庄海峰；郑智茵；庄晓芬；周郁鸿；沈建平
随着生活水平的日渐提高，社会人口的老龄化加剧，脑血管疾病的发病率越来越高，老年痴呆患者也随之增多。血管性痴呆（vascular dementia，VD）的患病率各国不完全一致，在欧美国家仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），在亚洲及许多发展中国家，VD则较AD常见。VD是由于各种类型的脑血管病所致的认知功能选择性和可逆性损害的综合征，所以VD具有一定可防治性，早期明确诊断、早期治疗，可明显改善患者的生活质量，减轻家庭及社会的负担。
作者：曾琼；晏玉奎；徐益眉 刊期： 2014年第08期
药物性肝损害（drug induced liver injury，DILI）是指药物或/和其代谢产物引起的肝脏损害[1]。据世界卫生组织统计，目前大约有1100多种药物可能导致肝损害[2]， DILI已上升为全球死亡原因的第5位。笔者对我院近年来收治的DILI患者的发病原因，疾病过程及预后进行了分析研究，提出相应的护理对策及用药指导并报道如下。
作者：王馨 刊期： 2014年第08期
目的：探讨输尿管镜气压弹道碎石术（URSL）治疗输尿管上段结石时B超监测结石漂移的临床价值。方法对40例输尿管上段结石患者行URSL治疗时采用床边B超实时监测术中结石漂移情况。结果原位碎石成功32例（80.0%），结石一次清除23例（57.5%），碎石失败8例（20.0%）。进镜时B超发现结石整枚漂移9例（9/40），其中1例移入肾内；碎石时B超早于输尿管镜发现结石整枚漂移12例（12/36），其中2例移入肾内；结石粉碎后B超发现有结石碎片逆向漂移16例（16/32），其中5例共7枚碎片漂移入肾内，其余漂移碎片后均被输尿管镜证实并在B超引导下成功清除。结论 URSL治疗输尿管上段结石时，B超监测能早于输尿管镜发现结石漂移，有助于减少结石漂移入肾内的风险。
作者：曹刚；郑如华；金永有；陈尧康；虞利民 刊期： 2014年第08期
目的：检测口腔鳞状细胞癌（OSCC）患者淋巴结标本中细胞角蛋白19（CK19）的表达情况，寻找发现OSCC淋巴结转移及微转移的有效分子生物学手段。方法应用荧光定量RT- PCR检测8例OSCC患者的119枚淋巴结标本中CK19 mRNA表达水平，并与HE染色及免疫组化进行比较。结果 HE染色及免疫组化同时检测到CK19阳性淋巴结24枚，荧光定量RT- PCR检测到CK19阳性者48枚，HE染色及免疫组化结果CK19阴性而定量RT- PCR阳性的微转移淋巴结主要分布于颈Ⅱ区。淋巴结总体微转移率为20.17%。荧光定量 RT- PCR检测的CK19阳性淋巴结与 HE染色及免疫组化比较有统计学差异（χ2=22.04，P＜0.01）。结论对于OSCC淋巴结转移与微转移的检测，荧光定量RT- PCR对CK19 mRNA的检测较HE染色和免疫组化敏感，分子病理检测方法的应用可以有助于肿瘤的分期判断、预后评估及治疗方案的抉择。
作者：徐加杰；葛明华；谭卓；方铣华；朱欣；郑传铭；王可敬；陈超；赏金标 刊期： 2014年第08期
轻度认知功能障碍（MCI）是指患者有记忆或认知损害，但日常生活能力未受明显影响，介于正常衰老和痴呆的中间状态。MCI患者是痴呆的高危人群，发展成痴呆的危险性是正常老人的10倍[1]。一旦发展为痴呆，医疗费用就会明显增加，且发展至中晚期已无有效的治疗方法。因此针对痴呆前期认知功能障碍患者，特别是MCI患者，及早识别，对探索有效干预途径有重要意义。为了解舟山海岛城区老年人MCI的患病率及分布特征，以进一步做好痴呆早期防治工作，我们于2009年对舟山定海城区老年人进行抽样调查，现将结果报道如下。
作者：王追琴；庄妙红；林永清；丁春红；王辉 刊期： 2014年第08期
特发性面瘫，即贝尔麻痹，是周围型面神经麻痹中常见的类型。一般认为，特发性面瘫是面神经在面神经管内段水肿和受压缺血的恶性循环所致[1]。本病可发生于任何年龄，通常急性、单侧起病，症状可于数小时或1~3d内达到高峰。临床上常用肌电图（electromyogra原phy，EMG）检查作为判断周围神经损伤严重程度的指标，早期使用神经电生理检查可帮助判断病情预后[2]。本文通过分析特发性面瘫患者的面神经运动潜伏期（la原tency period，Lat）和M波波幅(amplitude，Amp)，并与自身健侧对比，旨在探讨其电生理变化特点及临床意义。
作者：张俊；牛国忠 刊期： 2014年第08期
目的：探讨抑制α-微管蛋白特异性1c链（TUBA1C）过表达对卵巢癌细胞株CAOV3、SKOV3细胞增殖、侵袭的影响，初步阐明TUBA1C在上皮性卵巢癌中的作用机制。方法通过脂质体介导抑制TUBA1C基因的过表达质粒转染CAOV3、SKOV3细胞，CAOV3分为3组：CAOV3实验组、CAOV3空载体转染组和CAOV3空白对照组；SKOV3分为3组：SKOV3实验组、SKOV3空载体转染组和SKOV3空白对照组。采用RT- PCR法检测TUBA1C表达；CCK-8法及Transwel 小室体外侵袭实验评价TUBA1C基因抑制后对卵巢癌细胞增殖、侵袭的影响。结果靶向TUBA1C基因的siRNA明显、特异性地抑制TUBA1C mRNA的表达水平；培养72h CAOV3实验组细胞增殖能力较空载体转染组和空白对照组明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；侵袭实验结果提示SKOV3实验组穿膜细胞数量为（0.95±0.12）个/视野，较空载体转染组降低，差异有统计学意义（P＜0.01），CAOV3实验组穿膜细胞数量为（1.13±0.14）个/视野，较空白对照组降低，但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论抑制TUBA1C基因过表达可抑制CAOV3、SKOV3细胞的增殖、侵袭能力，有望成为卵巢癌治疗的新靶点。
作者：江若安；叶枫；王新宇 刊期： 2014年第08期
目的：研究蝎毒抗癌多肽（APBMV）在体外诱导人急性粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制。方法采用CCK-8法检测APBMV作用后HL-60细胞的增殖抑制率，光镜观察APBMV作用后HL-60细胞的形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blot检测APBMV对相关凋亡基因蛋白表达的影响。结果 CCK-8法显示APBMV能够抑制HL-60细胞增殖，其对HL-60细胞增殖的IC50为15.64μg/ml。流式细胞仪检测提示APBMV能诱导HL-60细胞凋亡，且呈浓度-效应关系。APBMV（16μg/ml）作用48h后，细胞凋亡率为（36.1±2.1）%，与正常对照组比较有统计学差异（P＜0.05）。Western blot提示APBMV （4、8、12和16μg/ml)组的Bcl-2蛋白表达量分别为正常对照组的78.60%、54.60%、25.50%和4.20%；p53蛋白表达量分别为正常对照组的163.00%、271.00%、355.00%和447.00%。结论 APBMV可有效抑制HL-60细胞的增殖，并诱导细胞凋亡，其机制可能与促进HL-60细胞内p53基因的表达，抑制Bcl-2基因的表达有关。
作者：庄海峰；郑智茵；庄晓芬；周郁鸿；沈建平 刊期： 2014年第08期
目的：探讨胸部孤立性纤维瘤（SFT）的CT表现及鉴别要点。方法回顾性分析20例经病理和（或）免疫组化证实的胸部SFT患者的CT表现和临床资料。结果20例患者中SFT发生在胸膜者18例，其中1例位于叶间裂内；发生在纵隔者1例；发生在肺内者1例。CT平扫14例密度均匀，6例密度欠均匀，内可见低密度区，3例瘤内见斑点状钙化。行增强扫描的15例患者中11例肿块呈轻中度强化，3例肿块呈明显强化，其中4例肿块内出现强化血管影，3例呈特征性的“地图样”强化。18例胸膜SFT中4例可见“尾征”，1例带蒂。结论胸部SFT的CT表现具有一定特征性，结合临床资料和鉴别诊断，可以提高本病的诊断水平。
作者：魏培英；胡浩；郑永飞；孔建国；张华；吴恩福 刊期： 2014年第08期
胫骨干骨折通常是由于高能量损伤所致，不仅骨折粉碎程度高，而且软组织损伤严重，复位固定非常困难，感染率也较高，使得目前骨折不愈合及骨不连发生率居高不下[1]。随着对生物学固定（biological osteosynthesis， BO）理念的认识，临床上出现了“生物学固定”的概念。外固定支架作为一种桥梁结构，不仅维系了骨干的力线，而且可随时撑开或加压[2]；弹性髓内钉（TENs）作为目前儿童四肢长管状骨骨折的常用固定器械，具有良好的弹性、韧性及生物相容性，能够抵抗骨折处的压力、张力、剪切力及扭转力，保持成角、轴向、侧方及旋转的稳定性，维持复位状态[3]。结合两种固定方式的优势，本文将外固定支架和TENs结合用于治疗复杂胫骨骨折，本院从2011-08-2013-01采用此系统治疗胫骨骨折24例，临床效果满意，现报道如下。
作者：吕杨训；陈伟凯；崔伟；周贤挺；贺行文；柳维；杨雷 刊期： 2014年第08期
白血病化疗后因骨髓抑制，极易继发各种感染，严重时可因败血症而危及患者生命。因此，抗感染治疗对于帮助白血病患者顺利度过化疗后低细胞期具有十分重要的意义。但是，白血病患者化疗后骨髓抑制已经基本恢复的情况下出现无感染证据的反复发热，应及时调整检查及治疗计划，以避免抗生素的过度使用，影响后续的诊断和治疗[1-3]。近来笔者收治1例急性白血病（AML-M2a）患者化疗后反复高热，经多种抗感染药物治疗无效，终诊断成人斯蒂尔病（adult onset Still′s dis-ease，AOSD），现结合文献分析报道如下。患者男，79岁。因“发热、咳嗽伴乏力、鼻衄3月”就诊，血常规检查：WBC 3.5×109/L， RBC 2.26×1012/L，HB 63.4g/L，PLT 1.49×109/L，于2012-04-08诊断“全血细胞减少原因待查”入住浙江大学医学院附属第一医院血液科。骨髓常规：原始粒细胞Ⅰ＋Ⅱ比例58.00%，形态学考虑AML-M2a。免疫分型提示原始髓系细胞占非红系76.69%。染色体核型正常，骨髓活检符合白血病表现。诊断明确后分别于2012-04-18、2012-05-22接受GHAA方案（粒细胞集落刺激因子200μg 皮下注射d1~5，高三尖杉酯碱2mg静脉滴注d1~5，阿克拉霉素10mg静脉滴注d1~5，阿糖胞苷30mg皮下注射d1~5）化疗2个疗程后复查骨髓常规，提示有核细胞中等，原始粒细胞2.50%。血常规：WBC 3.3×109/L， HB 133.2g/L，PLT 161×109/L。
作者：王中栋；肖峰；钱文斌；陈军刚；谢炜丽；李芳芳 刊期： 2014年第08期
偏侧舞蹈症是由基底核损害引起的运动障碍，临床表现为单侧或者双侧肢体持续、不自主、无规律的运动，也可出现面肌抽搐等表现。而由高血糖导致的偏侧舞蹈症在临床上较少见，且误诊率高，早期易误诊为脑梗死或脑出血等疾病。现回顾分析我院2007-2013年收治的11例糖尿病性偏侧舞蹈症患者的临床资料并报道如下。
作者：蒋秀娟；李玉玲；陈美霞 刊期： 2014年第08期
目的：利用光学相干断层扫描仪（OCT）评估多发性硬化（MS）患者与正常人眼视网膜神经纤维层（RNFL）厚度和黄斑中心凹厚度及体积的差异，评估OCT监测MS患者病程中轴突缺失的意义。方法选取MS患者30例（60眼），根据有无视神经炎（ON）发作史分为MS- ON组（41眼）和MS- NON组（19眼），同时选择年龄和性别相匹配的健康体检者30例（60眼）为对照组。对3组受试者均进行详细的眼科检查，并使用OCT测定RNFL厚度和黄斑参数。采用单因素方差分析对3组的RNFL厚度、黄斑中心凹厚度和体积的差异进行分析。结果两组MS患者的RNFL厚度和黄斑参数与对照组均有统计学差异，MS- ON组和MS- NON组之间的RNFL厚度和黄斑参数也有差异（均P＜0.05）。结论 OCT可作为MS诊断的辅助检查手段。
作者：胡赛静；厉向；游逸安 刊期： 2014年第08期
我国是食管癌的高发国家，也是病死率较高的国家。针对局部晚期食管癌，顺铂（DDP）和5-氟尿嘧啶（5-FU）组成的PF方案仍是有效方案之一，但其有效率仅30.0豫左右，且不良反应明显。奥沙利铂是第3代铂类抗癌药，与DDP相比有更强细胞毒作用，且不良反应轻。替吉奥在体内转变为5-FU，在肿瘤组织和转移淋巴结中具有高度选择性，浓度亦高于5-FU，毒性仅为其1/7~1/4。本研究对比了本科近年来应用奥沙利铂+替吉奥或PF方案联合同步放疗的局部晚期食管癌患者的临床疗效及相关不良反应，现报道如下。
作者：陆意；董陈；沈琳；张占春 刊期： 2014年第08期
创伤性颅脑损伤是交通事故、跌倒、坠落等意外事件所导致的常见病和多发病，具有高致残率的特点，严重危害人们的健康。在创伤性颅脑损伤的治疗中，除手术和药物外，其他治疗手段也发挥着重要作用。笔者在创伤性颅脑损伤的治疗中联合应用舱外高流量氧疗及康复治疗取得良好效果，现报道如下。
作者：彭慧平；卢晓欣；汤永建；韩丹；房卫红 刊期： 2014年第08期
目的：观察高血糖在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化形成中的作用以及此过程中肝星状细胞的活化机制。方法将60只SD大鼠分成正常对照组、高血糖模型组、复合模型组、氨基胍组和格列美脲组5组，分别检测各组大鼠血糖值，HE染色观察肝组织的病理改变，Masson染色观察肝脏纤维组织变化，免疫组化检测α-平滑肌动蛋白（α- SMA）的表达评分、ELISA法检测基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和晚期糖基化终产物（AGEs）含量的变化。结果氨基胍组、格列美脲组大鼠的血糖值较高血糖模型组和复合模型组均降低（均P＜0.05）；光镜下观察高血糖模型组和复合模型组出现肝细胞变性和纤维化改变。与复合模型组比较，格列美脲组肝细胞形态较正常，可见轻度水肿、脂肪变性及炎细胞浸润，纤维化明显降低，α- SMA表达明显降低，TIMP-1、TGF-β1、AGEs含量也显著降低，均有统计学差异（均P＜0.01）。与复合模型组比较，氨基胍组肝组织形态明显改善，脂肪变性、水样变性、纤维化程度有所减轻，TIMP-1、AGEs含量降低（均P＜0.01），α- SMA表达增高（P＜0.05），同时TGF-β1表达减低，但无统计学差异（P＞0.05）。结论高血糖促进了NASH、肝纤维化的形成，通过降低血糖和减少AGEs形成后，肝纤维化程度也有所减轻；机制之一是激活肝星状细胞。格列美脲较氨基胍改善NASH、肝纤维化更明显。
作者：杜卫东；夏超；项标；李俊杰；施军平 刊期： 2014年第08期
目的：分析不同病变的脑膜异常强化MRI表现，探讨脑膜异常强化模式的形态与病因间的关系。方法对资料完整、MRI增强扫描显示脑膜异常强化的27例患者进行回顾性分析。结果27例患者中脑膜癌病11例（其中软脑膜强化模式9例，包括结节样强化4例、线样强化4例、结节样和线样强化并存的混合型强化1例，全脑膜强化模式、混合型强化2例）；感染性脑膜炎9例（其中细菌性脑膜炎5例，包括软脑膜强化模式、线样强化4例，全脑膜强化模式、线样强化1例，并伴有硬膜下脓肿、颅骨骨髓炎，结核性脑膜炎3例，均为软脑膜强化模式，2例为线样强化，1例为结节样强化并伴有脑内多发结核结节，病毒性脑膜炎1例，为软脑膜强化模式、局限性线样强化）；自发性低颅压综合征2例（硬脑膜强化模式、为弥漫均匀的线样强化）；慢性硬膜下血肿4例和慢性硬膜下血肿伴硬膜下积液1例（硬脑膜强化模式、线样强化）。结论不同病变所致脑膜异常强化，其强化模式及形态具有一定的特点，MRI能为疾病的诊断提供重要信息。
作者：俞方荣；王土兴；方春；朱翔 刊期： 2014年第08期
目的：了解泛耐药鲍氏不动杆菌（PDR- ABA）的菌株亲缘性。方法对20株PDR- ABA进行3种耐药相关看家基因（carO、gyrA、parC）和54种水平转移获得的与β-内酰胺类、氨基糖苷类和喹诺酮类药物耐药相关基因以及12种接合性质粒、转座子、插入序列、整合子等可移动遗传元件的遗传标记检测。结果20株PDR- ABA中检出4种β-内酰胺类获得性耐药基因，5种氨基糖苷类获得性耐药基因，2种获得性抗菌制剂外排泵基因和5种可移动遗传元件。耐药相关看家基因carO、gyrA、parC均存在有义突变。结论 PDR- ABA存在5个克隆传播，其中1-3-4-5-9-15-16-18-20号菌株呈流行趋势。
作者：杨越明；金法祥；钟建平 刊期： 2014年第08期
在多细胞生物的组织中，干细胞群对于组织结构和功能的维持是十分重要的。目前，成体干细胞（SSC）已经在多种具有自我更新功能的组织器官中得到鉴定，如肠上皮、表皮及造血系统等。定植在骨髓中的成熟造血干细胞（HSC）是SSC中的重要部分，可以持续不断地产生各谱系的造血细胞并释放入外周血[1]。HSC具有干细胞的两大特性，即自我更新和多向分化。HSC的自我更新通过两种不同的细胞分裂方式来完成，一种是对称分裂，即两个子代细胞均保持干细胞特性，理论上这种分裂方式有助于维持干细胞池中HSC数量的恒定，当机体造血系统受到损害或移植术后这种分裂方式对于补充HSC的数量尤为重要；另一种方式是不对称分裂，即其中一个子代细胞仍然维持干细胞特性，另一个子代细胞则多向分化成造血细胞成分。自我更新是维持HSC壁龛的关键性因素，也是发挥长期造血功能的先决条件。本文就HSC的调控及相关细胞因子、骨髓微环境和信号通路在调控中的作用作一综述。
作者：胡慧仙；徐晗 刊期： 2014年第08期
乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus，HBV）感染后多的是HBV携带者。HBV携带者命名并不统一，但意义相同，分别有：慢性无症状HBV携带者（AsC）、慢性HBsAg携带者、无症状HBsAg携带者、HBV携带者等。2010年版中国《慢性乙型肝炎防治指南》中，将HBV携带者分为慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者[1]。慢性HBV携带者是指血清HBsAg阳性，1年连续随访3次以上，血清ALT均在正常范围，HBeAg阳性或阴性， HBV DNA阳性者。其中一部分人可能发展为肝硬化。因此，对于这部分HBV携带者，应积极动员其行肝组织学检查。如肝组织学检查显示，Knodell肝炎活动指数≥4，或炎症坏死≥G2，或纤维化≥S2，则需要进行抗HBV治疗。非活动性HBsAg携带者是指血清HBsAg阳性， HBeAg阴性，抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA阴性或低于检测低限，1年连续随访3次以上血清ALT均在正常范围者，肝组织学检查显示，Knodell肝炎活动指数＜4，这部分HBV携带者一般不需要进行特别治疗。全世界有超过3亿的慢性HBV携带者，主要分布在亚洲和西太平洋地区，其中1/3~1/4将发展致肝硬化和肝细胞癌（HCC），而HBV变异株感染者上述比例更高[2-3]，全世界53%的肝癌与HBV感染相关[4-5]。HBV引起的慢性肝病大多数无症状，只是在其漫长的感染过程中，间歇出现疲乏感或其它非肝病特定的症状。HBV感染时肝损害的发生及其严重程度受许多因素影响，HBV基因组特殊区域（前核心终止密码子，前S2启动密码子）和细胞毒性T淋巴细胞主要免疫表位的突变，均可影响肝损害的临床经过和病情严重程度[6]。慢性HBV携带者是一个相当复杂的群体，其病变谱包括从肝组织正常至肝硬化的不同表现，其感染状态包括免疫耐受的高感染状态至免疫清除的低感染状态。在我国，绝大多数慢性乙型肝炎是由慢性HBV携带者病情活动而发病的。
作者：曹天高；盛吉芳 刊期： 2014年第08期
浙江医学杂志
主管:浙江省卫生厅
主办：浙江省医学会
