本刊编辑部
药物性肝损害（drug induced liver injury，DILI）是指药物或/和其代谢产物引起的肝脏损害[1]。据世界卫生组织统计，目前大约有1100多种药物可能导致肝损害[2]， DILI已上升为全球死亡原因的第5位。笔者对我院近年来收治的DILI患者的发病原因，疾病过程及预后进行了分析研究，提出相应的护理对策及用药指导并报道如下。
作者：王馨 刊期： 2014年第08期
目的：探讨胸部孤立性纤维瘤（SFT）的CT表现及鉴别要点。方法回顾性分析20例经病理和（或）免疫组化证实的胸部SFT患者的CT表现和临床资料。结果20例患者中SFT发生在胸膜者18例，其中1例位于叶间裂内；发生在纵隔者1例；发生在肺内者1例。CT平扫14例密度均匀，6例密度欠均匀，内可见低密度区，3例瘤内见斑点状钙化。行增强扫描的15例患者中11例肿块呈轻中度强化，3例肿块呈明显强化，其中4例肿块内出现强化血管影，3例呈特征性的“地图样”强化。18例胸膜SFT中4例可见“尾征”，1例带蒂。结论胸部SFT的CT表现具有一定特征性，结合临床资料和鉴别诊断，可以提高本病的诊断水平。
作者：魏培英；胡浩；郑永飞；孔建国；张华；吴恩福 刊期： 2014年第08期
目的：了解泛耐药鲍氏不动杆菌（PDR- ABA）的菌株亲缘性。方法对20株PDR- ABA进行3种耐药相关看家基因（carO、gyrA、parC）和54种水平转移获得的与β-内酰胺类、氨基糖苷类和喹诺酮类药物耐药相关基因以及12种接合性质粒、转座子、插入序列、整合子等可移动遗传元件的遗传标记检测。结果20株PDR- ABA中检出4种β-内酰胺类获得性耐药基因，5种氨基糖苷类获得性耐药基因，2种获得性抗菌制剂外排泵基因和5种可移动遗传元件。耐药相关看家基因carO、gyrA、parC均存在有义突变。结论 PDR- ABA存在5个克隆传播，其中1-3-4-5-9-15-16-18-20号菌株呈流行趋势。
作者：杨越明；金法祥；钟建平 刊期： 2014年第08期
目的：探讨抑制α-微管蛋白特异性1c链（TUBA1C）过表达对卵巢癌细胞株CAOV3、SKOV3细胞增殖、侵袭的影响，初步阐明TUBA1C在上皮性卵巢癌中的作用机制。方法通过脂质体介导抑制TUBA1C基因的过表达质粒转染CAOV3、SKOV3细胞，CAOV3分为3组：CAOV3实验组、CAOV3空载体转染组和CAOV3空白对照组；SKOV3分为3组：SKOV3实验组、SKOV3空载体转染组和SKOV3空白对照组。采用RT- PCR法检测TUBA1C表达；CCK-8法及Transwel 小室体外侵袭实验评价TUBA1C基因抑制后对卵巢癌细胞增殖、侵袭的影响。结果靶向TUBA1C基因的siRNA明显、特异性地抑制TUBA1C mRNA的表达水平；培养72h CAOV3实验组细胞增殖能力较空载体转染组和空白对照组明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；侵袭实验结果提示SKOV3实验组穿膜细胞数量为（0.95±0.12）个/视野，较空载体转染组降低，差异有统计学意义（P＜0.01），CAOV3实验组穿膜细胞数量为（1.13±0.14）个/视野，较空白对照组降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论抑制TUBA1C基因过表达可抑制CAOV3、SKOV3细胞的增殖、侵袭能力，有望成为卵巢癌治疗的新靶点。
作者：江若安；叶枫；王新宇 刊期： 2014年第08期
白血病化疗后因骨髓抑制，极易继发各种感染，严重时可因败血症而危及患者生命。因此，抗感染治疗对于帮助白血病患者顺利度过化疗后低细胞期具有十分重要的意义。但是，白血病患者化疗后骨髓抑制已经基本恢复的情况下出现无感染证据的反复发热，应及时调整检查及治疗计划，以避免抗生素的过度使用，影响后续的诊断和治疗[1-3]。近来笔者收治1例急性白血病（AML-M2a）患者化疗后反复高热，经多种抗感染药物治疗无效，终诊断成人斯蒂尔病（adult onset Still′s dis-ease，AOSD），现结合文献分析报道如下。患者男，79岁。因“发热、咳嗽伴乏力、鼻衄3月”就诊，血常规检查：WBC 3.5×109/L， RBC 2.26×1012/L，HB 63.4g/L，PLT 1.49×109/L，于2012-04-08诊断“全血细胞减少原因待查”入住浙江大学医学院附属第一医院血液科。骨髓常规：原始粒细胞Ⅰ＋Ⅱ比例58.00%，形态学考虑AML-M2a。免疫分型提示原始髓系细胞占非红系76.69%。染色体核型正常，骨髓活检符合白血病表现。诊断明确后分别于2012-04-18、2012-05-22接受GHAA方案（粒细胞集落刺激因子200μg 皮下注射d1~5，高三尖杉酯碱2mg静脉滴注d1~5，阿克拉霉素10mg静脉滴注d1~5，阿糖胞苷30mg皮下注射d1~5）化疗2个疗程后复查骨髓常规，提示有核细胞中等，原始粒细胞2.50%。血常规：WBC 3.3×109/L， HB 133.2g/L，PLT 161×109/L。
作者：王中栋；肖峰；钱文斌；陈军刚；谢炜丽；李芳芳 刊期： 2014年第08期
目的：检测口腔鳞状细胞癌（OSCC）患者淋巴结标本中细胞角蛋白19（CK19）的表达情况，寻找发现OSCC淋巴结转移及微转移的有效分子生物学手段。方法应用荧光定量RT- PCR检测8例OSCC患者的119枚淋巴结标本中CK19 mRNA表达水平，并与HE染色及免疫组化进行比较。结果 HE染色及免疫组化同时检测到CK19阳性淋巴结24枚，荧光定量RT- PCR检测到CK19阳性者48枚，HE染色及免疫组化结果CK19阴性而定量RT- PCR阳性的微转移淋巴结主要分布于颈Ⅱ区。淋巴结总体微转移率为20.17%。荧光定量 RT- PCR检测的CK19阳性淋巴结与 HE染色及免疫组化比较有统计学差异（χ2=22.04，P＜0.01）。结论对于OSCC淋巴结转移与微转移的检测，荧光定量RT- PCR对CK19 mRNA的检测较HE染色和免疫组化敏感，分子病理检测方法的应用可以有助于肿瘤的分期判断、预后评估及治疗方案的抉择。
作者：徐加杰；葛明华；谭卓；方铣华；朱欣；郑传铭；王可敬；陈超；赏金标 刊期： 2014年第08期
目的：分析不同病变的脑膜异常强化MRI表现，探讨脑膜异常强化模式的形态与病因间的关系。方法对资料完整、MRI增强扫描显示脑膜异常强化的27例患者进行回顾性分析。结果27例患者中脑膜癌病11例（其中软脑膜强化模式9例，包括结节样强化4例、线样强化4例、结节样和线样强化并存的混合型强化1例，全脑膜强化模式、混合型强化2例）；感染性脑膜炎9例（其中细菌性脑膜炎5例，包括软脑膜强化模式、线样强化4例，全脑膜强化模式、线样强化1例，并伴有硬膜下脓肿、颅骨骨髓炎，结核性脑膜炎3例，均为软脑膜强化模式，2例为线样强化，1例为结节样强化并伴有脑内多发结核结节，病毒性脑膜炎1例，为软脑膜强化模式、局限性线样强化）；自发性低颅压综合征2例（硬脑膜强化模式、为弥漫均匀的线样强化）；慢性硬膜下血肿4例和慢性硬膜下血肿伴硬膜下积液1例（硬脑膜强化模式、线样强化）。结论不同病变所致脑膜异常强化，其强化模式及形态具有一定的特点，MRI能为疾病的诊断提供重要信息。
作者：俞方荣；王土兴；方春；朱翔 刊期： 2014年第08期
目的：研究蝎毒抗癌多肽（APBMV）在体外诱导人急性粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制。方法采用CCK-8法检测APBMV作用后HL-60细胞的增殖抑制率，光镜观察APBMV作用后HL-60细胞的形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blot检测APBMV对相关凋亡基因蛋白表达的影响。结果 CCK-8法显示APBMV能够抑制HL-60细胞增殖，其对HL-60细胞增殖的IC50为15.64μg/ml。流式细胞仪检测提示APBMV能诱导HL-60细胞凋亡，且呈浓度-效应关系。APBMV（16μg/ml）作用48h后，细胞凋亡率为（36.1±2.1）%，与正常对照组比较有统计学差异（P＜0.05）。Western blot提示APBMV （4、8、12和16μg/ml)组的Bcl-2蛋白表达量分别为正常对照组的78.60%、54.60%、25.50%和4.20%；p53蛋白表达量分别为正常对照组的163.00%、271.00%、355.00%和447.00%。结论 APBMV可有效抑制HL-60细胞的增殖，并诱导细胞凋亡，其机制可能与促进HL-60细胞内p53基因的表达，抑制Bcl-2基因的表达有关。
作者：庄海峰；郑智茵；庄晓芬；周郁鸿；沈建平 刊期： 2014年第08期
目前，脑血管病已成为我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因，其中，约70%为缺血性卒中。近期，他汀强化降脂治疗在缺血性卒中二级预防中的应用成为热点话题，这源自去年11月美国心脏学会（AHA）/美国心脏病学会（ACC）发布的《治疗胆固醇以降低动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险指南》（以下简称“新指南”），新指南首次将缺血性卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）人群纳入可从强化他汀治疗中获益的4类ASCVD人群，并依据降脂强度对他汀种类和剂量进行了明确推荐。新指南的颁布对我国缺血性卒中患者的降脂策略有何借鉴意义，应如何立足中国临床实践优化他汀治疗？本文将对此进行探讨。
作者：王拥军 刊期： 2014年第08期
目的：研究3种代谢综合征（MS）诊断标准下海宁市农村居民MS的患病率，比较各诊断标准的一致性。方法通过多阶段分层整群抽样的方法，随机抽取海宁市4个镇18岁及以上居民1475人进行问卷调查、体格检查及实验室检测。按照中华医学会糖尿病学分会诊断标准（CDS）、国际糖尿病联盟诊断标准（IDF）和2005年美国心脏病学会（AHA）修订版的美国国家胆固醇教育计划（NCEP）专家组诊断标准（ATPⅢ）分别计算MS的患病率，并对结果进行比较及一致性检验。结果按照CDS、IDF和ATPⅢ标准，海宁市农村居民MS的患病率分别为8.41%、17.97%和23.59%；IDF和ATPⅢ、IDF和CDS、ATPⅢ和CDS标准间两两一致性分别为93.47%、86.24%和83.32%，Kappa值分别为0.83、0.41和0.41。结论在实际运用中，3种诊断标准可以结合不同的要求进行选择。
作者：王洁；盛敏阳；方芳芳；吴方；叶真；俞敏；张新卫；胡如英 刊期： 2014年第08期
生长抑素是一种含14个氨基酸的多肽类激素。生长抑素及其类似物可抑制胰液、胃酸等分泌，具有抗肿瘤活性，而且毒副反应小，患者耐受性好，临床上可用于治疗重症非食管静脉曲张消化道出血、腹泻、糖尿病酮症酸中毒、食管及胃底静脉曲张破裂出血、肿瘤等[1]。胰腺损伤在腹部外伤中的发生率较低，以前报道仅占2%~4%，近年来呈逐渐增多的趋势[2]。胰腺损伤治疗主要有非手术治疗及手术治疗。对于诊断明确，胰腺损伤较轻并且患者一般状况良好，无其他脏器合并伤患者。可在做好手术准备的情况下采取非手术治疗，给于抗感染、抑酶、抑酸及营养支持治疗，可能达到治愈目的。但大多数胰腺损伤患者须手术治疗，具体手术方案应根据损伤的部位、范围、程度及合并伤情况决定。对于中重度胰腺损伤患者，术后应常规给予胃肠减压、禁食、抗感染、补液、保持胰腺周围引流通畅等对症治疗，目前普遍认为同时应常规使用生长抑素等抑制胰腺分泌的药物。但对于轻度（I～II级）胰腺损伤患者是否常规应用生长抑素尚有不同看法，对此笔者收集本院采用生长抑素治疗的轻度胰腺损伤病例进行分析，现将结果报道如下。
作者：李步卓；冯跃；徐小平；夏利峰；张永涛；吴海俊；邓海山；李辉华 刊期： 2014年第08期
在医学论文的描述中，凡涉及实验动物者，在描述中应符合以下要求：（1）品种、品系描述清楚，（2）强调来源，（3）遗传背景，（4）微生物学质量，（5）明确等级，（6）明确饲养环境和实验环境，（7）明确性别，（8）有无质量合格证，（9）有对饲养的描述（如饲料型、营养水平、照明方式、温度、温度要求），（10）所有动物数量准确，（11）详细描述动物的健康状况，（12）对动物实验的处理方式有单独清楚的交代，（13）全部有对照，部分可采用双因素方差分析。
作者： 刊期： 2014年第08期
目的：观察高血糖在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化形成中的作用以及此过程中肝星状细胞的活化机制。方法将60只SD大鼠分成正常对照组、高血糖模型组、复合模型组、氨基胍组和格列美脲组5组，分别检测各组大鼠血糖值，HE染色观察肝组织的病理改变，Masson染色观察肝脏纤维组织变化，免疫组化检测α-平滑肌动蛋白（α- SMA）的表达评分、ELISA法检测基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和晚期糖基化终产物（AGEs）含量的变化。结果氨基胍组、格列美脲组大鼠的血糖值较高血糖模型组和复合模型组均降低（均P＜0.05）；光镜下观察高血糖模型组和复合模型组出现肝细胞变性和纤维化改变。与复合模型组比较，格列美脲组肝细胞形态较正常，可见轻度水肿、脂肪变性及炎细胞浸润，纤维化明显降低，α- SMA表达明显降低，TIMP-1、TGF-β1、AGEs含量也显著降低，均有统计学差异（均P＜0.01）。与复合模型组比较，氨基胍组肝组织形态明显改善，脂肪变性、水样变性、纤维化程度有所减轻，TIMP-1、AGEs含量降低（均P＜0.01），α- SMA表达增高（P＜0.05），同时TGF-β1表达减低，但无统计学差异（P＞0.05）。结论高血糖促进了NASH、肝纤维化的形成，通过降低血糖和减少AGEs形成后，肝纤维化程度也有所减轻；机制之一是激活肝星状细胞。格列美脲较氨基胍改善NASH、肝纤维化更明显。
作者：杜卫东；夏超；项标；李俊杰；施军平 刊期： 2014年第08期
我国是食管癌的高发国家，也是病死率较高的国家。针对局部晚期食管癌，顺铂（DDP）和5-氟尿嘧啶（5-FU）组成的PF方案仍是有效方案之一，但其有效率仅30.0豫左右，且不良反应明显。奥沙利铂是第3代铂类抗癌药，与DDP相比有更强细胞毒作用，且不良反应轻。替吉奥在体内转变为5-FU，在肿瘤组织和转移淋巴结中具有高度选择性，浓度亦高于5-FU，毒性仅为其1/7~1/4。本研究对比了本科近年来应用奥沙利铂+替吉奥或PF方案联合同步放疗的局部晚期食管癌患者的临床疗效及相关不良反应，现报道如下。
作者：陆意；董陈；沈琳；张占春 刊期： 2014年第08期
轻度认知功能障碍（MCI）是指患者有记忆或认知损害，但日常生活能力未受明显影响，介于正常衰老和痴呆的中间状态。MCI患者是痴呆的高危人群，发展成痴呆的危险性是正常老人的10倍[1]。一旦发展为痴呆，医疗费用就会明显增加，且发展至中晚期已无有效的治疗方法。因此针对痴呆前期认知功能障碍患者，特别是MCI患者，及早识别，对探索有效干预途径有重要意义。为了解舟山海岛城区老年人MCI的患病率及分布特征，以进一步做好痴呆早期防治工作，我们于2009年对舟山定海城区老年人进行抽样调查，现将结果报道如下。
作者：王追琴；庄妙红；林永清；丁春红；王辉 刊期： 2014年第08期
目的：利用光学相干断层扫描仪（OCT）评估多发性硬化（MS）患者与正常人眼视网膜神经纤维层（RNFL）厚度和黄斑中心凹厚度及体积的差异，评估OCT监测MS患者病程中轴突缺失的意义。方法选取MS患者30例（60眼），根据有无视神经炎（ON）发作史分为MS- ON组（41眼）和MS- NON组（19眼），同时选择年龄和性别相匹配的健康体检者30例（60眼）为对照组。对3组受试者均进行详细的眼科检查，并使用OCT测定RNFL厚度和黄斑参数。采用单因素方差分析对3组的RNFL厚度、黄斑中心凹厚度和体积的差异进行分析。结果两组MS患者的RNFL厚度和黄斑参数与对照组均有统计学差异，MS- ON组和MS- NON组之间的RNFL厚度和黄斑参数也有差异（均P＜0.05）。结论 OCT可作为MS诊断的辅助检查手段。
作者：胡赛静；厉向；游逸安 刊期： 2014年第08期
随着我国人民生活水平的提高，糖尿病患者正在迅猛增加。糖尿病及其并发症大大降低了患者的生存率及生活质量[1]。基层医院和基层医师是我国慢性病防治的主力军，但由于历史的原因，很多基层卫生院及街道卫生站的医师对糖尿病的诊治仍停留在随意化状态。本研究通过在本市推广“2型糖尿病规范化诊治”适宜技术，比较推广前后基层医师的糖尿病知识、糖尿病诊治水平以及患者达标率，从而对该技术推广效果作出评价。
作者：徐芬娟；沈斌林；沈国良；周新安；范蔚超 刊期： 2014年第08期
目的：探讨进行性核上性麻痹（PSP）的临床和影像学特点。方法回顾性分析12例临床诊断的PSP患者的临床和影像学资料。结果12例患者主要症状为运动迟缓、姿势不稳、假性球麻痹和垂直性眼肌麻痹，部分患者有认知功能障碍、小便障碍等。多数患者首发症状为运动迟缓。患者头颅MRI均可见不同程度脑萎缩，以额叶及中脑为著，部分患者出现“蜂鸟征”和“喇叭花征”改变。结论 PSP患者以运动迟缓为常见首发症状，姿势不稳、易跌倒为常见的临床表现，垂直性眼肌麻痹具诊断意义，头颅MRI检查有助于PSP诊断。
作者：戴俊杰；丁美萍 刊期： 2014年第08期
目的：研究肝硬化伴自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者血清降钙素原（PCT）的变化，并探讨其与1型肝肾综合征（HRS）的关系。方法2011年1月至2013年11月收治的肝硬化伴腹水患者150例，其中单纯腹水（非SBP组）47例，住院期间无HRS发生；肝硬化并发SBP103例，其中1周内并发1型HRS患者28例（HRS组），另75例住院期间肾功能均正常（SBP组）。150例患者均于入院当天（即第1天）和人院后第3、5、7天抽取外周静脉血测PCT、C- CRP，同时测肝肾功能、血常规,并绘制受试者工作特征（ROC）曲线。结果肝硬化SBP组及HRS组入院第1、3、5、7天的PCT水平均明显高于非SBP组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；HRS组入院第1、3、5、7天PCT水平明显高于单纯SBP组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；SBP组经过治疗1周内病情有不同程度改善，PCT水平也逐渐下降，HRS组治疗效果差，1周内PCT水平逐渐升高。肝硬化伴SBP患者入院第1天检测的PCT、CRP及常规肾功能指标预测1型HRS的ROC曲线AUC依次为PCT 0.904、CRP 0.742、血尿素氮（BUN）0.724、血清肌酐（Scr）0.659，即PCT＞CRP＞BUN＞Scr。假定检测的灵敏度与特异性同等重要，以两者之和大值时对应的浓度为截断点，PCT的诊断灵敏度，特异性高。结论持续监测PCT可评估肝硬化伴SBP患者的严重程度及预后，并可预警HRS发生，从而可以提早实施干预措施。
作者：洪小飞；应光荣；童秀萍；吴深宝；朱旭星 刊期： 2014年第08期
经皮冠状动脉介入术（PCI）作为冠状动脉再灌注治疗的主要手段已广泛应用于临床，但由于患者病变的特点、手术材料和操作技术等因素的影响，并发症往往不可避免。冠状动脉夹层、急性血栓形成、冠状动脉穿孔、严重的心律失常、低血压作为PCI术中严重的并发症已被广泛重视，虽然发生率低但危险性大，如何及早预防、及早发现，准确果断的处理，一直是介入医师及导管室护士需要注意的问题。本文通过对我院PCI术中发生严重并发症的患者资料进行分析总结，目的在于提高导管室护士的专业水平和对突发事件的应变能力，大程度地配合手术医师降低手术风险，减少患者痛苦，提高手术安全性。
作者：钱素娟；雷雪贞；王亦岚 刊期： 2014年第08期
浙江医学杂志
主管:浙江省卫生厅
主办：浙江省医学会
