白万胜；高国栋；贺采芳；赵虎威；颜华儒；李宝明
对符合脑卒中后抑郁(post stroke depression,PSD)诊断的60例患者给予5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)氟西汀治疗,疗程为3个月.在治疗后1,2,3个月后分别用减分率判断疗效.结果治疗后第1个月痊愈7例,显著进步14例,进步32例,无效7例;第2个月痊愈23例,显著进步30例,进步5例,无效2例;第3个月痊愈46例,显著进步12例,进步1例,无效1例.治疗过程中胃肠道不适2例,失眠6例.
作者：龙振钊 刊期： 2004年第19期
目前对针刺治疗缺血性脑卒中的研究主要是传统头针、体针、电针及水针临床疗效及治疗机制的研究,虽在许多方面取得了重要进展,但多中心大样本观察较少见.能够按严格的科研设计进行随机盲法多中心大样本观察,规范针刺操作,才能提高针刺治疗的研究水平.
作者：蒋红玉；邓世芳 刊期： 2004年第19期
目的探讨针灸加穴位注射治疗眼肌型重症肌无力的应用价值.方法采用针灸加穴位注射维生素B1,维生素B12.结果治愈8例,显效2例,好转1例,无效1例.结论针灸加穴位注射治疗眼肌型重症肌无力可获较满意疗效.
作者：李雪红 刊期： 2004年第19期
对21例体外循环术后脑缺氧并发肢体功能障碍的患者进行早期康复训练,包括早期变换体位,保持关节功能位置,被动运动,以减轻肌肉痉挛,增加关节活动范围.结果21例患者5～12 d内肢体功能障碍症状消失,提示体外循环术后脑缺氧患者早期进行康复有助于肢体功能恢复.
作者：王效民；尤伟；顾雁；丁孝梅 刊期： 2004年第19期
目的:初步探讨多巴胺合成酶基因的三重共转导对帕金森病猴基因治疗的效果.方法:使用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(menthyl-phenyltetrahydropyridine,MPTP)诱发帕金森病猴模型,以复合感染的方式将分别构建编码酪氨酸羟化酶(tyrosine hdroxylase,TH)、芳香族氨基酸脱羧酶(aromatic L-amino acid decarboxylase,AADC)和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP cyclohydrolase,GCH)基因的腺伴随病毒(adeno-associated virus,AAV)载体,通过立体定向法注入帕金森病猴一侧壳核内.观测基因转导后猴行为改善的情况达1个月,并采用免疫组化方法确定TH,AADC和GCH基因在猴纹状体内的表达.结果:组织学依据显示AAV载体所介导的TH,AADC和GCH基因均可在猴纹状体内有效表达;三重基因转导可引起帕金森病猴显著的行为改善.结论:不同种类的AAV载体介导的3种治疗基因共转导对帕金森病基因治疗的临床应用将可能是一种切实可行的有效途径.
作者：沈扬；樊东升；康德瑄；王立军 刊期： 2004年第19期
目的:探讨腔隙性脑梗死性认知功能障碍(lacunar infarct cognitive impairment,LICI)的相关危险因素.方法:选择98例住院诊断为腔隙性脑梗死性患者作为研究对象,除评定一般自然状况外,采用Hachinski缺血指数量表(Hachinski ischemic scale,HIS)、简易智力状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、汉密顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)、改良爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表、伴发疾病评分量表对入组患者进行评定,对所有患者进行颅脑CT扫描,神经元特异性烯醇化酶(neuroal specificity enolase,NSE)检测.结果:LICI的发生率为38%(37/98).单因素分析显示LICI的发病主要反映在病灶体积(t=2.792,P=0.007)与NSE值(t=3.062,P=0.003).LICI组与非LICI组的多元Logistic逐步回归(后退法)分析显示LICI的发病主要与高血压、脑卒中次数、病灶前点与额极的距离、病灶体积相关.结论:LICI的发生率较高,LICI的发病是多因素作用的结果.
作者：高政；姜潮；刘启贵 刊期： 2004年第19期
目的探讨早期综合康复训练对急性脑卒中患者日常生活活动能力(ADL)的影响.方法将108例急性脑卒中偏瘫患者随机分为康复组(65例),对照组(43例),两组均进行常规的神经内科药物治疗,另外康复组进行综合的康复治疗,对照组不进行康复治疗,对每例患者分别在入选时、第2周、第4周后进行ADL的测试.结果康复组3次评价Barthel指数(BI)分别为:27.34±10.48,44.21±10.15,59.68±14.12;对照组分别为:28.03±11.24,43.04±12.32,47.54±12.04,两组间前两次评价结果比较差异无显著性意义(P＞0.05);两组间变化均数比较康复组明显优于对照组(P＜0.001).结论早期综合康复训练能促进急性脑卒中患者ADL的提高.
作者：范俊生；王廷国；宋冬云 刊期： 2004年第19期
目的:探讨不同部位缺血性脑卒中与不同类型睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)的关系.方法:入选确诊的脑梗死患者39例,根据神经影像学检查结果分为前循环脑梗死组18例,男8例,女10例,年龄64～79岁;前循环合并后循环脑梗死组17例,男11例,女6例,年龄60～80岁;后循环脑梗死组共4例,男2例,女2例,年龄62～73岁.对所有入选患者进行多导睡眠仪监测,并对严重的低氧血症患者进行夜间血氧监测.结果:前循环脑梗死组和前循环合并后循环脑梗死组的呼吸暂停低通气指数(apnea hypopneaindex,AHI)为21.4±13.0和26.4±19.0,两组比较差异无显著性意义(P=0.408).结论:脑梗死的部位与睡眠呼吸暂停综合征的严重程度可能无关.
作者：袁远；李文娟；高旭光 刊期： 2004年第19期
应用通心络胶囊配合功能训练治疗脑梗死后吞咽功能障碍患者23例(治疗组),并与仅进行功能训练的26例病情相似患者(对照组)进行比较,6周后治疗组吞咽障碍改善较对照组显著,提示通心络胶囊可有效缓解脑梗死后引起的吞咽功能障碍.
作者：汪荷；马燕；刘妍琼 刊期： 2004年第19期
目的观察颞三针与复方中药结合治疗缺血性脑卒中偏瘫的疗效,探讨颞三针与中药结合是否优于单纯应用中药或颞三针疗法.方法将68例缺血性脑卒中偏瘫患者随机分为中药加颞三针针刺治疗的针药组、单纯颞三针针刺治疗的针刺组及单纯中药治疗的中药组,3个疗程后观察各组疗效及症状积分改善情况.结果针药组疗效优于中药组和针刺组(P＜0.01),而药物组和针刺组疗效比较差异无显著性意义(P＞0.05),针药组治疗后积分下降值显著高于药物组或针刺组(P＜0.01).结论针药结合治疗缺血性脑卒中偏瘫疗效优于单纯中药和颞三针针刺治疗.
作者：冯淑兰；古继红；李月梅；赖新生 刊期： 2004年第19期
目的:探讨深度昏迷患者的床旁动态脑电图(ambulatory electroencephalogram,AEEG)改变及临床意义.方法:对38例临床诊断为深度昏迷患者进行床旁2～24 h AEEG监测.结果深度昏迷患者的AEEG异常率为100%,扁平型17例(45%),慢波型16例(42%),α型3例(8%),β型2例(5%).扁平型和β型AEEG改变者均在48 h内死亡;慢波型者有6例成活,均有躯体和语言功能障碍;α型者均有成活.结论:证明扁平型和慢波型AEEG改变是深度昏迷患者的主要表现特征,少数病例为d与β型AEEG;扁平型和β型AEEG改变是深度昏迷脑死亡患者临床诊断的重要依据,而慢波型改变者仍有苏醒的可能.
作者：周迁权；刘斌；刘哲宁 刊期： 2004年第19期
目的:观察脊髓横切大鼠人胚神经干细胞移植后功能恢复和神经干细胞的存活和分化情况,以证实其对脊髓损伤后截瘫的治疗作用.方法:从20周人胚胎分离神经干细胞进行鉴定后长期培养,培养了6个月的细胞于移植前48 h标记BrdU.成年雌性Wistar大鼠于T11水平行椎板切开术并横切腰段脊髓,单纯随机分为实验组和对照组,各15只.实验组立体定向注射细胞进入两侧脊髓断端中线的4个部位(薄束、楔束、灰质联合及皮质脊髓束),每个部位注射0.5μL,细胞密度为10 000个/μL,对照组注射同等量的生理盐水.利用BBB评分客观评价后肢运动功能的恢复.移植3个月后利用双标免疫组化和电子显微镜观察神经干细胞的存活和分化情况.结果:体外培养神经干细胞达到了10个月.移植神经干细胞的截瘫模型大鼠表现为后肢运动功能的逐渐恢复,3个月后BBB评分达到平均13分,对照组评分2.5分,两组差异有非常显著性意义(P＜0.01).细胞在宿主体内存活良好,它们向受伤部位迁移.电镜观察发现移植神经干细胞的大鼠在横切脊髓的部位有再生活跃的髓鞘.结论:人胚胎神经干细胞提供了一种有效的对哺乳动物脊髓损伤修复的策略,可能为脊髓损伤后再生带来新的修复手段.
作者：梁鹏；刘恩重 刊期： 2004年第19期
目的:通过经颅多普勒(TCD)自动监测微栓子信号(micro embolic signal,MES),研究疏血通注射液对急性缺血性脑卒中患者颅内微栓子的干预作用.方法:入院即时予德国DWL-Embo-dop型TCD监测MES,并对MES自动分析与计数,分为阳性、阴性两大组,两组再各随机分为常规治疗组、疏血通注射液治疗组,并分别于第2,5,7,10,15,20天监测TCD.结果:入院MES阳性组中,疏血通注射液治疗组20例,至第15天有19例MES消失,而对照组18例至第20天时仅有7例MES消失,两组MES消失的概率比较,差异有非常显著性意义(X2=16.35,P＜0.01);入院MES阴性组中,疏血通注射液治疗组至第20天有13例次出现MES,而对照组至第20天有32例次出现MES,两组MES出现的概率差异有显著性意义(X2=13.08,P＜0.05);疏血通注射液的抑栓作用在使用第5天即出现,于第7天达高峰,至第10,15天继续作用;但停药5 d后有MES复现的现象.结论:疏血通注射液对急性缺血性脑卒中的微栓子具有预防和治疗作用;TCD栓子自动监测有助于及时发现微栓子、评估药物疗效.
作者：顾承志；黄志东；黄怀宇；赵晓晖 刊期： 2004年第19期
作者： 刊期： 2004年第19期
目的:研究小脑传入神经纤维对成年大鼠中枢耳石器神经元生理特性的影响.方法:用外科吸引术毁损小脑蚓垂和小结,观察中枢耳石器神经元自发性放电活动的变化.结果:小脑蚓垂小结毁损后,规则型放电神经元的比例增加,C神经元呈现出规则的和不规则的两种放电类型,而少数Ⅰ神经元表现出规则型放电.同时,各类神经元的自发性放电均值或增强或减弱,与正常对照组相比,其间的差异均具有显著性意义.结论:小脑蚓垂小结毁损后,中枢耳石器神经元的自发性放电活动受到了明显影响.提示当动物处于正常生理状态下,具有功能特性的中枢耳石器神经元的自发性放电活动受小脑蚓垂和小结的调控.
作者：姜斌；黎振航；陈应城 刊期： 2004年第19期
背景:神经元的功能状态与机体的生命活动密切相关.神经元受损后生长相关蛋白-43(GAP-43)表达预示着神经元是否有再生.目的:探讨施万细胞移植对损伤的大鼠中脑神经元修复的影响.设计:随机对照实验研究.地点和对象:实验地点为北京市神经外科研究所;研究对象Wistar大鼠,雌雄不限,体质量(180±20)g,随机分为实验组和对照组,每组6只动物.干预:BrdU标记的新生大鼠施万细胞移植至电针损伤的大鼠中脑区域,不同时间处死动物,免疫组织化学方法观察BrdU和GAP-43的表达并通过图像分析系统处理实验结果.主要观察指标:移植的施万细胞在脑内的存活时间;损伤神经元的再生情况.结果:施万细胞移植后8个月仍可见BrdU阳性细胞,其数目增加15%,并主要向大脑皮质迁移;移植后1个月损伤的中脑神经元GAP-43的表达与对照组相比差异有显著性意义.结论:施万细胞移植可促进中脑损伤神经元的修复.
作者：高之宪；翟晶；历俊华 刊期： 2004年第19期
将11例脑卒中后合并Ⅲ,Ⅳ期压疮患者压疮感染处清创,创口周边缺血皮肤使用磺酸黏多糖霜剂,羧甲基纤维素贴封闭压疮面,直到创口愈合修复.结果11例22处压疮,治愈11处,显效5处,有效3处,无效3处.提示磺酸黏多糖霜剂和羧甲基纤维素贴联合应用是治疗Ⅲ,Ⅳ期压疮的有效方法.
作者：王晓萍 刊期： 2004年第19期
目的:探讨多巴胺在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)中的变化规律,揭示HIBD中细胞形态变化及其死亡形式,为缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的发病机制的研究及康复措施的介入提供实验和理论依据.方法:实验选用7d龄SD大鼠99只,按随机抽签法分为对照组(n=9)、假手术组(n=9)和实验组(n=81),用高效液相-电化学检测法测定脑损伤后0,0.5,1,3,6,9,12,24,48 h皮质、纹状体、脑干多巴胺含量的动态变化.光镜下观察组织的病理改变.结果:动物缺氧缺血后多巴胺在0.5 h即有明显上升[左侧皮质,纹状体分别为(25.21±1.29),(63.17±2.02)μ/g],纹状体和皮质、脑干内多巴胺含量分别在缺氧缺血后6,9 h达高峰,之后缓慢下降.细胞病理改变:缺氧缺血后3 h时水肿,6 h时有局灶性坏死,12,24及48 h出现大量坏死的神经细胞.凋亡出现在细胞坏死之前,缺氧缺血后3 h凋亡细胞出现,6 h后凋亡细胞明显增加.结论:新生鼠缺氧缺血后早期脑细胞内多巴胺含量即增高,脑细胞损伤与多巴胺含量有关;缺氧缺血后脑细胞死亡有凋亡和坏死两种形式.
作者：常全忠；张淑玲；郭学鹏；罗克娴 刊期： 2004年第19期
原发性帕金森病的治疗研究已成为医疗界关注的焦点.随着对原发性帕金森病的深入研究,治疗的方法和途径也日益增多.对其病因学、危险因素及目前临床上治疗所采用的方法做作一简单介绍.
作者：郭丽娜 刊期： 2004年第19期
背景:蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)抑制剂能明显减轻缺血性脑损害,但其毒副作用大、价格昂贵.灯盏花素注射液能明显抑制PKC活性,对缺血性脑损害有一定的保护作用.目的:研究局灶脑缺血再灌注大鼠PKC抑制剂灯盏花素缺血脑保护作用的可能机制.设计:完全随机设计,对照实验研究.主要观察指标:采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血再灌注模型.于缺血1.5 h再灌注4,24,72 h观察PKC同工酶γ蛋白表达及神经元凋亡的变化规律.结果:再灌注4h PKCγ及神经元凋亡明显升高,PKCγ在24h达高峰,72h开始下降(P＜0.05);神经元凋亡的变化规律同PKCy(P＜0.01);灯盏花素组再灌注24 h前能明显抑制PKCγ及神经元凋亡的表达(P＞0.05).结论:灯盏花素的缺血脑保护作用可能与其下调PKCγ蛋白表达有关.
作者：余刚；罗勇；彭国光；董为伟 刊期： 2004年第19期
中国组织工程研究杂志
主管:中华人民共和国卫生部
主办：中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
