顾承志；黄志东；黄怀宇；赵晓晖
为观察针灸治疗脑卒中后顽固性呃逆的疗效,将43例脑卒中后频繁呃逆超过72 h患者分为观察组(常规治疗+针灸)23例和对照组(常规治疗)20例,结果观察组3 d内呃逆完全终止12例,1周时23例患者呃逆全部终止,而对照组1周时仅13例完全终止,提示针灸治疗脑卒中后顽固性呃逆疗效显著.
作者：严艳 刊期： 2004年第19期
目的:建立大鼠阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)动物模型,并观察神经干细胞对AD的治疗作用.方法:30只SD大鼠(体质量250～300g)被随机分为3组:模型组(n=10)、对照组(n=10)和神经干细胞治疗组(n=10),模型组和神经干细胞治疗组用ALZET微型渗透泵侧脑室内慢性灌注Okadaic acid(OA);对照组灌注等量的磷酸缓冲液.56 d后神经干细胞治疗组在海马处进行神经干细胞移植.76 d后用Morris水迷宫实验检测3组大鼠学习记忆能力;用旷场实验观察3组大鼠探究活动能力和紧张度;随后处死大鼠,分别用硫磺素-S法和镀银法检测3组大鼠海马中老年斑和神经元纤维缠结形成情况.结果:模型组的平均逃避潜伏期(mean escapelatency,MEL)第1天为84 s,第4天为60 s;对照组的MEL第1天为66 s,第4天为15 s;治疗组的MEL第1天为68 s,第4天为18 s.模型组通过的格子数为21个,对照组为69个,治疗组为61个.模型组大鼠的学习、记忆功能和探究活动与对照组和神经干细胞治疗组相比均明显下降(P＜0.05);神经干细胞治疗组与对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).显微镜下,模型组大鼠在海马可见到大量老年斑沉积和神经元纤维缠结形成;神经干细胞治疗组可见少量老年斑沉积和神经元纤维缠结形成;而对照组大鼠未见老年斑沉积和神经元纤维缠结形成.结论:通过微型渗透泵侧脑室内慢性灌注OA可成功地建立AD动物模型;神经干细胞可提高大鼠的学习和记忆能力并可减少老年斑沉积和神经元纤维缠结形成.
作者：吴树亮；金连弘；李竹英；李呼伦；王广友；宋铁军 刊期： 2004年第19期
目的探讨针灸加穴位注射治疗眼肌型重症肌无力的应用价值.方法采用针灸加穴位注射维生素B1,维生素B12.结果治愈8例,显效2例,好转1例,无效1例.结论针灸加穴位注射治疗眼肌型重症肌无力可获较满意疗效.
作者：李雪红 刊期： 2004年第19期
为评价多媒体表达训练对脑卒中失语症患者功能的影响,对35例脑卒中失语患者(观察组)在传统方法训练的基础上,更注重进行多媒体表达训练,并与20例进行传统方法训练的同类患者(对照组)进行对比,结果观察组显效21例,有效10例,无效4例;对照组显效8例,有效7例,无效5例.提示时应用多媒体表达训练系统是脑卒中失语症患者早期康复成功的关键.
作者：胡荣东 刊期： 2004年第19期
目的研究脑卒中患者入院时的神经功能缺损评分对疗效的影响.方法93例急性脑卒中患者入院时接受了神经功能缺损评分,并在出院前测试了Fugl-Meyer评分和Bathel指数.结果神经功能缺损评分高(≥18.6分)患者的Fugl-Meyer评分[上肢为(65.6±19.8)分,下肢为(36.2±9.2)分]均明显优于神经功能缺损评分低(＜18.6分)患者[上肢为(51.5±12.4)分,下肢为(28.3±6.8)分],经统计学处理,差异有显著性意义(t=2.254,2.729,P＜0.05),Bathel指数(67.3±15.0)也明显优于神经功能缺损评分低患者(56.9±10.2),经统计学分析,差异有非常显著性意义(t=3.137,P＜0.01).结论对入院时神经功能缺损评分低的脑卒中患者,康复处方设计应更有针对性,增加训练时间,提高训练频度.
作者：李荣继 刊期： 2004年第19期
对3例左侧忽略患者在常规运动功能训练同时加强相关康复护理,1个月后评定3例均无单侧忽略,Barthel指数评分3例均达75分以上,生活基本自理.
作者：孙美红 刊期： 2004年第19期
目的:研究甲强龙对缺血再灌脑损伤早期的保护作用及其可能机制.方法:利用大脑中动脉线栓法制作脑缺血动物模型,缺血3 h,再灌3 h,术后立即腹腔注射甲强龙60 mg/kg,再灌3 h后,观察行为学指标并评分.利用免疫组织化学方法,观察胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)的表达. 结果:甲强龙治疗组和缺血再灌模型组比较,反应性星形胶质细胞数量减少(P＜0.05),形态趋于正常,治疗组神经功能评分为(1.14±0.38)分和模型组(2.14±0.69)分比较有所改善(t=2.69,P＜0.05),TNF-α的表达和模型组比较数量减少(P＜0.05).结论:早期应用甲强龙可以改善脑缺血损伤所致的功能障碍,这一作用和星形胶质细胞有关,也和早期炎症因子TNF-α的表达有关.
作者：景玉宏；刘锐明；王子仁 刊期： 2004年第19期
目的:探讨神经肽类物质在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛中的作用机制,为寻找有效的防治脑血管痉挛的方法提供理论基础.方法:20只Wistar大鼠被随机分为正常对照组及单纯注血组,通过枕小脑延髓池注血法建立蛛网膜下腔出血模型,根据临床症状和体征及皮质脑血流量的变化来判定脑血管痉挛的程度,采用放射免疫法动态观察实验性大鼠蛛网膜下腔出血脑血管痉挛血浆、脑脊液中神经肽Y、心钠素含量的变化.结果:注血组大鼠注血前及注血后30 min,2,4,7 d血浆中神经肽Y和心钠素含量分别为(216.61±14.17,321.37±10.10,373.60±13.98,435.05±13.81,558.42±22.60)ng/L和(140.43±3.76,142.39±3.87,175.34±6.21,227.00±10.62,321.19±11.63)ng/L,注血组大鼠注血前及注血后2,4,7 d脑脊液中神经肽Y和心钠素含量分别为(264.71±14.60,523.73±28.33,841.14±35.29,1 036.74±82.39)ng/L和(32.75±2.48,69.35±2.09,143.29±10.23,192.47±9.93)ng/L,注血组血浆、脑脊液中神经肽Y、心钠素含量明显高于同期正常对照组(P＜0.01),且组内不同时间比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论:蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是常见的并发症,神经肽Y是继发脑血管痉挛重要的血管活性物质之一.
作者：刘彦龙；吴白甫 刊期： 2004年第19期
目的:探讨适合临床实际应用的大脑认知功能事件相关电位(event-related potentials,ERPs)检查方法.方法:23名健康受试者,平均年龄(36±5)岁.采用熟悉(n=23)与不熟悉(n=23×4)的人名作为诱发ERPs的任务,记录30导ERPs.让受试者按检查者的要求自己设计实验中的刺激内容.检测者在单盲的条件下通过分析记录的ERPs和ERPs地形图来判定出受试者熟悉的人物名字.结果:熟悉人名与不熟悉人名认知比较,头顶中线部位P3波幅高,为(7.56±3.55)μV,不熟悉人名为(4.02±2.37)μV,两者比较差异有非常显著性意义(t=2.84,P＜0.01).通过顶部Pz点波幅可以正确判断出19名受试者所熟悉的人物名字,其他4名受试者被正确判断概率由20%增至50%.进一步的ERPs地形图分析显示,熟悉人名诱发的头顶Pz部位电位高,不熟悉人名诱发的前额电位高.结论:在认知熟悉人名和不熟悉人名的过程中,存在不同信息处理机制过程.人物名字作为靶刺激的ERPs可以作为一个非常有用的方法用于诊断脑认知功能损害.
作者：贾渭泉；贾桂梅；刘焱；李永昌 刊期： 2004年第19期
目的:初步探讨多巴胺合成酶基因的三重共转导对帕金森病猴基因治疗的效果.方法:使用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(menthyl-phenyltetrahydropyridine,MPTP)诱发帕金森病猴模型,以复合感染的方式将分别构建编码酪氨酸羟化酶(tyrosine hdroxylase,TH)、芳香族氨基酸脱羧酶(aromatic L-amino acid decarboxylase,AADC)和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP cyclohydrolase,GCH)基因的腺伴随病毒(adeno-associated virus,AAV)载体,通过立体定向法注入帕金森病猴一侧壳核内.观测基因转导后猴行为改善的情况达1个月,并采用免疫组化方法确定TH,AADC和GCH基因在猴纹状体内的表达.结果:组织学依据显示AAV载体所介导的TH,AADC和GCH基因均可在猴纹状体内有效表达;三重基因转导可引起帕金森病猴显著的行为改善.结论:不同种类的AAV载体介导的3种治疗基因共转导对帕金森病基因治疗的临床应用将可能是一种切实可行的有效途径.
作者：沈扬；樊东升；康德瑄；王立军 刊期： 2004年第19期
背景:蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)抑制剂能明显减轻缺血性脑损害,但其毒副作用大、价格昂贵.灯盏花素注射液能明显抑制PKC活性,对缺血性脑损害有一定的保护作用.目的:研究局灶脑缺血再灌注大鼠PKC抑制剂灯盏花素缺血脑保护作用的可能机制.设计:完全随机设计,对照实验研究.主要观察指标:采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌注模型.于缺血1.5 h再灌注4,24,72 h观察PKC同工酶γ蛋白表达及神经元凋亡的变化规律.结果:再灌注4h PKCγ及神经元凋亡明显升高,PKCγ在24h达高峰,72h开始下降(P＜0.05);神经元凋亡的变化规律同PKCy(P＜0.01);灯盏花素组再灌注24 h前能明显抑制PKCγ及神经元凋亡的表达(P＞0.05).结论:灯盏花素的缺血脑保护作用可能与其下调PKCγ蛋白表达有关.
作者：余刚；罗勇；彭国光；董为伟 刊期： 2004年第19期
对50例脑梗死患者采用腹针疗法进行治疗,在治疗过程中要根据病位的深浅,病程的长短调整深浅和补泻的手法,根据<中风病中医诊断疗效评定标准>对治疗前后患者进行评分.结果50例中,基本痊愈19例,显效23例,有效4例,无效4例,总有效率为92%(46/50).
作者：陈丽贤；丁晓虹 刊期： 2004年第19期
目的:研究c-Fos和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)在局灶性脑缺血再灌注中的表达,尼莫地平脑保护作用的时机.方法:采用线栓法大脑中动脉闭塞90 min加双侧颈总动脉结扎60 min造模,18只SD大鼠随机等分为6组:对照组,Ⅰ-R组,预防组,缺血治疗组,Ⅰ-R治疗组,再灌注后治疗组.尼莫地平颈内动脉给药,再灌注后24 h行脑功能障碍评分,再灌注72 h处死测量脑组织梗死体积,并行苏木精-伊红染色,c-Fos,GFAP免疫组化染色.另选18只动物,Ⅰ-R组9只和Ⅰ-R治疗组9只各再分为再灌注后2,24和48 h,行苏木精-伊红染色,c-Fos,GFAP免疫组化染色.结果:苏木精-伊红染色示预防组,Ⅰ-R治疗组,再灌注后治疗组较之Ⅰ-R组缺血半暗区神经元损伤明显减轻.再灌24 h后神经功能障碍评分为:缺血治疗组(2.3±0.8)分≥Ⅰ-R组(2.2±1.0)分＞再灌注后治疗组(1.8±0.6)分＞预防组(1.5±1.2)分＞Ⅰ-R治疗组(1.3±0.5)分＞对照组(0.8±1.1)分,治疗组中除缺血治疗组外均较Ⅰ-R组梗死体积小,但较对照组大,差异有统计学意义.治疗组皮质缺血半暗带,海马CA1区GFAP阳性细胞数均较Ⅰ-R组少(P＜0.05),但齿状回减少程度较轻;给药后皮质缺血半暗带以及海马各区c-Fos阳性细胞数明显减少.GFAP在再灌注2 h大量表达,48 h达高峰,且反应性星型胶质细胞居多,72 h持续表达;c-Fos 2 h反应为强烈,24 h仍大量表达,48 h后明显下降,72 h少量表达.结论:预防性及再灌注早期尼莫地平动脉给药对局灶性脑缺血再灌注治疗效果较好;反应性胶质细胞对脑缺血后神经元存活起着重要作用;c-fos基因参与了脑缺血损伤的信号转导.
作者：白万胜；高国栋；贺采芳；赵虎威；颜华儒；李宝明 刊期： 2004年第19期
目的:研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量、胞内游离钙浓度及ATP酶与一氧化氮合酶活性的影响,以探讨其保护脑缺血的作用机制.方法:以相分离法制备正常大鼠脑突触体,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型,加入1.3 mmol/L的果糖二磷酸钠镁,4.0mmol/L的1,6-二磷酸果糖与之培养60 min后,测定突触体乳酸含量、胞内游离钙浓度及ATP酶与一氧化氮合酶活性.结果:氧糖剥夺培养后使突触体乳酸浓度显著增加,从(0.201±0.014)mmol/L增加到(0.282±0.018)mmol/L(F=11.417 8,P＜0.01),突触体内游离钙浓度也显著增加(P＜0.01);一氧化氮合酶活性显著增高,从(13.669±1.084)nkat增加至(44.142±1.167)nkat(F=44.847 2,P＜0.01);而ATP酶活性显著降低(P＜0.01).加入1.3 mmol/L果糖二磷酸钠镁与之共孵,可使缺血突触体乳酸含量降至(0.204±0.016)mmol/L(F=10.437 1,P＜0.01);静息状态和除极化状态突触体内游离钙浓度分别降低(P＜0.01),一氧化氮合酶活性降低为(18.654±1.317)nkat(F=28.042 3,P＜0.01),而Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性升高(P＜0.01).果糖二磷酸钠镁的作用强于4.0 mmol/L的1,6-二磷酸果糖(P＜0.01).结论:果糖二磷酸钠镁保护脑缺血的作用机制可能与其阻止改善脑缺血后脑组织能量代谢,减轻组织酸中毒,阻止细胞内钙超载及抑制一氧化氮合酶活性有关.
作者：曾凡新；董志；周岐新 刊期： 2004年第19期
作者： 刊期： 2004年第19期
为观察脑循环功能治疗仪对对脑梗死康复作用及其原理,将脑梗死患者206例分为观察组和对照组各103例.对照组应用常规内科药物治疗,观察组在内科治疗基础上加用脑循环功能治疗仪治疗,2周后对两组患者肢体功能恢复效果进行比较,结果观察组疗效明显优于对照组,提示脑循环功能治疗仪操作简单,安全,能显著提高偏瘫患者的肢体肌力的恢复.
作者：白桦 刊期： 2004年第19期
目的探讨动态脑电图(ambulatory electroencephalography,AEEG)对癫痫诊断及定位诊断的临床意义.方法采用常规脑电图、AEEG及双局部密集AEEG对512例有临床发作癫痫患者进行检查,观察及分析脑电变化.结果①常规脑电图,其中136例正常;87例弥散性慢波,未见明显痫样波发放;146例呈弥散性双额颞叶棘波、尖波或棘尖慢综合波,不能准确定位;143例显示一侧额颞部癫痫样波发放.②AEEG检查:根据常规脑电图行AEEG,其中45例正常;48例双侧半球弥散性慢波,未见显著痫样波发放;91例弥散性双额颞叶棘波、尖波或棘尖慢综合波;328例显示一侧额颞部癫痫样波发放.③局部密集AEEG:对139例不能明确定位者检测,其中107例一侧额颞部棘波、尖波或棘尖慢综合波发放显著;15例呈双颞大脑半球棘波或尖波或棘尖慢综合波发放,一侧略显著,但不能准确定位;17例双侧半球弥散性慢波,未见明显痫样波发放.结论采用多形式脑电图尤其是AEEG及局部密集AEEG检查对癫痫的诊断及定位诊断有较大帮助,同时对临床诊治尤其是手术切除癫痫灶有很好的指导意义.
作者：吴国材；吴南；李飞；陈鹏；王小锋；杜源；冯华 刊期： 2004年第19期
目的:探讨noggin对成年大鼠海马5溴-2脱氧尿苷(BrdU)表达与学习记忆相关性及长时程增强(long term potentiation,LTP)的影响.方法:侧脑室注射noggin反义寡核苷酸,BrdU标记结合免疫组化检测成年海马神经干细胞的增殖,刺激海马CA3区Schaffer侧支,在CA1锥体细胞层记录LTP.结果:侧脑室注射noggin反义寡核苷酸后,能明显抑制学习训练引起的海马齿回与颗粒细胞层BrdU免疫反应阳性细胞的增多效应,使齿回及颗粒细胞层BrdU阳性细胞数减少44.51%(t=82.57,P＜0.01)和40.04%(t=68.54,P＜0.01).LTP结果显示noggin反义寡核苷酸明显抑制LTP的诱出率,并使群集性峰电位(population spike,PS)的增幅与场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential,fEPSP)斜率增加的百分率均较对照组显著减低(P＜0.01).结论:提示内源性noggin参与调控学习记忆过程中海马的神经发生.
作者：范晓棠；徐海伟；罗峻；蔡文琴 刊期： 2004年第19期
目的观察颞三针与复方中药结合治疗缺血性脑卒中偏瘫的疗效,探讨颞三针与中药结合是否优于单纯应用中药或颞三针疗法.方法将68例缺血性脑卒中偏瘫患者随机分为中药加颞三针针刺治疗的针药组、单纯颞三针针刺治疗的针刺组及单纯中药治疗的中药组,3个疗程后观察各组疗效及症状积分改善情况.结果针药组疗效优于中药组和针刺组(P＜0.01),而药物组和针刺组疗效比较差异无显著性意义(P＞0.05),针药组治疗后积分下降值显著高于药物组或针刺组(P＜0.01).结论针药结合治疗缺血性脑卒中偏瘫疗效优于单纯中药和颞三针针刺治疗.
作者：冯淑兰；古继红；李月梅；赖新生 刊期： 2004年第19期
目的:探讨脑卒中后抑郁患者的心理特征及康复训练的同时综合心理治疗在脑卒中后抑郁患者运动功能康复中的作用.方法:58例符合多模式方法(multimodel approach,MMADD)内心症状抑郁状态诊断标准的患者随机分成两组,心理治疗组同时进行常规康复治疗及心理治疗,对照组进行常规康复治疗.两组在治疗前后各进行1次MMADD及简式Fugl-Meyer评估(FMA)检测.结果:治疗8周后,心理治疗组上下肢FMA评分分别为(41.16±8.63)分和(37.59±10.33)分,对照组上下肢FMA评分分别为(32.73±9.91)分和(30.48±15.76)分;两组间经统计学处理差异有显著性意义(t=5.46,4.39,P＜0.01);心理治疗组MMADD中BDI和HRSD评分分别为(3.84±0.59)分和(4.01±0.67)分,对照组BDI和HRSD评分分别为(6.13±0.57分和(5.96±0.91)分,两组比较差异有显著性意义(t=2.57,6.48,P＜0.01).结论:心理治疗可明显提高脑卒中后抑郁患者运动功能.
作者：苏晓琳；肖学长 刊期： 2004年第19期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
