杨越明；金法祥；钟建平
目的：分析不同病变的脑膜异常强化MRI表现，探讨脑膜异常强化模式的形态与病因间的关系。方法对资料完整、MRI增强扫描显示脑膜异常强化的27例患者进行回顾性分析。结果27例患者中脑膜癌病11例（其中软脑膜强化模式9例，包括结节样强化4例、线样强化4例、结节样和线样强化并存的混合型强化1例，全脑膜强化模式、混合型强化2例）；感染性脑膜炎9例（其中细菌性脑膜炎5例，包括软脑膜强化模式、线样强化4例，全脑膜强化模式、线样强化1例，并伴有硬膜下脓肿、颅骨骨髓炎，结核性脑膜炎3例，均为软脑膜强化模式，2例为线样强化，1例为结节样强化并伴有脑内多发结核结节，病毒性脑膜炎1例，为软脑膜强化模式、局限性线样强化）；自发性低颅压综合征2例（硬脑膜强化模式、为弥漫均匀的线样强化）；慢性硬膜下血肿4例和慢性硬膜下血肿伴硬膜下积液1例（硬脑膜强化模式、线样强化）。结论不同病变所致脑膜异常强化，其强化模式及形态具有一定的特点，MRI能为疾病的诊断提供重要信息。
作者：俞方荣；王土兴；方春；朱翔 刊期： 2014年第08期
作者：本刊编辑部 刊期： 2014年第08期
乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus，HBV）感染后多的是HBV携带者。HBV携带者命名并不统一，但意义相同，分别有：慢性无症状HBV携带者（AsC）、慢性HBsAg携带者、无症状HBsAg携带者、HBV携带者等。2010年版中国《慢性乙型肝炎防治指南》中，将HBV携带者分为慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者[1]。慢性HBV携带者是指血清HBsAg阳性，1年连续随访3次以上，血清ALT均在正常范围，HBeAg阳性或阴性， HBV DNA阳性者。其中一部分人可能发展为肝硬化。因此，对于这部分HBV携带者，应积极动员其行肝组织学检查。如肝组织学检查显示，Knodell肝炎活动指数≥4，或炎症坏死≥G2，或纤维化≥S2，则需要进行抗HBV治疗。非活动性HBsAg携带者是指血清HBsAg阳性， HBeAg阴性，抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA阴性或低于检测低限，1年连续随访3次以上血清ALT均在正常范围者，肝组织学检查显示，Knodell肝炎活动指数＜4，这部分HBV携带者一般不需要进行特别治疗。全世界有超过3亿的慢性HBV携带者，主要分布在亚洲和西太平洋地区，其中1/3~1/4将发展致肝硬化和肝细胞癌（HCC），而HBV变异株感染者上述比例更高[2-3]，全世界53%的肝癌与HBV感染相关[4-5]。HBV引起的慢性肝病大多数无症状，只是在其漫长的感染过程中，间歇出现疲乏感或其它非肝病特定的症状。HBV感染时肝损害的发生及其严重程度受许多因素影响，HBV基因组特殊区域（前核心终止密码子，前S2启动密码子）和细胞毒性T淋巴细胞主要免疫表位的突变，均可影响肝损害的临床经过和病情严重程度[6]。慢性HBV携带者是一个相当复杂的群体，其病变谱包括从肝组织正常至肝硬化的不同表现，其感染状态包括免疫耐受的高感染状态至免疫清除的低感染状态。在我国，绝大多数慢性乙型肝炎是由慢性HBV携带者病情活动而发病的。
作者：曹天高；盛吉芳 刊期： 2014年第08期
轻度认知功能障碍（MCI）是指患者有记忆或认知损害，但日常生活能力未受明显影响，介于正常衰老和痴呆的中间状态。MCI患者是痴呆的高危人群，发展成痴呆的危险性是正常老人的10倍[1]。一旦发展为痴呆，医疗费用就会明显增加，且发展至中晚期已无有效的治疗方法。因此针对痴呆前期认知功能障碍患者，特别是MCI患者，及早识别，对探索有效干预途径有重要意义。为了解舟山海岛城区老年人MCI的患病率及分布特征，以进一步做好痴呆早期防治工作，我们于2009年对舟山定海城区老年人进行抽样调查，现将结果报道如下。
作者：王追琴；庄妙红；林永清；丁春红；王辉 刊期： 2014年第08期
药物性肝损害（drug induced liver injury，DILI）是指药物或/和其代谢产物引起的肝脏损害[1]。据世界卫生组织统计，目前大约有1100多种药物可能导致肝损害[2]， DILI已上升为全球死亡原因的第5位。笔者对我院近年来收治的DILI患者的发病原因，疾病过程及预后进行了分析研究，提出相应的护理对策及用药指导并报道如下。
作者：王馨 刊期： 2014年第08期
创伤性颅脑损伤是交通事故、跌倒、坠落等意外事件所导致的常见病和多发病，具有高致残率的特点，严重危害人们的健康。在创伤性颅脑损伤的治疗中，除手术和药物外，其他治疗手段也发挥着重要作用。笔者在创伤性颅脑损伤的治疗中联合应用舱外高流量氧疗及康复治疗取得良好效果，现报道如下。
作者：彭慧平；卢晓欣；汤永建；韩丹；房卫红 刊期： 2014年第08期
目的：观察高血糖在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化形成中的作用以及此过程中肝星状细胞的活化机制。方法将60只SD大鼠分成正常对照组、高血糖模型组、复合模型组、氨基胍组和格列美脲组5组，分别检测各组大鼠血糖值，HE染色观察肝组织的病理改变，Masson染色观察肝脏纤维组织变化，免疫组化检测α-平滑肌动蛋白（α- SMA）的表达评分、ELISA法检测基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和晚期糖基化终产物（AGEs）含量的变化。结果氨基胍组、格列美脲组大鼠的血糖值较高血糖模型组和复合模型组均降低（均P＜0.05）；光镜下观察高血糖模型组和复合模型组出现肝细胞变性和纤维化改变。与复合模型组比较，格列美脲组肝细胞形态较正常，可见轻度水肿、脂肪变性及炎细胞浸润，纤维化明显降低，α- SMA表达明显降低，TIMP-1、TGF-β1、AGEs含量也显著降低，均有统计学差异（均P＜0.01）。与复合模型组比较，氨基胍组肝组织形态明显改善，脂肪变性、水样变性、纤维化程度有所减轻，TIMP-1、AGEs含量降低（均P＜0.01），α- SMA表达增高（P＜0.05），同时TGF-β1表达减低，但无统计学差异（P＞0.05）。结论高血糖促进了NASH、肝纤维化的形成，通过降低血糖和减少AGEs形成后，肝纤维化程度也有所减轻；机制之一是激活肝星状细胞。格列美脲较氨基胍改善NASH、肝纤维化更明显。
作者：杜卫东；夏超；项标；李俊杰；施军平 刊期： 2014年第08期
随着我国人民生活水平的提高，糖尿病患者正在迅猛增加。糖尿病及其并发症大大降低了患者的生存率及生活质量[1]。基层医院和基层医师是我国慢性病防治的主力军，但由于历史的原因，很多基层卫生院及街道卫生站的医师对糖尿病的诊治仍停留在随意化状态。本研究通过在本市推广“2型糖尿病规范化诊治”适宜技术，比较推广前后基层医师的糖尿病知识、糖尿病诊治水平以及患者达标率，从而对该技术推广效果作出评价。
作者：徐芬娟；沈斌林；沈国良；周新安；范蔚超 刊期： 2014年第08期
在医学论文的描述中，凡涉及实验动物者，在描述中应符合以下要求：（1）品种、品系描述清楚，（2）强调来源，（3）遗传背景，（4）微生物学质量，（5）明确等级，（6）明确饲养环境和实验环境，（7）明确性别，（8）有无质量合格证，（9）有对饲养的描述（如饲料型、营养水平、照明方式、温度、温度要求），（10）所有动物数量准确，（11）详细描述动物的健康状况，（12）对动物实验的处理方式有单独清楚的交代，（13）全部有对照，部分可采用双因素方差分析。
作者： 刊期： 2014年第08期
白血病化疗后因骨髓抑制，极易继发各种感染，严重时可因败血症而危及患者生命。因此，抗感染治疗对于帮助白血病患者顺利度过化疗后低细胞期具有十分重要的意义。但是，白血病患者化疗后骨髓抑制已经基本恢复的情况下出现无感染证据的反复发热，应及时调整检查及治疗计划，以避免抗生素的过度使用，影响后续的诊断和治疗[1-3]。近来笔者收治1例急性白血病（AML-M2a）患者化疗后反复高热，经多种抗感染药物治疗无效，终诊断成人斯蒂尔病（adult onset Still′s dis-ease，AOSD），现结合文献分析报道如下。患者男，79岁。因“发热、咳嗽伴乏力、鼻衄3月”就诊，血常规检查：WBC 3.5×109/L， RBC 2.26×1012/L，HB 63.4g/L，PLT 1.49×109/L，于2012-04-08诊断“全血细胞减少原因待查”入住浙江大学医学院附属第一医院血液科。骨髓常规：原始粒细胞Ⅰ＋Ⅱ比例58.00%，形态学考虑AML-M2a。免疫分型提示原始髓系细胞占非红系76.69%。染色体核型正常，骨髓活检符合白血病表现。诊断明确后分别于2012-04-18、2012-05-22接受GHAA方案（粒细胞集落刺激因子200μg 皮下注射d1~5，高三尖杉酯碱2mg静脉滴注d1~5，阿克拉霉素10mg静脉滴注d1~5，阿糖胞苷30mg皮下注射d1~5）化疗2个疗程后复查骨髓常规，提示有核细胞中等，原始粒细胞2.50%。血常规：WBC 3.3×109/L， HB 133.2g/L，PLT 161×109/L。
作者：王中栋；肖峰；钱文斌；陈军刚；谢炜丽；李芳芳 刊期： 2014年第08期
目的：检测口腔鳞状细胞癌（OSCC）患者淋巴结标本中细胞角蛋白19（CK19）的表达情况，寻找发现OSCC淋巴结转移及微转移的有效分子生物学手段。方法应用荧光定量RT- PCR检测8例OSCC患者的119枚淋巴结标本中CK19 mRNA表达水平，并与HE染色及免疫组化进行比较。结果 HE染色及免疫组化同时检测到CK19阳性淋巴结24枚，荧光定量RT- PCR检测到CK19阳性者48枚，HE染色及免疫组化结果CK19阴性而定量RT- PCR阳性的微转移淋巴结主要分布于颈Ⅱ区。淋巴结总体微转移率为20.17%。荧光定量 RT- PCR检测的CK19阳性淋巴结与 HE染色及免疫组化比较有统计学差异（χ2=22.04，P＜0.01）。结论对于OSCC淋巴结转移与微转移的检测，荧光定量RT- PCR对CK19 mRNA的检测较HE染色和免疫组化敏感，分子病理检测方法的应用可以有助于肿瘤的分期判断、预后评估及治疗方案的抉择。
作者：徐加杰；葛明华；谭卓；方铣华；朱欣；郑传铭；王可敬；陈超；赏金标 刊期： 2014年第08期
目的：探讨脑卒中后抑郁（PSD）与孤啡肽（OFQ）及单胺类递质之间的相关性。方法将PSD患者102例作为研究组，同期躯体健康、无抑郁的体检者100例作为对照组，比较两者血OFQ及单胺递质含量。结果研究组汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分显著高于对照组（P＜0.01），研究组血OFQ、去甲肾上腺素（NE）含量均高于对照组，血5-羟色胺（5- HT）含量显著低于对照组（均P＜0.05）。研究组OFQ与卒中危险因素间无明显相关性（均P＞0.05），与5- HT含量呈负相关（r=-0.613，P＜0.05），与NE含量、HAMD评分及神经功能缺损（NIHSS）评分呈正相关（r=0.712、0.871、0.443，均P＜0.05）。结论 OFQ与5- HT、NE含量相关，NIHSS评分越高，OFQ含量越高。OFQ有可能通过影响脑内的单胺类神经递质，从而导致PSD症状的发生、发展。
作者：谈鹰；王庄；王亚仙 刊期： 2014年第08期
目的：了解泛耐药鲍氏不动杆菌（PDR- ABA）的菌株亲缘性。方法对20株PDR- ABA进行3种耐药相关看家基因（carO、gyrA、parC）和54种水平转移获得的与β-内酰胺类、氨基糖苷类和喹诺酮类药物耐药相关基因以及12种接合性质粒、转座子、插入序列、整合子等可移动遗传元件的遗传标记检测。结果20株PDR- ABA中检出4种β-内酰胺类获得性耐药基因，5种氨基糖苷类获得性耐药基因，2种获得性抗菌制剂外排泵基因和5种可移动遗传元件。耐药相关看家基因carO、gyrA、parC均存在有义突变。结论 PDR- ABA存在5个克隆传播，其中1-3-4-5-9-15-16-18-20号菌株呈流行趋势。
作者：杨越明；金法祥；钟建平 刊期： 2014年第08期
目的：研究蝎毒抗癌多肽（APBMV）在体外诱导人急性粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制。方法采用CCK-8法检测APBMV作用后HL-60细胞的增殖抑制率，光镜观察APBMV作用后HL-60细胞的形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blot检测APBMV对相关凋亡基因蛋白表达的影响。结果 CCK-8法显示APBMV能够抑制HL-60细胞增殖，其对HL-60细胞增殖的IC50为15.64μg/ml。流式细胞仪检测提示APBMV能诱导HL-60细胞凋亡，且呈浓度-效应关系。APBMV（16μg/ml）作用48h后，细胞凋亡率为（36.1±2.1）%，与正常对照组比较有统计学差异（P＜0.05）。Western blot提示APBMV （4、8、12和16μg/ml)组的Bcl-2蛋白表达量分别为正常对照组的78.60%、54.60%、25.50%和4.20%；p53蛋白表达量分别为正常对照组的163.00%、271.00%、355.00%和447.00%。结论 APBMV可有效抑制HL-60细胞的增殖，并诱导细胞凋亡，其机制可能与促进HL-60细胞内p53基因的表达，抑制Bcl-2基因的表达有关。
作者：庄海峰；郑智茵；庄晓芬；周郁鸿；沈建平 刊期： 2014年第08期
目前，脑血管病已成为我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因，其中，约70%为缺血性卒中。近期，他汀强化降脂治疗在缺血性卒中二级预防中的应用成为热点话题，这源自去年11月美国心脏学会（AHA）/美国心脏病学会（ACC）发布的《治疗胆固醇以降低动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险指南》（以下简称“新指南”），新指南首次将缺血性卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）人群纳入可从强化他汀治疗中获益的4类ASCVD人群，并依据降脂强度对他汀种类和剂量进行了明确推荐。新指南的颁布对我国缺血性卒中患者的降脂策略有何借鉴意义，应如何立足中国临床实践优化他汀治疗？本文将对此进行探讨。
作者：王拥军 刊期： 2014年第08期
特发性面瘫，即贝尔麻痹，是周围型面神经麻痹中常见的类型。一般认为，特发性面瘫是面神经在面神经管内段水肿和受压缺血的恶性循环所致[1]。本病可发生于任何年龄，通常急性、单侧起病，症状可于数小时或1~3d内达到高峰。临床上常用肌电图（electromyogra原phy，EMG）检查作为判断周围神经损伤严重程度的指标，早期使用神经电生理检查可帮助判断病情预后[2]。本文通过分析特发性面瘫患者的面神经运动潜伏期（la原tency period，Lat）和M波波幅(amplitude，Amp)，并与自身健侧对比，旨在探讨其电生理变化特点及临床意义。
作者：张俊；牛国忠 刊期： 2014年第08期
目的：基于Ku80在辐射诱导的DNA修复中的作用，研究不同病理类型肺癌中Ku80的表达水平，并以人肺癌A549细胞接种裸鼠模型评估放疗对Ku80表达的影响。方法使用免疫组化及荧光定量PCR分别检测不同病理类型肺癌Ku80蛋白和mRNA的表达水平。将A549细胞接种到裸鼠上再以不同剂量的射线照射，并分别在24、48h后处死，用免疫组化及荧光定量PCR检测Ku80蛋白和mRNA的表达水平。结果肺癌组织表达的Ku80蛋白、mRNA水平高于正常肺组织（均P＜0.01）。在肺癌亚组中，肺腺癌和鳞癌比小细胞肺癌表达更高的Ku80蛋白、mRNA水平（均P＜0.01）。接种在裸鼠的人肺癌A549细胞经过不同剂量射线照射后Ku80 mRNA的表达增加，并具有剂量和时间依赖性。结论 Ku80在放疗引起的DNA破坏过程中起到重要的作用。肺鳞癌和腺癌的Ku80表达高于小细胞肺癌，这可能是肺鳞癌和腺癌放射敏感性逊于小细胞肺癌的原因之一。Ku80表达水平可能在预测肺癌的放射敏感性方面具有重要价值，可以成为肺癌放射增敏治疗的一个新靶点。
作者：叶健；王利民；王娇莉；金儿 刊期： 2014年第08期
美国国立综合癌症网络（NCCN）肿瘤学临床实践指南不仅是美国肿瘤领域临床决策的标准，也已成为全球肿瘤临床实践中应用为广泛的指南。目前2014年NCCN非小细胞肺癌（NSCLC）诊疗指南已经更新到第三版（2014.V3），较2013年指南更新内容更广泛，通过这些更新也看到NSCLC的个体化治疗更加趋于规范和完善。现邀请了解放军307医院刘晓晴教授和郭万峰副主任医师、北京大学肿瘤医院陈克能教授、朱广迎教授和北京朝阳医院于会明副主任医师分别就NSCLC指南中综合诊断和内科治疗、外科治疗及放射治疗部分的主要更新点进行解析。
作者：刘晓晴；郭万峰；陈克能；朱广迎；于会明 刊期： 2014年第08期
目的：探讨瘦素（leptin）对大鼠肝纤维化星状细胞（HSC）的作用及相关信号转导机制。方法采用改良原位灌注、Optiprep密度梯度离心法分离纯化大鼠HSC。通过台盼蓝拒染试验评估细胞存活率，α-平滑肌肌动蛋白（α- SMA）免疫组化鉴定，光镜观察形态学变化。将40只SD大鼠分为4个处理组：对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组（加入10-7mol/L AngⅡ）、Leptin组（加入100ng/ml Leptin）、Leptin+AngⅡ组（加入100ng/ml Leptin+10-7mol/L AngⅡ）。分别采用3H- TdR和3H- Pro掺入法进行HSC增殖和胶原合成的测定。Western blot检测各处理组p- ERK1/ERK1、p- ERK2/ERK2、AngⅡ蛋白表达情况。结果大鼠HSC存活率＞90%，传代1次后HSC纯度＞95%。与对照组相比，AngⅡ组、Leptin组、Leptin+AngⅡ组的HSC增殖和胶原合成均明显增加（均P＜0.05）；与AngⅡ组、Leptin组相比，Leptin+AngⅡ组HSC增殖和胶原合成明显增加（均P＜0.05）。Western blot显示，AngⅡ组、Leptin组、Leptin+AngⅡ组的p- ERK1/ERK1、p- ERK2/ERK2、AngⅡ蛋白水平均较对照组明显升高（均P＜0.05）；与AngⅡ组、Lep-tin组相比，Leptin+AngⅡ组p- ERK1/ERK1、p- ERK2/ERK2、AngⅡ蛋白水平明显升高（均P＜0.05）。结论瘦素可通过上调AngⅡ水平，激活ERK信号转导通路，刺激HSC增殖和胶原合成，导致肝纤维化。
作者：周光耀；金玲湘；林巍；潘陈为；诸葛璐；方佩佩 刊期： 2014年第08期
在多细胞生物的组织中，干细胞群对于组织结构和功能的维持是十分重要的。目前，成体干细胞（SSC）已经在多种具有自我更新功能的组织器官中得到鉴定，如肠上皮、表皮及造血系统等。定植在骨髓中的成熟造血干细胞（HSC）是SSC中的重要部分，可以持续不断地产生各谱系的造血细胞并释放入外周血[1]。HSC具有干细胞的两大特性，即自我更新和多向分化。HSC的自我更新通过两种不同的细胞分裂方式来完成，一种是对称分裂，即两个子代细胞均保持干细胞特性，理论上这种分裂方式有助于维持干细胞池中HSC数量的恒定，当机体造血系统受到损害或移植术后这种分裂方式对于补充HSC的数量尤为重要；另一种方式是不对称分裂，即其中一个子代细胞仍然维持干细胞特性，另一个子代细胞则多向分化成造血细胞成分。自我更新是维持HSC壁龛的关键性因素，也是发挥长期造血功能的先决条件。本文就HSC的调控及相关细胞因子、骨髓微环境和信号通路在调控中的作用作一综述。
作者：胡慧仙；徐晗 刊期： 2014年第08期
浙江医学杂志
主管:浙江省卫生厅
主办：浙江省医学会
