性调查.城市12月龄以下儿童的乙型肝炎疫苗覆盖率为88.5%,农村为62.7%;各省市自治区的乙型肝炎疫苗覆盖率不同,有4个省为≥90%,9个省为75%～89%,8个省为50%～74%,10个省为＜50%.乙型肝炎疫苗覆盖率高与社会经济状况好、对乙型肝炎认识程度高、卫生保健服务完善(如城市、非山区)、非少数民族、在医院而不是在家里出生密切相关.我国于2002年将新生儿乙型肝炎疫苗正式纳入计划免疫,向所有新生儿免费(除手续费外)接种乙型肝炎疫苗,中央政府向贫困地区特别是西部12个省提供资助,其他省由地方政府提供乙型肝炎疫苗资金.婴儿乙型肝炎疫苗常规免疫不仅可预防HBV急性感染,还可降低慢性肝病包括肝癌的发病率和死亡率.为了提高安全接种,我国卫生部实施了一项全国性行动计划,包括至2005年时所有免疫接种均使用一次性自毁注射器,以及安全免疫接种培训等.
作者：庄辉 刊期： 2004年第02期
观察重复性低氧对小鼠海马组织内神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule, NCAM)表达的影响,复制低氧0次(H0),1次(H1),4次(H4)组模型小鼠,用半定量反转录-聚合酶链反应(semi-quantitative reverse transcription and polymerase chain reaction,SqRT-PCR)和Western Blot技术,检测小鼠海马组织内NCAM的mRNA和蛋白表达变化.实验发现H1组海马组织内NCAM mRNA显著降低,(P＜0.05, n=8);H4组海马组织内NCAM的mRNA表达水平回升显著高于H1组(P＜0.05, n=8).NCAM 180ku亚型蛋白在H1 组显著下降(P＜0.05,n=8);H4组显著回升,高于H0和H1组(P＜0.05,n=8).NCAM在急性低氧预适应小鼠海马组织表达增加可能参与预适应的形成.
作者：张然；邵国；高翠英；李俊发；吕国蔚 刊期： 2004年第02期
精子膜WGA受体与受精、获能和胚胎发育密切相关,其含量的下降可影响男性生育能力.解脲脲原体感染是导致男性不育的因素之一.研究发现解脲脲原子核体感染引起的精子变化与将WGA加入精子悬液后精子的形态改变及凝集十分相似.
作者：逯越；陈国卫 刊期： 2004年第02期
疯牛病是由一种全新的病原体--传染性蛋白质引起的疾病,能够引起人类的感染.本综述将这种独特的病原体、其在人体中的基因与致病的决定因素、疾病的发生机制以及治疗和控制等方面的新研究结果联系起来,力求对这种疾病形成一幅较为完整的图象.特别列出了这幅图象中目前尚缺的部分和近期的努力方向.
作者：俞东征 刊期： 2004年第02期
探讨睡眠剥夺引起的神经元凋亡与相关基因表达的变化.采用TUNEL染色观察了快眼动睡眠剥夺大鼠海马神经元形态学变化,应用原位杂交、Western blot法检测了快眼动睡眠剥夺大鼠海马bcl-2,bax mRNA,MAPKs表达的变化.结果表明:快眼动睡眠剥夺大鼠海马CA1,CA3区神经元阳性凋亡细胞数明显增多,bcl-2,bax mRNA表达明显增强,ERK活性降低,JNK蛋白表达量较对照组明显增高.提示睡眠剥夺可引起大鼠海马神经元凋亡.与凋亡相关的bcl-2,bax mRNA基因表达及MAPKs活性的变化可能涉及神经元的凋亡机制.
作者：程江涛；章茜；乔鹏；王书春；王一菱；吴景兰；王雨若 刊期： 2004年第02期
本文旨在探讨乳酸、3-羟基异戊酸、甲基枸橼酸和3-甲基巴豆酰甘氨酸等多种羧化酶缺陷病(multiple carboxylase deficiency,MCD)4个尿液标志物的气相色谱-质谱法定性和定量分析特征.结果显示,乳酸和3-羟基异戊酸在总离子流图上有明显的信号,其绝对保留时间分别是5.02和6.19min, 相对保留时间分别为0.403和0.497,而其特征离子(m/z,TMS)分别为M-15(219,2)和M-15(247,2).甲基枸橼酸(双峰)和3-甲基巴豆酰甘氨酸的绝对保留时间分别是10.83、10.87和8.94min, 相对保留时间分别为0.869、0.872和0.717min,特征离子(m/z,TMS)分别为 M-15(479,4)和 M (229,1),以上两种物质的定性定量分析可借助提取离子色谱图进行.本文结果对于MCD的疗效监测,及其症前、产前诊断都有一定的参考价值.
作者：宋元宗；吴本清；王自能 刊期： 2004年第02期
应用宽频域阻抗测量技术研究骨骼肌纤维走行与电场呈垂直和平行两个方向的蛙离体骨骼肌的被动电特性.采用Cole-Cole数学模型的非线性数值计算,经过频域介电谱、Cole-Cole图、介电损耗因子和介电损耗角正切频率谱的曲线拟合分析,建立了蛙骨骼肌细胞在垂直和平行两个方向的介电参数:在垂直方向,高频段介电常数εh=78,第一介电常数增量△εl=11 3000,第二介电常数增量△ε2=45000,第一特征频率fC1=9 kHz,第二特征频率fC2=158kHz,第一相位角β1=0.881,第二相位角β2=0.984,低频段电导率κL=0.55 mS/cm;在平行方向,εh=78,△εl=550 000,△ε2=140 000,fC1=1.12kHz,fC2=19.9kHz,β1=0.92,β2=0.99,κL=4.5mS/cm.
作者：马青；侯晓荣；王立洪；渡边牧夫；洲崎敏伸 刊期： 2004年第02期
探讨L-精氨酸(L-Arg)对高肺血流量所致大鼠肺血管结构重建和内源性硫化氢的影响及其机制.21只SD大鼠随机分为对照组(n=7),分流组(n=7), 分流+L-精氨酸组(n=7).对后两组大鼠行腹主动脉、下腔静脉分流术.对分流+L-精氨酸组大鼠每天灌胃L-Arg 1g/kg.11周后观察肺动脉平均压(mPAP)和右心室肥厚的改变.并且在光学显微镜和电子显微镜下观测肺血管结构的变化.测定血浆硫化氢含量和肺组织硫化氢产出率. 结果表明,分流组大鼠mPAP、右心室/体重(RV/BW)及右心室/左心室+室间隔[RV/(LV+S)]比值明显高于对照组(P＜0.01),光镜下肺小血管肌化程度明显增强,电镜下, 肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚,平滑肌细胞由收缩表型向合成表型转化.分流组大鼠的血浆H2S含量及肺组织CSE活性(肺组织H2S产出率)明显低于对照组(P＜0.01),肺动脉平均压与血浆H2S浓度呈负相关.同时L-Arg缓解了肺动脉结构重建的形成,同时提高了内源性硫化氢水平,这可能是L-Arg缓解高肺血流量所致肺动脉高压形成的机制之一.
作者：石琳；杜军保；齐建光；魏冰；唐朝枢 刊期： 2004年第02期
针对Ⅰ型和部分Ⅱ型糖尿病病人,胰岛移植将是比较彻底的治疗方法,人类胰岛组织来源匮乏和免疫移植排斥反应是目前移植成功的主要障碍.异种胰岛的应用将能解决移植用胰岛细胞来源不足难题,猪胰岛可能是合适的供体.
作者：黄跃南；郭欣；田素礼；吴德全；单世光；齐忠全 刊期： 2004年第02期
为了在5-羟色胺受体水平研究抑郁症的机制和三环类抗抑郁药物(TCAs)阿米替林的药理学机理,将24只SD雄性大鼠随机均分为三组,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组.应用[3H]8-OH-DPAT、[3H]Ketanserin作为标记配基,采用放射性配体受体结合法,分别测定大鼠海马5-HT1A受体、大脑皮层5-HT2A受体结合.结果显示:抑郁大鼠海马 [3H]8-OH-DPAT 特异性结合(18.78±5.62 fmol/mg prot),较正常对照组(26.12±5.52fmol/mg prot )明显下降(P＜0.05).抑郁大鼠大脑皮层[3H]Ketanserin特异性结合(112.58±4.21fmol/mg prot),较正常对照组(86.28±4.24fmol/mg prot)明显增加( P＜0.05).阿米替林治疗3周后,可使抑郁大鼠海马5-HT1A受体与大脑皮层5-HT2A受体结合恢复正常.提示: 海马5-HT1A受体结合下降、大脑皮层5-HT2A受体结合增加可能与抑郁症病因有关;海马5-HT1A受体、大脑皮层5-HT2A受体是阿米替林发挥抗抑郁作用的环节.
作者：刘效巍；许晶；李晓秋；张慧；王俊平；左萍萍；杨楠 刊期： 2004年第02期
利用大鼠子宫内膜异位症(内异症)动物模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测子宫内膜雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR) mRNAs的表达,探讨内异症的发病机理及激素治疗的可能性.结果表明,内异症模型组大鼠异位内膜ER、PR mRNAs的表达低于在位内膜及对照组正常子宫内膜,与后两者比较差异有显著性意义(P＜0.01);而模型组在位内膜ER、PR mRNAs的表达与正常对照组比较差异无显著性意义.内异症模型组异位内膜ER/PR mRNA比值大于在位内膜及正常子宫内膜ER/PR mRNA比值(P＜0.01).提示内异症大鼠异位内膜ER mRNA表达的降低在内异症的发生与发展中起着一定的作用.
作者：郑辉；李洪义；王自能；金海燕 刊期： 2004年第02期
为提高对我国血色病的临床特点的认识,回顾我院6例血色病患者的临床表现,重新评价肝穿刺病理学特点.并结合国内的报告, 总结国人的血色病的临床特点.6例患者均为男性,确诊时平均年龄36.8岁,常见临床表现为肝大(5/6),继发性血色病均有心脏扩大(3/3),4例患者转铁蛋白饱和度升高,铁沉积以肝细胞内为主者原发性和继发血色病各2例.继发血色病患者的肝纤维化和肝硬化更显著.研究表明原因不明的肝大和铁生化指标升高时应考虑到血色病,并及时肝活检确诊.继发于贫血的血色病发生器官衰竭较早.早期诊断和充分祛铁治疗是提高血色病预后的关键.
作者：许大波；刘晓红；孙钢；周旭东；柯美云 刊期： 2004年第02期
利用全细胞膜片钳技术,在用胶原酶急性分离的豚鼠胃窦环行肌细胞上观察了外源性花生四烯酸(arachidonic acid, AA)及其它不饱和脂肪酸对容积敏感氯电流(volume-sensitive chloride current, VSCC)的影响.细胞膜电位钳制在-60mV条件下,低渗性细胞膨胀激活VSCC.当给予按20mV间隔的去极化阶跃性方波刺激时,VSCC的电流-电压曲线具有外向性整流的特点,并表现出去极化到+40mV以上时呈现时间依赖性衰减的特点.AA呈齐量依赖性地抑制VSCC,而对VSCC的随时间衰减部分的抑制效应更明显.其它不饱和脂肪酸,如含有2个双键的亚油酸(Linoleic acid, LA)、含有1个双键的油酸(Oleic acid, OA)也抑制VSCC,抑制强度顺序为AA＞LA＞OA,但饱和脂肪酸(stearic acid, SA)对VSCC无抑制作用.提示外源性不饱和脂肪酸抑制VSCC,其抑制效应在VSCC的随时间衰减部分更明显.外源性不饱和脂肪酸对VSCC的抑制作用可能与脂肪酸链中的双键数目有关.
作者：梁平；郭慧淑；蔡正旭；许东元；李香兰；金兰姬；许文燮 刊期： 2004年第02期
本文旨在探讨低氧对大鼠内源性硫化氢体系的变化.采用生化反应方法测定血浆中硫化氢的含量和肺组织中硫化氢合酶的活性,采用定量竞争性RT-PCR的方法检测肺组织中胱硫醚-γ-裂解酶(CSE) mRNA的含量.结果显示,与对照组相比,低氧组大鼠的血浆硫化氢含量明显减少[(192.2±22.1)μmol/L vs (301.6±32.4)μmol/L, P＜0.01)],肺组织中硫化氢合酶的活性明显下降[(0.127±0.023) vs (0.278±0.099 )nmol/mg wet tissue·min, P＜0.01], CSE mRNA的含量明显减少[(1.02±0.15)×10-6 fmol vs (2.17±0.22)×10-6fmol, P＜0.01].以上研究表明,低氧对大鼠的内源性硫化氢体系有抑制作用.
作者：张春雨；杜军保；卜定方；闫辉；斯琴；唐朝枢 刊期： 2004年第02期
探讨高水平胰岛素对系膜细胞NF-κB p65活化及细胞外基质合成的影响.用高水平的胰岛素刺激系膜细胞后,用免疫组化染色观察系膜细胞 NF-κB p65活化,放免法测定系膜细胞培养上清液中Ⅳ型胶原及层粘蛋白(LN)水平.并以无胰岛素刺激为正常对照组.结果显示胰岛素刺激后,系膜细胞内NF-κB p65核移位阳性率(PR)、平均光密度(ALD)以及上清液中Ⅳ型胶原、LN在一定浓度范围内呈剂量和时间依赖性增加,表明胰岛素可促进系膜细胞的NF-κB p65活化和细胞外基质的合成.
作者：杜晓刚；甘华 刊期： 2004年第02期
胚胎干细胞[1](ES细胞)是由着床前内细胞团(ICM)或原始生殖细胞经体外分化抑制培养而建立的克隆细胞系.能够广泛的分化成各种组织细胞,具有潜在的科研及应用价值.
作者：赵丹；张玉兰；张新平 刊期： 2004年第02期
吗啡是常见的阿片类镇痛药,长时间应用可导致吗啡耐受和依赖,其作用机制十分复杂.海马中同时包含μ,κ,δ阿片受体[1],与吗啡耐受及依赖有一定的关系,并参与机体的痛觉调制过程,因而了解吗啡对海马神经元离子通道的作用对阐明吗啡的镇痛、耐受及依赖机制具有重要的理论及实际意义.
作者：岳卫东；张云红；张树卓；杨雷 刊期： 2004年第02期
基础医学与临床杂志
主管:北京市科学技术协会
主办：北京生理科学会
