刘晓晴；郭万峰；陈克能；朱广迎；于会明
目的：了解泛耐药鲍氏不动杆菌（PDR- ABA）的菌株亲缘性。方法对20株PDR- ABA进行3种耐药相关看家基因（carO、gyrA、parC）和54种水平转移获得的与β-内酰胺类、氨基糖苷类和喹诺酮类药物耐药相关基因以及12种接合性质粒、转座子、插入序列、整合子等可移动遗传元件的遗传标记检测。结果20株PDR- ABA中检出4种β-内酰胺类获得性耐药基因，5种氨基糖苷类获得性耐药基因，2种获得性抗菌制剂外排泵基因和5种可移动遗传元件。耐药相关看家基因carO、gyrA、parC均存在有义突变。结论 PDR- ABA存在5个克隆传播，其中1-3-4-5-9-15-16-18-20号菌株呈流行趋势。
作者：杨越明；金法祥；钟建平 刊期： 2014年第08期
目的：探讨瘦素（leptin）对大鼠肝纤维化星状细胞（HSC）的作用及相关信号转导机制。方法采用改良原位灌注、Optiprep密度梯度离心法分离纯化大鼠HSC。通过台盼蓝拒染试验评估细胞存活率，α-平滑肌肌动蛋白（α- SMA）免疫组化鉴定，光镜观察形态学变化。将40只SD大鼠分为4个处理组：对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组（加入10-7mol/L AngⅡ）、Leptin组（加入100ng/ml Leptin）、Leptin+AngⅡ组（加入100ng/ml Leptin+10-7mol/L AngⅡ）。分别采用3H- TdR和3H- Pro掺入法进行HSC增殖和胶原合成的测定。Western blot检测各处理组p- ERK1/ERK1、p- ERK2/ERK2、AngⅡ蛋白表达情况。结果大鼠HSC存活率＞90%，传代1次后HSC纯度＞95%。与对照组相比，AngⅡ组、Leptin组、Leptin+AngⅡ组的HSC增殖和胶原合成均明显增加（均P＜0.05）；与AngⅡ组、Leptin组相比，Leptin+AngⅡ组HSC增殖和胶原合成明显增加（均P＜0.05）。Western blot显示，AngⅡ组、Leptin组、Leptin+AngⅡ组的p- ERK1/ERK1、p- ERK2/ERK2、AngⅡ蛋白水平均较对照组明显升高（均P＜0.05）；与AngⅡ组、Lep-tin组相比，Leptin+AngⅡ组p- ERK1/ERK1、p- ERK2/ERK2、AngⅡ蛋白水平明显升高（均P＜0.05）。结论瘦素可通过上调AngⅡ水平，激活ERK信号转导通路，刺激HSC增殖和胶原合成，导致肝纤维化。
作者：周光耀；金玲湘；林巍；潘陈为；诸葛璐；方佩佩 刊期： 2014年第08期
目前，脑血管病已成为我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因，其中，约70%为缺血性卒中。近期，他汀强化降脂治疗在缺血性卒中二级预防中的应用成为热点话题，这源自去年11月美国心脏学会（AHA）/美国心脏病学会（ACC）发布的《治疗胆固醇以降低动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）风险指南》（以下简称“新指南”），新指南首次将缺血性卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）人群纳入可从强化他汀治疗中获益的4类ASCVD人群，并依据降脂强度对他汀种类和剂量进行了明确推荐。新指南的颁布对我国缺血性卒中患者的降脂策略有何借鉴意义，应如何立足中国临床实践优化他汀治疗？本文将对此进行探讨。
作者：王拥军 刊期： 2014年第08期
目的：研究蝎毒抗癌多肽（APBMV）在体外诱导人急性粒细胞白血病HL-60细胞凋亡的作用及其相关机制。方法采用CCK-8法检测APBMV作用后HL-60细胞的增殖抑制率，光镜观察APBMV作用后HL-60细胞的形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Western blot检测APBMV对相关凋亡基因蛋白表达的影响。结果 CCK-8法显示APBMV能够抑制HL-60细胞增殖，其对HL-60细胞增殖的IC50为15.64μg/ml。流式细胞仪检测提示APBMV能诱导HL-60细胞凋亡，且呈浓度-效应关系。APBMV（16μg/ml）作用48h后，细胞凋亡率为（36.1±2.1）%，与正常对照组比较有统计学差异（P＜0.05）。Western blot提示APBMV （4、8、12和16μg/ml)组的Bcl-2蛋白表达量分别为正常对照组的78.60%、54.60%、25.50%和4.20%；p53蛋白表达量分别为正常对照组的163.00%、271.00%、355.00%和447.00%。结论 APBMV可有效抑制HL-60细胞的增殖，并诱导细胞凋亡，其机制可能与促进HL-60细胞内p53基因的表达，抑制Bcl-2基因的表达有关。
作者：庄海峰；郑智茵；庄晓芬；周郁鸿；沈建平 刊期： 2014年第08期
目的：探讨进行性核上性麻痹（PSP）的临床和影像学特点。方法回顾性分析12例临床诊断的PSP患者的临床和影像学资料。结果12例患者主要症状为运动迟缓、姿势不稳、假性球麻痹和垂直性眼肌麻痹，部分患者有认知功能障碍、小便障碍等。多数患者首发症状为运动迟缓。患者头颅MRI均可见不同程度脑萎缩，以额叶及中脑为著，部分患者出现“蜂鸟征”和“喇叭花征”改变。结论 PSP患者以运动迟缓为常见首发症状，姿势不稳、易跌倒为常见的临床表现，垂直性眼肌麻痹具诊断意义，头颅MRI检查有助于PSP诊断。
作者：戴俊杰；丁美萍 刊期： 2014年第08期
目的：研究3种代谢综合征（MS）诊断标准下海宁市农村居民MS的患病率，比较各诊断标准的一致性。方法通过多阶段分层整群抽样的方法，随机抽取海宁市4个镇18岁及以上居民1475人进行问卷调查、体格检查及实验室检测。按照中华医学会糖尿病学分会诊断标准（CDS）、国际糖尿病联盟诊断标准（IDF）和2005年美国心脏病学会（AHA）修订版的美国国家胆固醇教育计划（NCEP）专家组诊断标准（ATPⅢ）分别计算MS的患病率，并对结果进行比较及一致性检验。结果按照CDS、IDF和ATPⅢ标准，海宁市农村居民MS的患病率分别为8.41%、17.97%和23.59%；IDF和ATPⅢ、IDF和CDS、ATPⅢ和CDS标准间两两一致性分别为93.47%、86.24%和83.32%，Kappa值分别为0.83、0.41和0.41。结论在实际运用中，3种诊断标准可以结合不同的要求进行选择。
作者：王洁；盛敏阳；方芳芳；吴方；叶真；俞敏；张新卫；胡如英 刊期： 2014年第08期
目的：探讨脑卒中后抑郁（PSD）与孤啡肽（OFQ）及单胺类递质之间的相关性。方法将PSD患者102例作为研究组，同期躯体健康、无抑郁的体检者100例作为对照组，比较两者血OFQ及单胺递质含量。结果研究组汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分显著高于对照组（P＜0.01），研究组血OFQ、去甲肾上腺素（NE）含量均高于对照组，血5-羟色胺（5- HT）含量显著低于对照组（均P＜0.05）。研究组OFQ与卒中危险因素间无明显相关性（均P＞0.05），与5- HT含量呈负相关（r=-0.613，P＜0.05），与NE含量、HAMD评分及神经功能缺损（NIHSS）评分呈正相关（r=0.712、0.871、0.443，均P＜0.05）。结论 OFQ与5- HT、NE含量相关，NIHSS评分越高，OFQ含量越高。OFQ有可能通过影响脑内的单胺类神经递质，从而导致PSD症状的发生、发展。
作者：谈鹰；王庄；王亚仙 刊期： 2014年第08期
目的：探讨输尿管镜气压弹道碎石术（URSL）治疗输尿管上段结石时B超监测结石漂移的临床价值。方法对40例输尿管上段结石患者行URSL治疗时采用床边B超实时监测术中结石漂移情况。结果原位碎石成功32例（80.0%），结石一次清除23例（57.5%），碎石失败8例（20.0%）。进镜时B超发现结石整枚漂移9例（9/40），其中1例移入肾内；碎石时B超早于输尿管镜发现结石整枚漂移12例（12/36），其中2例移入肾内；结石粉碎后B超发现有结石碎片逆向漂移16例（16/32），其中5例共7枚碎片漂移入肾内，其余漂移碎片后均被输尿管镜证实并在B超引导下成功清除。结论 URSL治疗输尿管上段结石时，B超监测能早于输尿管镜发现结石漂移，有助于减少结石漂移入肾内的风险。
作者：曹刚；郑如华；金永有；陈尧康；虞利民 刊期： 2014年第08期
作者：本刊编辑部 刊期： 2014年第08期
胫骨干骨折通常是由于高能量损伤所致，不仅骨折粉碎程度高，而且软组织损伤严重，复位固定非常困难，感染率也较高，使得目前骨折不愈合及骨不连发生率居高不下[1]。随着对生物学固定（biological osteosynthesis， BO）理念的认识，临床上出现了“生物学固定”的概念。外固定支架作为一种桥梁结构，不仅维系了骨干的力线，而且可随时撑开或加压[2]；弹性髓内钉（TENs）作为目前儿童四肢长管状骨骨折的常用固定器械，具有良好的弹性、韧性及生物相容性，能够抵抗骨折处的压力、张力、剪切力及扭转力，保持成角、轴向、侧方及旋转的稳定性，维持复位状态[3]。结合两种固定方式的优势，本文将外固定支架和TENs结合用于治疗复杂胫骨骨折，本院从2011-08-2013-01采用此系统治疗胫骨骨折24例，临床效果满意，现报道如下。
作者：吕杨训；陈伟凯；崔伟；周贤挺；贺行文；柳维；杨雷 刊期： 2014年第08期
原始神经外胚层肿瘤（primitive neuroectodermal tu原mor，PNET）是一种少见的、神经嵴起源的、高度恶性小圆形细胞肿瘤，主要发生在小脑，也可发生在小脑以外的中枢神经系统、外周神经和交感神经，主要分为中枢性（cPNET）和外周性（pPNET）两类。既往文献报道多为cPNET和骨pPNET的临床、病理或影像表现，由于发病率低，故均为个案报道或小样本分析，而软组织pPNET的影像表现国内文献报道很少。笔者搜集经过病理学及免疫组化证实的软组织pPNET共8例，对其影像学及临床表现进行回顾性分析，以提高临床医师对软组织pPNET的影像学及临床表现的认识。
作者：陈海波；王颖；杨丽；余日胜 刊期： 2014年第08期
乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus，HBV）感染后多的是HBV携带者。HBV携带者命名并不统一，但意义相同，分别有：慢性无症状HBV携带者（AsC）、慢性HBsAg携带者、无症状HBsAg携带者、HBV携带者等。2010年版中国《慢性乙型肝炎防治指南》中，将HBV携带者分为慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者[1]。慢性HBV携带者是指血清HBsAg阳性，1年连续随访3次以上，血清ALT均在正常范围，HBeAg阳性或阴性， HBV DNA阳性者。其中一部分人可能发展为肝硬化。因此，对于这部分HBV携带者，应积极动员其行肝组织学检查。如肝组织学检查显示，Knodell肝炎活动指数≥4，或炎症坏死≥G2，或纤维化≥S2，则需要进行抗HBV治疗。非活动性HBsAg携带者是指血清HBsAg阳性， HBeAg阴性，抗-HBe阳性或阴性，HBV DNA阴性或低于检测低限，1年连续随访3次以上血清ALT均在正常范围者，肝组织学检查显示，Knodell肝炎活动指数＜4，这部分HBV携带者一般不需要进行特别治疗。全世界有超过3亿的慢性HBV携带者，主要分布在亚洲和西太平洋地区，其中1/3~1/4将发展致肝硬化和肝细胞癌（HCC），而HBV变异株感染者上述比例更高[2-3]，全世界53%的肝癌与HBV感染相关[4-5]。HBV引起的慢性肝病大多数无症状，只是在其漫长的感染过程中，间歇出现疲乏感或其它非肝病特定的症状。HBV感染时肝损害的发生及其严重程度受许多因素影响，HBV基因组特殊区域（前核心终止密码子，前S2启动密码子）和细胞毒性T淋巴细胞主要免疫表位的突变，均可影响肝损害的临床经过和病情严重程度[6]。慢性HBV携带者是一个相当复杂的群体，其病变谱包括从肝组织正常至肝硬化的不同表现，其感染状态包括免疫耐受的高感染状态至免疫清除的低感染状态。在我国，绝大多数慢性乙型肝炎是由慢性HBV携带者病情活动而发病的。
作者：曹天高；盛吉芳 刊期： 2014年第08期
随着生活水平的日渐提高，社会人口的老龄化加剧，脑血管疾病的发病率越来越高，老年痴呆患者也随之增多。血管性痴呆（vascular dementia，VD）的患病率各国不完全一致，在欧美国家仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），在亚洲及许多发展中国家，VD则较AD常见。VD是由于各种类型的脑血管病所致的认知功能选择性和可逆性损害的综合征，所以VD具有一定可防治性，早期明确诊断、早期治疗，可明显改善患者的生活质量，减轻家庭及社会的负担。
作者：曾琼；晏玉奎；徐益眉 刊期： 2014年第08期
美国国立综合癌症网络（NCCN）肿瘤学临床实践指南不仅是美国肿瘤领域临床决策的标准，也已成为全球肿瘤临床实践中应用为广泛的指南。目前2014年NCCN非小细胞肺癌（NSCLC）诊疗指南已经更新到第三版（2014.V3），较2013年指南更新内容更广泛，通过这些更新也看到NSCLC的个体化治疗更加趋于规范和完善。现邀请了解放军307医院刘晓晴教授和郭万峰副主任医师、北京大学肿瘤医院陈克能教授、朱广迎教授和北京朝阳医院于会明副主任医师分别就NSCLC指南中综合诊断和内科治疗、外科治疗及放射治疗部分的主要更新点进行解析。
作者：刘晓晴；郭万峰；陈克能；朱广迎；于会明 刊期： 2014年第08期
目的：观察高血糖在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化形成中的作用以及此过程中肝星状细胞的活化机制。方法将60只SD大鼠分成正常对照组、高血糖模型组、复合模型组、氨基胍组和格列美脲组5组，分别检测各组大鼠血糖值，HE染色观察肝组织的病理改变，Masson染色观察肝脏纤维组织变化，免疫组化检测α-平滑肌动蛋白（α- SMA）的表达评分、ELISA法检测基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和晚期糖基化终产物（AGEs）含量的变化。结果氨基胍组、格列美脲组大鼠的血糖值较高血糖模型组和复合模型组均降低（均P＜0.05）；光镜下观察高血糖模型组和复合模型组出现肝细胞变性和纤维化改变。与复合模型组比较，格列美脲组肝细胞形态较正常，可见轻度水肿、脂肪变性及炎细胞浸润，纤维化明显降低，α- SMA表达明显降低，TIMP-1、TGF-β1、AGEs含量也显著降低，均有统计学差异（均P＜0.01）。与复合模型组比较，氨基胍组肝组织形态明显改善，脂肪变性、水样变性、纤维化程度有所减轻，TIMP-1、AGEs含量降低（均P＜0.01），α- SMA表达增高（P＜0.05），同时TGF-β1表达减低，但无统计学差异（P＞0.05）。结论高血糖促进了NASH、肝纤维化的形成，通过降低血糖和减少AGEs形成后，肝纤维化程度也有所减轻；机制之一是激活肝星状细胞。格列美脲较氨基胍改善NASH、肝纤维化更明显。
作者：杜卫东；夏超；项标；李俊杰；施军平 刊期： 2014年第08期
创伤性颅脑损伤是交通事故、跌倒、坠落等意外事件所导致的常见病和多发病，具有高致残率的特点，严重危害人们的健康。在创伤性颅脑损伤的治疗中，除手术和药物外，其他治疗手段也发挥着重要作用。笔者在创伤性颅脑损伤的治疗中联合应用舱外高流量氧疗及康复治疗取得良好效果，现报道如下。
作者：彭慧平；卢晓欣；汤永建；韩丹；房卫红 刊期： 2014年第08期
随着我国人民生活水平的提高，糖尿病患者正在迅猛增加。糖尿病及其并发症大大降低了患者的生存率及生活质量[1]。基层医院和基层医师是我国慢性病防治的主力军，但由于历史的原因，很多基层卫生院及街道卫生站的医师对糖尿病的诊治仍停留在随意化状态。本研究通过在本市推广“2型糖尿病规范化诊治”适宜技术，比较推广前后基层医师的糖尿病知识、糖尿病诊治水平以及患者达标率，从而对该技术推广效果作出评价。
作者：徐芬娟；沈斌林；沈国良；周新安；范蔚超 刊期： 2014年第08期
目的：分析不同病变的脑膜异常强化MRI表现，探讨脑膜异常强化模式的形态与病因间的关系。方法对资料完整、MRI增强扫描显示脑膜异常强化的27例患者进行回顾性分析。结果27例患者中脑膜癌病11例（其中软脑膜强化模式9例，包括结节样强化4例、线样强化4例、结节样和线样强化并存的混合型强化1例，全脑膜强化模式、混合型强化2例）；感染性脑膜炎9例（其中细菌性脑膜炎5例，包括软脑膜强化模式、线样强化4例，全脑膜强化模式、线样强化1例，并伴有硬膜下脓肿、颅骨骨髓炎，结核性脑膜炎3例，均为软脑膜强化模式，2例为线样强化，1例为结节样强化并伴有脑内多发结核结节，病毒性脑膜炎1例，为软脑膜强化模式、局限性线样强化）；自发性低颅压综合征2例（硬脑膜强化模式、为弥漫均匀的线样强化）；慢性硬膜下血肿4例和慢性硬膜下血肿伴硬膜下积液1例（硬脑膜强化模式、线样强化）。结论不同病变所致脑膜异常强化，其强化模式及形态具有一定的特点，MRI能为疾病的诊断提供重要信息。
作者：俞方荣；王土兴；方春；朱翔 刊期： 2014年第08期
在医学论文的描述中，凡涉及实验动物者，在描述中应符合以下要求：（1）品种、品系描述清楚，（2）强调来源，（3）遗传背景，（4）微生物学质量，（5）明确等级，（6）明确饲养环境和实验环境，（7）明确性别，（8）有无质量合格证，（9）有对饲养的描述（如饲料型、营养水平、照明方式、温度、温度要求），（10）所有动物数量准确，（11）详细描述动物的健康状况，（12）对动物实验的处理方式有单独清楚的交代，（13）全部有对照，部分可采用双因素方差分析。
作者： 刊期： 2014年第08期
目的：探讨胸部孤立性纤维瘤（SFT）的CT表现及鉴别要点。方法回顾性分析20例经病理和（或）免疫组化证实的胸部SFT患者的CT表现和临床资料。结果20例患者中SFT发生在胸膜者18例，其中1例位于叶间裂内；发生在纵隔者1例；发生在肺内者1例。CT平扫14例密度均匀，6例密度欠均匀，内可见低密度区，3例瘤内见斑点状钙化。行增强扫描的15例患者中11例肿块呈轻中度强化，3例肿块呈明显强化，其中4例肿块内出现强化血管影，3例呈特征性的“地图样”强化。18例胸膜SFT中4例可见“尾征”，1例带蒂。结论胸部SFT的CT表现具有一定特征性，结合临床资料和鉴别诊断，可以提高本病的诊断水平。
作者：魏培英；胡浩；郑永飞；孔建国；张华；吴恩福 刊期： 2014年第08期
浙江医学杂志
主管:浙江省卫生厅
主办：浙江省医学会
